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Medicina (II) > Medicina (3) > Flashcards

Medicina (3) Flashcards

1
Q

FEBRE TIFOIDE (DIAGNÓSTICO)

A

DIAGNÓSTICO:
FASE 1: HEMOCULTURA e MIELOCULTURA (PADRÃO-OURO);
FASE 2: COPROCULTURA e MIELOCULTURA;
OUTROS:
> REAÇÃO DE WIDAL (dosagem de aglutininas anti-O e anti-H, pouco eficaz com muitos falso-negativos e falso-positivos);
> SOROLOGIAS: anti-O (NÃO se eleva em outras condições) e anti-H (eleva-se em pacientes VACINADOS e na INFECÇÃO PRÉVIA POR OUTRAS ESPÉCIES DE SALMONELLA) - porém, cultura é melhor que sorologias;

OBSERVAÇÃO:

  • MIELOCULTURA (PADRÃO-OURO): positiva mesmo com o uso prévio de ATB;
  • O melhor exame para o diagnóstico de FT é a CULTURA, que deve ser feita em todos os sítios (HEMOCULTURA e COPROCULTURA, porém pode se tornar negativa com o uso prévio de ATB);
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2
Q

ANTI-IL5

A

MEPOLIZUMABE e RESLIZUMABE;

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3
Q

TENDER POINTS

A

(1) SUBOCCIPITAL;
(2) CERVICAL BAIXO;
(3) TRAPÉZIO;
(4) SUPRAESPINHOSO;
(5) 2ª JUNÇÃO CONSTOCONDRAL;
(6) EPICÔNDILO LATERAL;
(7) GLÚTEO MÉDIO;
(8) TROCANTÉRICO;
(9) JOELHO;

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4
Q

AGENTE ETIOLÓGICO DA RAIVA

A

Vírus do gênero LYSSAVIRUS, da família RHABDOVIRIDAE;

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5
Q

ESQUEMA DE ESCOLHA PARA PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO AO HIV

A
  • TENOFOVIR;
  • LAMIVUDINA;
  • DOLUTEGRAVIR (atazanavir/ ritonavir agora são 2ª escolha);
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6
Q

ESQUEMA DE TARV HABITUAL E EM COINFECÇÃO COM TUBERCULOSE

A

Esquema habitual:

  • TENOFOVIR;
  • LAMIVUDINA;
  • DOLUTEGRAVIR;

Esquema em coinfecção com tuberculose:

  • TENOFOVIR;
  • LAMIVUDINA;
  • EFAVIRENZ (sem critérios de gravidade) ou RALTEGRAVIR (com critérios de gravidade*): tuberculose disseminada, necessidade de internação hospitalar, presença de outra infecção oportunista ou CD4<100;
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7
Q

QUANDO INICIAR TARV EM PACIENTES COINFECTADOS HIV/TB

A

A recomendação é:
> CD4<50 e/ou SINAIS CLÍNICO DE IMUNOSSUPRESSÃO PROFUNDA: iniciar TARV dentro de 2 SEMANAS após o início do tratamento anti-TB;
> TUBERCULOSE MENINGOENCEFÁLICA independente do CD4: iniciar TARV após a 8ª SEMANA de tratamento anti-TB;
> CD4>50: iniciar TARV na 8ª SEMANA de tratamento anti-TB;

OBSERVAÇÃO:

  • A TARV é recomendada a TODOS os pacientes com TB-HIV, independentemente da forma clínica de apresentação da TB;
  • Esse período até iniciar TARV deve ser respeitado a fim de (a) EVITAR SOBREPOSIÇÃO DE TOXICIDADES entre a TARV e RIPE; (b) EVITAR QUE A SRI PIORE O QUADRO PULMONAR;
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8
Q

QUINTA DROGA DO ESQUEMA DE TRATAMENTO DA TUBERCULOSE MULTIRRESISTENTE

A

Terizidona!

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9
Q

CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA (FISIOPATOLOGIA, PERFIL, SOROLOGIAS E TRATAMENTO)

A

FISIOPATOLOGIA:
- É um distúrbio COLESTÁTITCO CRÔNICO de natureza AUTOIMUNE, marcada pela destruição progressiva dos ductos biliares de PEQUENO e MÉDIO calibre, sem acometer os ductos de maior tamanho (como a árvore biliar extra-hepática);

PERFIL:
- MULHER (10:1), MEIA-IDADE (50 anos), SD. COLESTÁTICA CRÔNICA, PRURIDO, HIPERCOLESTEROLEMIA (devido a redução na excreção de colesterol através da bile), XANTOMAS e XANTELASMAS, HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA (melanose),

SOROLOGIAS:

  • FAN padrão CITOPLASMÁTICO RETICULADO;
  • ANTI-MITOCÔNDRIA positivo;

TRATAMENTO:
- URSO;

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10
Q

DOSE DE ALBUMINA NA SHR-1 E PBE

A

DIAGNÓSTICO DE SHR-1:
- Albumina 1 g/kg/dia por 2 dias (REAVALIAÇÃO);

TRATAMENTO DE SHR-1:

  • Albumina 1 g/kg/dia no D1, 20-40 g/dia até D3 (REAVALIAÇÃO);
  • Associado a terlipressina;

PBE:
- Albumina 1,5 g/kg/dia no D1 e 1 g/kg/dia no D3;

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11
Q

SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO (CAUSAS, TRÍADE CLÁSSICA, FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

CAUSAS:

  • Cirúrgicas: BILLROTH II (por estase na alça cega);
  • Anatômicas: DIVERTICULOSE DO DELGADO, fístula jejunocólica, gastrocólica, estenose de delgado (comuns da DII);
  • Funcionais: ESCLERODERMIA: devido ao processo fibrótico decorrente de uma microangiopatia crônica que pode acometer o tubo digestivo , que se torna hipo/ aperistáltica, sobrevindo estase, dilatação e colonização/ supercrescimento bacteriano; ENTEROPATIA DIABÉTICA;

TRÍADE CLÁSSICA:

  • Diarreia;
  • Esteatorreia;
  • Anemia macrocítica por deficiência de B12;

FISIOPATOLOGIA:
- Ocorre por hiperproliferação no INTESTINO DELGADO de BACTÉRIAS COLÔNICAS.

OBSERVAÇÕES:

  • A ANEMIA MACROCÍTICA POR DEFICIÊNCIA DE B12 e AUMENTO DE B9 (as bactérias usam a cobalamina como substrato para crescimento e aumentam a produção de ácido fólico);
  • A ESTEATORREIA por DESCONJUGAÇÃO DOS ÁCIDOS BILIARES pelas bactérias (que perdem seu efeito micelar);
  • A DIARREIA pela própria esteatorreia;

DIAGNÓSTICO:

  • CULTURA DO DELGADO quantitativa, por aspirado via sonda via endoscopia (padrão-ouro);
  • TESTE RESPIRATÓRIO DO HIDROGÊNIO COM TESTE DA LACTULOSE (mais prático) e TESTE DE EXALAÇÃO COM XILOSE MARCADA;

TRATAMENTO:
- CEFALEXINA com METRONIDAZOL (esquema de 1ª escolha);

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12
Q

TRATAMENTO DA GRANULOMATOSE COM POLIANGEÍTE OU GRANULOMATOSE DE WEGENER

A

TRATAMENTO:

(1) CICLOFOSFAMIDA VIA ORAL + PREDNISONA (1 mg/kg/dia): 1ª escolha, com 75% de remissão completa, c/ excelente prognóstico;
(2) RITUXIMABE + PREDNISONA (1 mg/kg/dia): terapia mais recente;

OBSERVAÇÃO:

  • Os agentes ANTI-TNF ALFA, NÃO mostraram qualquer benefício em ensaios clínicos randomizados para o controle da GW!
  • CICLOFOSFAMIDA VIA ORAL: diversos autores referem uma MAIOR INCIDÊNCIA DE RECIDIVA quando é feita em pulsos mensais! O tratamento deve ser feito com doses VIA ORAL DIÁRIA, mesmo à custa de uma MAIOR INCIDÊNCIA DE EFEITOS ADVERSOS (cistite hemorrágica, CA de bexiga, mielodisplasia ou infertilidade);
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13
Q

REPOSIÇÃO DE VOLUME EM PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO

A
  • Isoladamente, o EXAME CLÍNICO não são suficientes para determinar se o paciente necessita de expansão volêmica para atingir esse objetivo;
  • Observar a RESPOSTA CLÍNICA À EXPANSÃO VOLÊMICA (isto é, aumento da diurese, queda no
    lactato etc.) é uma estratégia muito utilizada,
    mas que pode piorar o quadro congestivo daqueles que não se beneficiam de volume;
  • Vale ressaltar que não há evidências na literatura
    de que a utilização das estratégias (COLAPSIVIDADE DA VCS OU VCI, VARIAÇÃO DA PRESSÃO DE PULSO OU ELEVAÇÃO PASSIVA DOS MMII) é capaz
    de reduzir a mortalidade em pacientes criticamente
    enfermos;
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14
Q

FATORES DE PIOR PROGNÓSTICO DA LLA E LMA

A

LLA:

  • <1 ano ou >10 anos;
  • Leucocitose >50.000
  • Cromossomo Philadelphia t(9:22);
  • t (8:1);

LMA:

  • > 60 anos;
  • Status de performance ruim;
  • Subtipos da “ponta” (M0, M1, M6 e M7);
  • Hiperleucocitose;
  • LMA pós-agentes citotóxicos;
  • LMA pós-mielodisplasia;
  • Doença extramedular (p.e. cloroma);
  • Fenótipo MDR-1;
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15
Q

UVEÍTE ANTERIOR E ATIVIDADE DA DOENÇA

A

A UVEÍTE ANTERIOR não possui relação com atividade da doença (artrite, manifestações intestinais) em NENHUMA DOENÇA, p.e.:

  • DII;
  • ESPONDILITE ANQUILOSANTE;
  • AIJ;
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16
Q

FATORES DE RISCO PARA CRISE RENAL ESCLERODÉRMICA

A
  • RÁPIDA PROGRESSÃO do espessamento cutâneo;
  • TEMPO CURTO de doença (<4 anos);
  • Acometimento CARDÍACO sintomático (pericardite, IC);
  • ANEMIA RECENTE ou não explicada;
  • Uso de CORTICOIDE EM DOSE ALTA;
  • ANTICORPO ANTI-RNA POLIMERASE III;
  • FORMA CUTÂNEA DIFUSA;
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17
Q

CRITÉRIOS IMUNOLÓGICOS PARA O DIAGNÓSTICO DE LES (SLICC 2012)

A

(1) FAN positivo;
(2) Anti-DNA;
(3) Anti-Sm;
(4) Anticorpos antifosfolípides;
(5) Consumo do complemento (C3, C4 e CH50);
(6) Coombs direto positivo, na ausência de anemia hemolítica;

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18
Q

VARIÁVEIS ANALISADAS NA ESCALA DE ESAS

A

EDMONTON SYMPTOM ASSESSMENT SYSTEM:

(1) Dor;
(2) Cansaço;
(3) Náusea;
(4) Depressão;
(5) Ansiedade;
(6) Sonolência;
(7) Apetite;
(8) Falta de ar;
(9) Bem estar
(10) Outro problema;

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19
Q

VARIÁVEIS ANALISADAS NA ESCALA DE PPS

A

PALIATIVE PERFORMANCE SCALE:

(1) DEAMBULAÇÃO;
(2) ATIVIDADE E EVIDÊNCIA DE DOENÇA;
(3) AUTOCUIDADO;
(4) INGESTÃO;
(5) NÍVEL DE CONSCIÊNCIA;

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20
Q

EFEITOS ADVERSOS MENORES DO USO DE TUBERCULOSTÁTICOS

A

NÃO REQUEREM SUSPENSÃO DA DROGA:

  • Irritação gástrica (todos);
  • Artralgia/ artrite (isoniazida, pira);
  • Neuropatia periférica (iso);
  • Suor e urina vermelho-alaranjados (rifa);
  • Hiperuricemia (pira);
  • Febre medicamentosa (todos);
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21
Q

INIBIDOR DE JAK-2

A

RUXOLITINIBE;

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22
Q

TRATAMENTO DA DOENÇA DE WHIPPLE

A

TRATAMENTO:

- PENICILINA G CRISTALINA e ESTREPTOMICINA por 2 semanas, seguidos de SMZ-TMP durante 1 ano!;

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23
Q

IDENTIFICAÇÃO DE LESÕES SUBCLÍNICAS DE ÓRGÃOS-ALVO

A
  • ECG com sinais de HVE;
  • ECO com sinais de HVE;
  • Espessura médio-intimal de carótida >0,9 mm ou presença de placa de ateroma;
  • Índice tornozelo braquial <0,9;
  • Taxa de proliferação glomerular <60 ml/min/1,72 m²;
  • Microalbuminúria 30-300 mg/24h;
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24
Q

FÓRMULA DE COCKCROFT-GAULT

A

ClCr = (140 - idade) x peso (kg) / creat. (md/dL) x72

OBSERVAÇÃO:

  • MULHERES, multiplicar por 0,85;
  • FÓRMULA MDRD e CKD-EPI, levam em conta os mesmo fatores (creatinina, idade, genêro e raça). No entanto, o CKD-EPI apresenta melhor desempenho em paciente com TFG>60 ml/min/1,73m²;
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25
Q

COMO CALCULAR A PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA (PAM)

A

PAM = PAS + 2PAD/ 3

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26
Q

FATORES DE RISCO PARA O CÂNCER DE ESTÔMAGO SUBTIPO INTESTINAL E DIFUSO

A

INTESTINAL:
- FATORES AMBIENTAIS. como infecção pelo H. pylori e gastrite crônica atrófica;

DIFUSO:
- GRUPO SANGUÍNEO TIPO A;

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27
Q

LAXANTES FORMADORES DE MASSA

A

OPÇÕES:
- Psyllium, fibras sintéticas;

PRECAUÇÃO:
- Necessitam de ALTA INGESTA HÍDRICA pois sua efetividade depende da absorção de água no intestino para a formação do bolo fecal;

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28
Q

LOMBALGIA MECÂNICA COMUM (CARACTERÍSTICAS E TRATAMENTO)

A

Características de uma LOMBALGIA MECÂNICA COMUM:

  • Localização LOMBAR BAIXA;
  • NÃO há TRAUMA;
  • Dor a COMPRESSÃO LOMBAR;
  • Há ALÍVIO COM A FLEXÃO e PIORA COM A EXTENSÃO (ou ainda alivia com o decúbito dorsal e flexão das coxas);
  • E principalmente, NÃO HÁ QUALQUER SINAL DE ALARME;

TRATAMENTO:
- REPOUSO e ANALGÉSICOS SIMPLES (não há necessidade de relaxantes musculares, opioides ou corticoide!);

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29
Q

ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS NA ARTRITE REUMATÓIDE ALÉM DAS MÃOS

A

METATARSOFALANGEANAS são mais precoces e comuns que joelhos, tornozelos ou cotovelos;

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30
Q

SÍNDROME DE HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR DO OBESO (SINÔNIMO, DEFINIÇÃO, QUADRO CLÍNICO, EXAMES LABORATORIAIS, ESPIROMETRIA, DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS)

A

SÍNDROME DE PICKWICK

DEFINIÇÃO:
- Presença de HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR em um PACIENTE ACORDADO, (o que diferencia da SAOS), cuja CAUSA NÃO PODE SER ATRIBUÍDA A OUTRAS CAUSAS de hipoventilação alveolar;

QUADRO CLÍNICO:
- OBESOS, PLETÓRICOS, CIANÓTICOS E HIPERTENSOS que apresentam SONOLÊNCIA DIURNA (adormece e cai durante conversa ou tentando se alimentar), roncos, engasgos noturnos, fadiga, déficit de concentração, orofaringe pequena e pescoço curto.

EXAMES LABORATORIAIS:

  • GASOMETRIA: HCO3 ALTO (secundário a hipercapnia crônica, ou seja, é retentor crônico de CO2) + PO2 BAIXO (hipoxemia);
  • POLICITEMIA SECUNDÁRIA (VG ALTO), pela hipoventilação;

ESPIROMETRIA:
- Padrão RESTRITIVO;

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAIS:
- A SAOS e a HIPOVENTILAÇÃO CENTRAL ocorrem durante o período do sono e não com o paciente acordado;

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31
Q

ELETRONEUROMIOGRAFIA NA POLIMIOSITE

A

PADRÃO MIOPÁTICO, com potenciais motores POLIFÁSICOS de PEQUENA AMPLITUDE e CURTA DURAÇÃO na ativação voluntária;

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32
Q

LES FARMACOINDUZIDO (DROGAS INCRIMINADAS, EXAMES LABORATORIAIS, PARTICULARIDADES E PROGNÓSTICO)

A

DROGAS INCRIMINADAS:
- HIDRALAZINA (principal droga associada ao LES farmacoinduzido na prática médica) e PROCAINAMIDA;

EXAMES LABORATORIAIS:

  • FAN padrão HOMOGÊNEO;
  • ANTICORPO ANTI-HISTONA (presente em 70% dos LES não farmacoinduzido);

PARTICULARIDADES:

  • Acomete mais BRANCOS (CAUCASIANOS) do que negros;
  • MENOR PREDILEÇÃO PELO SEXO FEMININO que o LES;
  • RARAMENTE está associada a positividade do anti-DNAn ou CONSUMO DO COMPLEMENTO;
  • Manifestações clínicas BRANDAS da doença, ou seja, NÃO HÁ: NEFRITE LÚPICA ou MANIFESTAÇÃO NEUROLÓGICA;

PROGNÓSTICO:
- Costuma REGREDIR ao longo de VÁRIAS SEMANAS após a SUSPENSÃO DA MEDICAÇÃO RESPONSÁVEL.

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33
Q

DROGAS QUE AUMENTAM LDL-C E CT

A

ESTEROIDES ANABOLIZANTES e CICLOSPORINA;

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34
Q

TOMOGRAFIA HELICOIDAL TRIFÁSICA NO HEMANGIOMA, HEPATOCARCINOMA E INCIDENTALOMA ADRENAL MALIGNO

A

HEMANGIOMA:
- Captação de contraste apenas PERIFERICAMENTE na FASE ARTERIAL, completando seu enchimento na FASE VENOSA (FASE VENOSA TARDIA), quando o contraste atinge o CENTRO do tumor;

HEPATOCARCINOMA:
- WASHOUT na fase venosa (eliminação do contraste);

INCIDENTALOMA ADRENAL MALIGNO:
- WASHOUT LENTIFICADO (lesões benignas tem washout mais rápido do que os tumores adrenais primários ou metástases adrenais);

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35
Q

OUTRO NOME DO SMX-TMP E SEU EFEITO RENAL

A

COTRIMOXAZOL pode bloquear o CANAL EPITELIAL DE SÓDIO nas CÉLULAS PRINCIPAIS do TÚBULO COLETOR (ENaC), um efeito semelhante ao do diurético poupador de potássio AMILORIDE. Desse modo, um efeito colateral potencialmente grave desta droga é a hipercalemia, por inibição da secreção distal de K+ nos túbulos renais;

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36
Q

INDICAÇÕES DE PAAF NO NÓDULO TIREOIDIANO

A
  • Nódulos de QUALQUER TAMANHO associados à LINFADENOPATIA CERVICAL SUSPEITA;
  • Nódulos >0,5 cm com características sugestivas de MALIGNIDADE AO USG;
  • Nódulos >1,0 cm, sólidos ou não sólidos com MICROCALCIFICAÇÕES;
  • Nódulos MISTOS (cístico-sólidos) com >=1,5 cm e características sugestivas de MALIGNIDADE AO USG;
  • Nódulos MISTOS (cístico-sólidos) com >=2,0, independentemente das características na USG;
  • Nódulos ESPONGIFORMES >= 2 cm;
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37
Q

ACHADOS NO SANGUE PERIFÉRICO NA MIELODISPLASIA

A
  • HIPOGRANULAÇÃO de NEUTRÓFILOS;

- ANOMALIA DE PELGER-HUET (neutrólifos bissegmentados, com núcleo em forma de “óculos” ou em “halter”);

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38
Q

PONTO DE CORTE NO MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL

A

Pela literatura, um valor <24 PONTOS é considerado positivo, e autoriza o prosseguimento da investigação para SÍNDROME DEMENCIAL;

POTOS DE CORTE:
20 PONTOS = ANALFABETOS;
25 pontos = idosos com um a quatro anos
de estudo;
26,5 pontos = idosos com cinco a oito anos
de estudo;
28 pontos = aqueles com 9 a 11 anos de
estudo;
29 PONTOS = aqueles COM MAIS DE 11 ANOS DE ESTUDO;
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39
Q

PERIODICIDADE PARA COLONOSCOPIA DOS PÓLIPOS COLORRETAIS (MENOR POTENCIAL NEOPLÁSICO E MAIOR POTENCIAL NEOPLÁSICO)

A

LESÕES PRÉ-MALIGNAS DE MENOR
POTENCIAL NEOPLÁSICO:
- HIPERPLÁSICOS pequenos (<10 mm) no reto ou sigmoide = 10 ANOS;
- ATÉ DOIS ADENOMAS TUBULARES pequenos (<10 mm) = 5 a 10 ANOS;

LESÕES PRÉ-MALIGNAS DE MAIOR POTENCIAL
NEOPLÁSICO:
- (a) MAIS DE DOIS ADENOMAS TUBULARES = 3 ANOS;
- ADENOMA TUBULAR (b) > 10 mm = 3 ANOS;
- ADENOMA COM (c) DISPLASIA DE ALTO GRAU = 3 ANOS;
- ADENOMA (d) VILOSO = 3 ANOS;
- SERRILHADOS = 3 ANOS;

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40
Q

PÓLIPOS COLÔNICOS (CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA E MORFOLÓGICAS)

A

CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA:

  • NEOPLÁSICOS: relacionados ao adenocarcinoma;
    (a) ADENOMATOSOS: subclassificados em tubular, túbulo-viloso e viloso (maior risco) e em displasia de baixo grau ou alto grau (maior risco);
    (b) SERRILHADOS;
  • NÃO NEOPLÁSICOS:
    (a) HIPERPLÁSICOS: não tem risco de malignidade;
    (b) HAMARTOMAS: geralmente benignos;
    (c) INFLAMATÓRIOS (pseudopólipos): geralmente encontrados na RCU;

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA:

  • POLIPOIDE: são os mais comuns, não há diferença de risco pela morfologia, geralmente são excisados na colonoscopia em que são encontrados;
    (a) PEDICULADO;
    (b) SUBPEDICULADO;
    (c) SÉSSIL;
  • NÃO POLIPOIDE: lesões com maior risco de conter neoplasia invasiva;
    (a) PLANA/ PLANA-ELEVADA:

OBSERVAÇÃO:

  • Dentre os pólipos adenomatosos, o ADENOMA VILOSO é é o mais associado ao câncer colorretal (VILOSO = “VILÃO”);
  • O TAMANHO do adenoma é o mais importante para a degeneração maligna
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41
Q

RASTREAMENTO PARA CÂNCER COLORRETAL (POPULAÇÃO GERAL, HISTÓRIA FAMILIAR DE CÂNCER COLORRETAL, DII E PAF)

A

POPULAÇÃO GERAL:
> SOF anualmente ou bienalmente;
> COLONOSCOPIA a cada 10 anos, a partir dos 50 anos de idade;

HISTÓRIA FAMILIAR DE CÂNCER COLORRETAL:
> SOF anualmente ou bienalmente;
> COLONOSCOPIA a cada 5 anos, a partir dos 40 anos ou 10 anos antes do familiar de 1º grau, o que for antes;

DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL:
> COLONOSCOPIA após 8 anos de doença e repetidas a cada 1 a 2 anos;

POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PORTADORES E FAMILIARES POSITIVOS OU NEGATIVOS):
> RETOSSIGMOIDOSCOPIA a partir dos 10-12 anos de idade, repetido anualmente até os 35-40 anos. Após essa idade, pode-se realizar o exame 3/3 anos;

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42
Q

CONDUTA NA HEPATITE C AGUDA TRANSMITIDA POR ACIDENTE COM MATERIAL BIOLÓGICO

A

Em casos de ACIDENTES COM MATERIAL BIOLÓGICO com portador do vírus HCV, onde a PCR veio positiva para HCV, a conduta será:

  • PACIENTES SINTOMÁTICOS: como náusea, vômitos, dor abdominal e aumento de TGO/ TGP. Recomenda-se AGUARDAR 12 SEMANAS APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS (pois isso significa que ela está montando uma resposta imune vigorosa contra o HCV, o que indica alta probabilidade de cura espontânea), caso o HCV-RNA permaneça positivo após esse período (não houve clareamento viral), o tratamento é indicado;
  • PACIENTES ASSINTOMÁTICOS: recomenda-se INICIAR O TRATAMENTO IMEDIATAMENTE após o diagnóstico. No assintomático o tratamento é imediato, por conta da maior possibilidade de cronificação (lembre-se de que se tem sintomas na fase aguda, tem maior risco de clareamento viral, pois tem melhor resposta celular);

DROGA DE ESCOLHA:
- INTERFERONA;

OBERVAÇÕES:

  • NÃO HÁ IMUNOPROFILAXIA de hepatite C nem forma de prevenir a transmissão vertical;
  • A VIA SEXUAL é menor importante, portanto CASAIS ESTÁVEIS SORODISCORDANTES devem ser orientador quanto ao uso de PRESERVATIVO OPCIONAL. A proteção sexual é mais relevante em indivíduos com múltiplos parceiros e para relação sexual entre homens;
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43
Q

DEFINIÇÃO DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA

A

Surgimento de ENCEFALOPATIA HEPÁTICA dentro de 8 SEMANAS após início da ICTERÍCIA em paciente SEM HISTÓRIA DE HEPATOPATIA CRÔNICA PRÉVIA;

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44
Q

BIÓPSIA HEPÁTICA EM PACIENTE COM ALTO RISCO DE SANGRAMENTO

A

A BIÓPSIA HEPÁTICA TRANSJUGULAR assume importância especial sempre que a biópsia percutânea ofereça grandes riscos para complicações, sendo os principais riscos a presença de DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO ou ASCITE MACIÇA (manifestações comuns do paciente com INSUF. HEPÁTICA);

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45
Q

REGRA DE ABCDE PARA LESÕES PIGMENTADAS

A

(A)ssimetria;
(B)ordos irregulares;
(C)ores diversas: MAIOR OU IGUAL A 2 CORES (preto, azul, marrom, cinza, vermelho, branco);
(D)iâmetro MAIOR QUE 6 MM;
(E)volução (qualquer alteração que tenha ocorrido na lesão como regressão, ulceração, tamanho, formato, novos sintomas);

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46
Q

ACANTOSE NIGRICANS MALIGNO (CÂNCER MAIS ASSOCIADO)

A

A ACANTOSE NIGRICANS MALIGNA pode estar relacionada a tumores ABDOMINAIS, em especial o ADENOCARCINOMA GÁSTRICO (mas pode estar presenta também no CA de ovário, linfomas, tumores de via biliar);

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47
Q

HIDROSADENITE SUPURATIVA (SINÔNIMOS, DEFINIÇÃO, REGIÕES DE ACOMETIMENTO E CLASSIFICAÇÃO)

A

SINÔNIMOS:
- Hidradenite supurativa, ACNE INVERSA ou doença de Verneuil;

DEFINIÇÃO:
- É considerada uma DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA derivada da OBSTRUÇÃO DOS FOLÍCULOS. As lesões surgem após a PUBERDADE em áreas que possuem GLÂNDULAS APÓCRINAS (glândulas SUDORÍPARAS relacionadas as RAÍZES DOS PÊLOS);

REGIÕES DE ACOMETIMENTO:
- AXILAS, REGIÃO ANORRETAL, INFRAMAMÁRIA, INGUINAL e PERINEAL);

CLASSIFICAÇÃO DE HURLEY:
(I) ABSCESSO(S) SEM FISTULIZAÇÃO E SEM CICATRIZES: antibióticos tópicos e laser;

(II) ABSCESSOS COM FISTULIZAÇÃO E COM CICATRIZES: antibióticos sistêmicos, laser e infliximab (anti-TNF);

(III) ABSCESSOS DIFUSOS OU PONTES INTERCONECTADAS E MÚLTIPLOS ABSCESSOS: excisão cirúrgica com retalho e/ou enxerto;

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48
Q

SÍFILIS OCULAR

A

A PANUVEÍTE SIFILÍTICA (manifestação ocular MAIS COMUM), frequentemente, vem acompanhada de MENINGITE SIFILÍTICA, portanto recomenda-se que na presença de sífilis ocular, o paciente seja AUTOMATICAMENTE tratado como portador de NEUROSSÍFILIS. Recomenda-se a realização de PUNÇÃO LOMBAR e TRATAMENTO com PENICILINA CRISTALINA ou CEFTRIAXONA por 14 a 21 dias;

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49
Q

UMA DAS DOENÇAS SISTÊMICAS MAIS RELACIONADA A RINITE

A

HIPOTIREOIDISMO!

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50
Q

NEOPLASIAS MAIS RELACIONADAS A DERMATOMIOSITE

A 
"COME MAMÃO"
(CO)lorretal;
(ME)lanoma;
(MAMA)s;
(O)vário;
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51
Q

FATORES DE RISCO PARA O TRALI

A

Está bem estabelecido que grande parte dos casos de TRALI decorre de:
- DOADORES DO SEXO FEMININO e MULTÍPARAS (menos frequentes com as doações de homens e nuligestas);

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52
Q

INDICAÇÕES DE TRATAMENTO DE HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA

A
  • Níveis MUITO ELEVADOS de AU (>13 mg/dL em HOMENS e >10 mg/dL em MULHERES);
  • AU URINÁRIO >1.100 mg/dia, mesmo após dieta com restrição purínica (risco alto de cálculo);
  • PREVENÇÃO DE SLT em portadores de tumores de alto grau que serão submetidos a QT;
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53
Q

TRATAMENTO DA SÍNDROME TORÁCICA AGUDA

A

(1) CONTROLE DA DOR (com opioides se necessário);
(2) REPOSIÇÃO VOLÊMICA CAUTELOSA COM NACL0,45% (hiperhidratar causa piores desfechos, com edema pulmonar);
(3) TRANSFUSÃO SANGUÍNEA se PaO2<70 mmHg;
(4) ANTIBIÓTICO EMPÍRICO (cefalosporina de 3 geração e macrolídeo);
(5) O2 se <92%;
(7) PROFILAXIA COM HEPARINA (esses pacientes possuem mais risco de TEV);

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54
Q

TENOFOVIR (EFEITOS COLATERAIS E COMPLICAÇÕES)

A

Acometimento do TÚBULO CONTORCIDO PROXIMAL:

(1) DISFUNÇÃO RENAL (aumento da creatinina);
(2) SÍNDROME DE FANCONI (fosfatúria, uricosúria, bicarbonatúria, glicosúria e aminoacidúria);
(3) OSTEOPOROSE (por fosfatúrua, teoria controversa);

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55
Q

NEUROCRIPTOCOCOSE (TRATAMENTO)

A

TRATAMENTO:

  • FASE DE INDUÇÃO: ANFOTERICINA (preferencialmente LIPOSSOMAL) com FLUCITOSINA (tempo variando conforme melhora liquórica);
  • FASE DE CONSOLIDAÇÃO: FLUCONAZOL EM ALTAS DOSES 400 mg 12/12h, por 6-8 semanas;
  • FASE DE MANUTENÇÃO: FLUCONAZOL EM DOSES REDUZIDAS 200 mg/dia por no mínimo 6 meses (podendo durar 1-2 anos);
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56
Q

INDICAÇÕES DE GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO DO HIV NO BRASIL

A

O objetivo é identificar CEPAS RESISTENTES do HIV a uma ou mais classes de antirretrovirais (TDR - transmitted drug resistance), levando a uma resposta subótima à TARV. Diversas diretrizes internacionais recomendam a genotipagem em todos os pacientes, porém no BRASIL temos menos disponibilidade do exame, portanto ela é indicada nas seguintes situações:

(1) Pessoas que tenham se INFECTADO COM PARCEIRO EM USO DE TARV;
(2) GESTANTES infectadas pelo HIV;
(3) CRIANÇAS infectadas pelo HIV;
(4) COINFECÇÃO HIV/ TB;

Quando não se há urgência no início da TARV (paciente assintomático, ex. labs. normais) deve-se AGUARDAR O RESULTADO DA GENOTIPAGEM;

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57
Q

PARALISIA DIAFRAGMÁTICA BILATERAL

A

CAUSAS:
- ELA e outras doenças neuromusculares;

FISIOPATOLOGIA:
- Se as CÚPULAS DIAFRAGMÁTICAS não se contraem durante a inspiração, a queda da pressão intratorácica produzida pelos outros músculos respiratórios ainda funcionantes (p.e. IC, acessórios), favorece a movimentação dos conteúdos abdominais para o interior da cavidade torácica, que, em DECÚBITO DORSAL, chamaremos de RESPIRAÇÃO PARADOXAL (o abdome se encolhe ao invés de se expandir durante a inspiração). Isso pode causar uma forma especial de PNEUMOPATIA RESTRITIVA;

QUADRO CLÍNICO:
- DISPNEIA INTENSA AO DEITAR, na ausência de IC ou pneumopatia, com melhora na posição ortostática;

DIAGNÓSTICO:

  • GASOMETRIA (padrão restritivo);
  • MANUOVACUOMETRIA: PRESSÃO INSP. E EXP. MÁXIMAS;
  • POLISSONOGRAFIA: na fase REM a respiração depende exclusivamente do diafragma, levando a hipoventilação e queda da pO2 durante essa fase;
  • ELETROESTIMULAÇÃO EXTERNA DO DIAFRAGMA e dos NERVOS FRÊNICOS;

TRATAMENTO:

  • VENTILAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA (CPAP);
  • TRAQUEOSTOMIA;
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58
Q

ESQUEMA VACINAL DO ADULTO (20 A 59 ANOS)

A

MINISTÉRIO DA SAÚDE:
“(F)ernando (H)iguchi (T)a (D)e (P)unto”
(1) FEBRE AMARELA - uma dose caso o paciente não tenha sido vacinado. Com exceção da população indígena, o MS recomenda apenas uma dose por toda a vida;

(2) HEPATITE B - 3 doses, caso o paciente não tenha sido vacinado;
(3) TRÍPLICE VIRAL: pacientes previamente vacinados (2 doses com idade >1 ano) são considerados protegidos. Indivíduos com história prévia da doença também não precisam de vacina. Senão, 2 doses entre 20-29 anos e 1 dose entre 30-59 anos;
(4) dT (DUPLA DO ADULTO) - 3 doses caso não vacinado, se vacinado, um reforço a cada 10 anos;
(5) PNEUMOCÓCICA 23 VALENTE: 1 dose a depender da situação vacinal;

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59
Q

DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA PÓS-TRANSPLANTE (PTLD - FISIOPATOLOGIA, AGENTE, FATOR DE RISCO, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

FISIOPATOLOGIA:
- A IMUNOSSUPRESSÃO, a que pacientes TRANSPLANTADOS DE ÓRGÃOS SÓLIDOS devem se submeter para que não ocorra rejeição do órgão, os expõe a um risco de desenvolvimento de neoplasias, principalmente por DOENÇA LINFOPROLIFERATIVA (PTLD)

AGENTE:

  • Acredita-se que o EBV é capaz de entrar no LINFÓCITO B e induzir sua PROLIFERAÇÃO, que normalmente é controlada por muitos mecanismos imunes, inibidos pelas drogas imunossupressoras;
  • Sabe-se que aqueles com fenótipo de CÉLULAS B são mais prevalente, enquanto os de células T são mais raros, agressivos e de complicações tardias nos órgãos transplantados;

FATOR DE RISCO:
- CRIANÇAS (mais comum);

QUADRO CLÍNICO:
- LINFONODOMEGALIAS difusa (intratorácicas, periaórticas, retroperitoneais);

DIAGNÓSTICO:
- BIÓPSIA, em que constata-se a presença de um infiltrado linfocitário positivo para LINFÓCITOS B e T.

TRATAMENTO:
- REDUÇÃO DA TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA e GANCICLOVIR;

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60
Q

CIRRÓTICO COM DESCOMPENSAÇÃO CLÍNICA

A

Paciente admitido por DESCOMPENSAÇÃO CLÍNICA com ASCITE, deve ter o líquido ascítico puncionado para avaliação diagnóstica. Tal conduta justifica-se pela íntima relação entre PBE e outras complicações da CH, como o sangramento de varizes esofágicas e encefalopatia hepática;

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61
Q

EFEITOS COLATERAIS DA ERITROPOETINA

A
  • HAS;

- Maior risco de TROMBOSE;

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62
Q

IMUNOENSAIO POSITIVO E TESTE MOLECULAR NEGATIVO OU WESTERN BLOT NEGATIVO

A

Imunoensaio positivo + teste molecular negativo = pode ser CONTROLADOR DE ELITE;

Imunoensaio positivo + western-blot negativo = pode ser VIRAGEM SOROLÓGICA;

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63
Q

SÍNDROME DE PAGET-SCHROETTER

A

Causa rara de TVP do SISTEMA SUBCLAVIO-AXILAR, NÃO ASSOCIADA À PRESENÇA DE CATETERES. Predomina em INDIVÍDUOS JOVENS e HÍGIDOS, geralmente surgindo após ESFORÇO FÍSICO INTENSO, como na hiperextensão repetida do membro dominante (p.e. tenistas). O tracionamento e a compressão extrínseca da veia (contrações musculares) provocam microlesões endoteliais, ativando a coagulação;

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64
Q

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TROMBOFILIAS EM TROMBOSES RECORRENTES DE MMII

A

TVP ILIOFEMORAL ESQUERDA RECORRENTE:
- SÍNDROME DE MAY-THURNER: é caracterizada por uma compressão da VEIA ILÍACA COMUM ESQUERDA entre a COLUNA VERTEBRAL e a ARTÉRIA ILÍACA DIREITA.

TVP BILATERAL RECORRENTE:
- ANOMALIAS CONGÊNITAS DA VCI (ageneseia, hipoplasia, bandas fibróticas);

OBSERVAÇÃO:
- A confirmação diagnóstica requer exames especiais como a angiorressonância, a flebografia ou a USG endocascular;

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65
Q

INTERFERÊNCIA DE CONDIÇÕES SOBRE EXAMES DE TROMBOFILIA

A

TROMBOSE/ MAREVAN:

  • Se altera: antitrombina, proteína C e proteína S;
  • Não se altera: fator V de Leiden e mutação no gene da protrombina;

HEPARINA:

  • Se altera: antitrombina;
  • Não se altera: proteína C, proteína S, fator V de Leiden e mutação no gene da protrombina;
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66
Q

ESCORE WELLS PARA PROBABILIDADE DE TEP

A

(1) Clínica de TVP - 3 pts;
(2) Um diagnóstico alternativo é menos provável que TEP - 3 pts;
(3) FC >100 bpm - 1,5 pts;
(4) Imobilização >3 dias ou cirurgia nas 4 últimas semanas - 1,5 pts;
(5) Episódio prévio de TVP/TEP - 1,5 pts;
(6) Hemoptise - 1 pt;
(7) Câncer (atual ou tratado) - 1 pt;

PROBABILIDADE PRÉ-TESTE:
Moderada/ alta: >4 pts;
Baixa: <4 pts;

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67
Q

INDICAÇÕES DE ADESIVO DE NICOTINA 21 MG INICIALMENTE

A
  • Fagerstrom 8-10 pts;

- >20 cigarros/ dia;

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68
Q

PADRÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA DA GESF E NEFROPATIA MEMBRANOSA

A 
(G)esf = Ig(M);
(M)embranosa = Ig(G);
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69
Q

ANTICOAGULAÇÃO NO TEP SUBSEGMENTAR

A

Revisões sistemáticas e matanálises NÃO VIRAM DIFERENÇA entre anticoagular ou não. Porém, ainda NÃO HÁ ENSAIOS CLÍNICOS RANDOMIZADOS que abordem essa questão, dificultando uma recomendação universal e embasada. A anticoagulação nestes casos não é clara, tendo em vista a maior possibilidade de falso-positivo ou mesmo ausência de repercussão clínica;
Guideline de TEP de 2019 do ESC orienta anticoagular se:
(1) Presença de NEOPLASIA;
(2) TVP associado;
(3) >1 SEGMENTO acometido;

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70
Q

CAUSAS DE BACILOSCOPIA POSITIVA QUE NÃO SÃO TUBERCULOSE

A

“MILANO CR” (MO que se apresentam álcool-ácido resistentes na coloração de Ziehl-Neelsen:

  • (M)ICROSPORIDIUM;
  • (I)SOSPORA;
  • (L)EGIONELLA MICDADEI;
  • (A)CTINOMYCES;
  • (N)OCARDIA;
  • (O)UTRAS MICOBACTÉRIAS;
  • (C)RYPTOSPORIDIUM;
  • (R)HODOCOCCUS;

OBSERVAÇÃO:
- Além disso, a baciloscopia pode ser de fato FALSO-POSITIVA. Algumas questões técnicas podem justificar essa ocorrência, como: cristais de fucsina confundidos com BAAR, descoloração insuficiente do esfregaço gerando bacilos saprófitos corados de vermelho e confundidos com BAAR, reutilização de potes de amostra, lâminas com arranhões ou resíduos, lente de imersão ou frasco conta-gotas do óleo com resíduos de esfregaço positivo;

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71
Q

LOCALIZAÇÃO PREFERENCIAL DAS LÊNDEAS DA PEDICULOSE

A

AS lêndeas localizam-se preferencialmente na REGIÃO NUCAL ou PÓS AURICULAR;

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72
Q

AMILOIDOSE (COMPONENTES, DIAGNÓSTICO, TIPOS)

A

> COMPONENTES:
- Presença de DEPÓSITO AMILÓIDE extracelular (três componentes: 1) FIBRILA PROTEICA - 95%, 25 tipos, cada uma delas tem afinidade pelo interstício de determinado órgão, determina o QC; 2) glicosaminoglicanos; 3) amilóide sérico P;

> DIAGNÓSTICO:
- BIÓPSIA DE GORDURA SC ABDOMINAL OU RETAL (se doença sistêmica) ou de TECIDO (se doença localizada) - MO - VERMELHO DO CONGO - LUZ POLARIZADA - BIRREFRINGÊNCIA MAÇÃ-VERDE;
IFI (identifica o tipo de amiloide específico);

> TIPOS:

(1) SUBTIPO AA: amiloide sérico A (estados inflamatórios crônicos, p.e. ARTRITE REUMATOIDE);
(2) SUBTIPO AL: cadeias leves (MM e MW);
(3) SUBTIPO ATTR: transtirretina (FAMILIAR);
(4) SUBTIPO BETA-2-M: beta-2-microglobulina (HEMODIÁLISE);

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73
Q

PARACOCCIDIOIDOMICOSE EM OROFARINGE

A

LESÕES ÚLCEROSAS, que podem acometer TODA A OROFARINGE, sendo característico o aspecto de EROSÃO COM PONTILHADO HEMORRÁGICO denominada ESTOMATITE MORIFORME DE AGUIAR PUPO. Com o tempo, estas lesões tornam-se VEGETANTES levando a deformações nos lábios, laringe e raramente traqueal;

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74
Q

PLECT

A 
(P)aracoccidioidomicose;
(L)eishmaniose cutânea;
(E)sporotricose;
(C)romomicose/ CEC;
(T)uberculose;
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75
Q

EXACERBAÇÃO DE RETOCOLITE ULCERATIVA

A

Os CRITÉRIOS DE TRUELOVE E WITTS para o diagnóstico de COLITE GRAVE, com CORRELAÇÃO COM COLECTOMIA, são:
> Diarreia com SANGUE: >6 episódios/ dia +
- FC>90 bpm;
- Temp: >37,8ºC;
- Hb <10,5 g/dL;
- VHS >30 mm/h;

TRATAMENTO (PROTOLOCO DE TRUELOVE):

  • CORTICOTERAPIA IV (hidrocortisona, metilprednisolona);
  • Após 48-72h, se a equipe médica concluir pela falta de resposta clínica com CTC IV, a terapia de resgate (CICLOSPORINA, INFLIXIMABE ou TACROLIMUS) deverá ser iniciada, sendo o TRATAMENTO CIRÚRGICO DE URGÊNCIA indicado nos casos de piora clínica ou complicações (sangramento profuso, perfuração ou megacólon tóxico);
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76
Q

CONTROLE DE CURA DA ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI

A

Recomenda-se realizar os testes diagnóstico em 4- 8 SEMANAS APÓS O TÉRMINO DO TRATAMENTO. De acordo com o IV CONSENSO BRASILEIRO DE H. PYLORI (2018), os exames preferenciais para o controle de cura são os MÉTODOS NÃO INVASIVOS:

(1) TESTE DA UREIA RESPIRATÓRIA MARCADA COM CARBONO - 1 ESCOLHA;
(2) PESQUISA DE ANTÍGENO FECAL DA H. PYLORI;
(3) Outros: TESTES INVASIVOS (teste rápido da urease, histologia ou cultura), são primeira escolha se situações específicas, como controle endoscópico de úlceras gástricas):

OBSERVAÇÃO:

  • SOROLOGIA: não podemos usar, pois ela se manterá positiva por toda a vida do paciente;
  • TESTE DA UREASE: é o método de 1 ESCOLHA para o diagnóstico de H. pylori, quando uma EDA é realizada;
  • O teste da H. pylori deve ser realizada em TODAS lesões ulceradas;
77
Q

ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL (TÉCNICA, FÓRMULA E INTERPRETAÇÃO)

A

TÉCNICA:
- Através do DOPPLER, afere-se a PRESSÃO SISTÓLICA das artérias TIBIAL POSTERIOR e PEDIOSO, no MI, e o BRAQUIAL no MS;

FÓRMULA:
- MAIOR PAS do MI/ PAS do MS;

INTERPRETAÇÃO:
- <0,9 = DAOP (DIAGNÓSTICO feito);
0,9-1,3 = normal (se suspeita alta, realizar ITB PÓS ESFORÇO);
>1,3 = CALCIFICAÇÃO DA PAREDE DOS VASOS (alternativa é fazer o ÍNDICE HÁLUX-BRAQUIAL);

78
Q

CORREÇÃO DO ÂNION GAP CONFORME A ALBUMINA

A

Para da cada 1 g/dL de albumina abaixo do valor médio normal de 4 g/dL, soma-se 2,5 mEq/L;

OBSERVAÇÃO:

  • A correção deve ser feita pois a ALBUMINA é um dos ânions não medidos;
  • Semelhante a correção do CÁLCIO TOTAL, onde soma-se 0,8 mEq/L para cada 1 g/dL de albumina abaixo de 4 g/dL!
79
Q

EXAME PADRÃO OURO PARA INTOLERÂNCIA A LACTOSE

A

TESTE RESPIRATÓRIO COM HIDROGÊNIO;

80
Q

OBJETIVOS PRIORITÁRIOS DA RESSUSCITAÇÃO NA SEPSE

A

(1) PAM >=65 mmHg;
(2) DIURESE >0,5 ml/kg/h;
(3) AUSÊNCIA DE SINAIS CLÍNICOS DE MÁ PERFUSÃO PERIFÉRICA (TEC<2 seg, ausência de livedo reticular);
(4) SaO2 entre 88-95%;

OBSERVAÇÃO:
- De acordo com a literatura atual, existe CONTROVÉRSIA acerca da utilidade de PARÂMETROS LABORATORIAIS adicionais para a tomada de decisão no que tange a ressuscitação nas PRIMEIRAS 12 HORAS, como:
> SvcO2 >70%;
> CLEARENCE DE CO2;
> CLEARENCE DE LACTATO;
  • Destes, o que parece mais acurado segundo os estudos recentes (por prever melhor os desfechos de mortalidade) é o CLEARENCE DE LACTATO, que deve ser >=10%;
  • Portanto, em casos onde os objetivos clínicos foram alcançados, a presença de uma SvcO2<70% não deve alterar o plano terapêutico;
81
Q

PUSTULOSE EXANTEMÁTICA GENERALIZADA AGUDA (PEGA) (CAUSAS, QUADRO CLÍNICO, EXAMES LABORATORIAIS, PROGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL, TRATAMENTO)

A 
CAUSAS:
- DROGAS (90% dos casos):
> (S)ULFAS;
> (A)MINOPENICILINAS;
> (H)IDROXICLOROQUINA;
> (A)NTI-FÚNGICOS;

QUADRO CLÍNICO:
- ERITEMA DIFUSO (ESCARLATINIFORME) de instalação aguda, com sensação de PRURIDO e ARDÊNCIA LOCAL, localizados em regiões INTERTRIGINOSAS e TRONCO, que surgem diversas PÚSTULAS NÃO FOLICULARES ESTÉREIS. Nos casos mais graves pode existir atingimento das mucosas e envolvimento sistémico (20% dos casos);

EXAMES LABORATORIAIS:
- LEUCOCITOSE com NEUTROFILIA;

PROGNÓSTICO:
- A evolução é geralmente BENIGNA, com resolução clínica em cerca de duas semanas;

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Psoríase pustulosa, DRESS, SSJ e NET;

TRATAMENTO:

  • Interrupção do fármaco suspeito;
  • CORTICOTERAPIA TÓPICA E/OU SISTÊMICA;
82
Q

ARTRITE REUMATOIDE COM DOR NA PANTURRILHA

A

CISTO DE BAKER! Eventualmente, a MEMBRANA SINOVIAL DA REGIÃO POPLÍTEA desenvolve uma espécie de BOLSA, que pode invadir os planos musculares da panturrilha, dissecando suas fáscias. Todo portador de AR que desenvolve sinais e sintomas de TVP em MI deve ser investigado para cisto de Baker;

83
Q

DERRAME PLEURAL DA ARTRITE REUMATOIDE

A

DERRAME PLEURAL DA ARTRITE REUMATOIDE:
> Geralmente PEQUENO;
> Geralmente ASSINTOMÁTICO;
> É EXSUDATIVO (aumento de LDH e proteínas);
> O COMPLEMENTO está baixo (embora normal no soro);
> A contagem de LEUCÓCITOS costuma ser inferior a 5.000;
> O FATOR REUMATOIDE costuma ser encontrado;
> Os níveis de GLICOSE estão acentuadamente reduzidos;

84
Q

SEGUIMENTO DO TRATAMENTO NA ARTRITE REUMATOIDE

A

Vale ressaltar que, apesar de haver uma nítida associação entre os títulos de FR e anti-CCP com a GRAVIDADE da AR, NÃO se recomenda monitorar a resposta ao tratamento acompanhando os níveis desses marcadores. A variação na atividade da doença NÃO se relaciona de forma consistente com a variação dos títulos de FR e anti-CCP;

85
Q

ALTERAÇÕES DA ARTRITE REUMATOIDE NO RAIOS-X

A
  • OSTEOPENIA JUSTA-ARTICULAR;
  • EROSÕES ÓSSEAS MARGINAIS;
  • Destruição da cartilagem, diminuição do espaço articular e cistos subcondrais;
86
Q

TRATAMENTO DA AIJ

A

AINES (droga de escolha) + DARMD (MTX);

OBSERVAÇÃO:

  • O uso de CTC passou a ser considerado “exceção” (caso os biológicos ou anti-IL não estiverem disponíveis), pois em CRIANÇAS eles acarretam muito mais EA do que no adulto, além de não modificarem a evolução da AIJ;
  • ANTI-INTERLEUCINA: para casos GRAVES ou REFRATÁRIOS, em geral, produzem uma melhora RÁPIDA e DRAMÁTICA no quadro clínico. Opções: ANAKINRA (antagonista do recp. IL-1), CANAKIMUMAB (Ac monoclonal anti-IL1) e TOCILIZUMAB (Ac monoclonal anti-IL6).
87
Q

SINDESMÓFITOS NAS ESPONDILOARTROPATIAS SORONEGATIVAS

A

Sindesmófitos SIMÉTRICOS:

  • Espondilite anquilosante;
  • Espondilite enteropática;

Sindesmófitos ASSIMÉTRICOS:

  • Artrite reativa (incluindo SD de Reiter);
  • Artrite psoriásica;
88
Q

FORMAS CLÍNICAS MAIS COMUNS NA AIJ E NA ARTRITE PSORIÁSICA

A

AIJ:
- Forma oligoarticular;

ARTRITE PSORIÁSICA:
- Forma poliartrite periférica simétrica;

89
Q

GLICOCORTICOIDES E AS ESPONDILOARTROPATIAS AXIAIS OU SORONEGATIVAS

A

Os GLICOCORTICOIDES SISTÊMICOS NÃO são indicados no tratamento da EA, AP, AR ou enteropática, pois além de serem MENOS EFICAZES nessas doenças podem piorar a OSTEOPOROSE VERTEBRAL e JUSTAARTICULAR; sendo os AINES os anti-inflamatórios de escolha!

90
Q

ACHADOS RADIOLÓGICOS NA GOTA TOFOSA CRÔNICA

A

> EROSÕES EM SACA-BOCADO;
SINAL DE MARTEL: erosões com margens escleróticas e bordas proeminentes;

OBSERVAÇÃO:
- Embora na CRISE AGUDA, haja apenas aumento do tecido mole, na gota tofosa crônica, os achados radiológicos são bastante comuns;

91
Q

RASH MALAR NO LES

A

ERUPÇÃO MALAR (“asa de borboleta”), por vezes dolorosa e pruriginosa, frequentemente precipitada pela exposição solar que caracteristicamente NÃO acomete os SULCOS NASOLABIAIS (dd com DERMATOMIOSITE) e NÃO possui PÁPULAS ou PÚSTULAS (dd com ROSÁCEA);

92
Q

ARTROPATIA DO LES

A

ARTRITE LÚPICA costuma seguir um padrão SIMÉTRICO e PERIFÉRICO (semelhante a AR) e MIGRATÓRIO e NÃO EROSIVO (semelhante a febre reumática). Pode ocorrer um padrão DEFORMANTE NÃO EROSIVO, chamado ARTROPATIA DE JACCOUD, ou seja, em vez de fixo, é redutível;

93
Q

ESTATINAS NA DISFUNÇÃO RENAL

A

Prefere-se a ATORVASTATINA ou a FLUVASTATINA que NÃO são excretadas pelos RINS;

94
Q

MANIFESTAÇÕES RELACIONADAS AO ANTI-RO POSITIVO

A
  • LES neonatal;
  • Bloqueio cardíaco congênito;
  • Rash por fotossensibilidade;
  • LES cutâneo subagudo;
  • LES FAN negativo;
95
Q

RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NO PACIENTE LÚPICO

A
  • ALFAFA (deve ser evitada, a subst. L-canavanina, presente nesta leguminosa, pode induzir atividade do LES;
  • FIGO E SALSA (deve ser evitada, contém psoraleno, que potencializa a toxicidade da luz UV);
  • ÓLEO DE PEIXE (recomendada sua ingestão, por conter ácido ômega-3, com ação anti-inflamatória);
96
Q

CRISE RENAL ESCLERODÉRMICA (CARACTERÍSTICAS)

A
  • HAS acelerada (RENOVASCULAR, com aumento da ATIVIDADE DE RENINA PLASMÁTICA);
  • IRA rapidamente progressiva (a creatinina aumenta diariamente);
  • ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA;
  • TROMBOCITOPENIA;
97
Q

CRISE RENAL ESCLERODÉRMICA (TRATAMENTO)

A
  • IECA ou BRA (manter mesmo se piora da função renal!);
  • HMD se necessário;
  • NÃO INDICAR CORTICOIDES ou IMUNOSSUPRESSORES (não são úteis e ainda podem agravar o dano renal, inclusive muitas crises são precipitadas pelo uso de CTC em altas doses);

OBSERVAÇÃO:
- NÃO existe benefício com o uso PROFILÁTICO dos IECA para a prevenção de crise renal em pacientes com ES;

98
Q

FASCIÍTE EOSINOFÍLICA (EPIDEMIOLOGIA, FATOR DE RISCO, QUADRO CLÍNICO, EXAMES LABORATORIAIS, DIAGNÓSTICO, PROGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

EPIDEMIOLOGIA:

  • Também chamada de SÍNDROME DE SHULMAN;
  • 30-60 anos;

FATOR DE RISCO:
- 50% desencadeada por ATIVIDADE FÍSICA VIGOROSA;

QUADRO CLÍNICO:

  • Edema, eritema e ENDURECIMENTO CUTÂNEO nas EXTREMIDADES (BRAÇOS > ANTEBRAÇOS > COXAS > PERNAS…), com aspecto de CASCA DE LARANJA, com a pele ADERIDA AOS PLANOS PROFUNDOS, não mais podendo ser pinçada pelo examinador;
  • CONTRATURA ARTICULAR (segundo sinal mais importante, em cotovelos, punhos, tornozelos…);
  • POUPA ÓRGÃOS INTERNOS!

EXAMES LABORATORIAIS:

  • EOSINOFILIA (>1000/mm);
  • HIPERGAMAGLOBULINEMIA;

DIAGNÓSTICO:
- BIOPSIA CUTÂNEA;

PROGNÓSTICO:
- ENTIDADE BENIGNA, com REMISSÃO ESPONTÂNEA em alguns meses;

TRATAMENTO:
- PREDNISONA + HCQ (a fim de acelerar a recuperação do paciente);

99
Q

DROGAS USADAS NA SÍNCOPE VASOVAGAL

A
  • Midorina;
  • Etilefrina;
  • Fludrocortisona;
100
Q

INDICAÇÃO CLÁSSICA DA EMPAGLIFOZINA

A

A EMPAGLIFOZINA (JARDIANCE), um INIBIDOR DE SGLT2 que leva a glicosúria, mostrou efeitos benéficos especialmente com paciente com INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, pois considera-se que o efeito glicosúrico da droga acaba por AUMENTAR O VOLUME URINÁRIO, reduzindo o volume IV efetivo e, portanto, proporcionando auxílio no controle da IC;

101
Q

TRATAMENTO DA LEUCEMIA DE CÉLULAS PILOSAS

A

CLADRIBINA, droga com alta chance de remissão completa, prognóstico muito melhor que a mielofibrose idiopática, seu principal diagnóstico diferencial;

102
Q

CRITÉRIOS DE CAIRO-BISHOP PARA DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE LISE TUMORAL

A 
CRITÉRIO LABORATORIAL (pelo menos 2):
"REGRA DO 4, 5, 6, 7 E 8":
- Fósforo >4,5;
- Potássio >6;
- Cálcio <7;
- Ác. úrico >8;

CRITÉRIO CLÍNICO (pelo menos 1):

  • Lesão renal aguda;
  • Arritmia cardíaca;
  • Sintomas neurológicos (convulsão, tetania);
103
Q

SACADA: PACIENTE COM TVP PODE DEAMBULAR?

A

A literatura comparando REPOUSO vs DEAMBULAÇÃO PRECOCE em pacientes com TVP, que JÁ INICIARAM ANTICOAGULAÇÃO, não demonstrou aumento de TEP nos pacientes que deambularam precocemente;

104
Q

MIASTENIA GRAVIS (TRATAMENTO)

A

MIASTENIA GRAVIS:

  • PIRIDOSTIGMINA e PREDNISONA (com desmame progressivo) e MICOFENOLATO (imunossupressor de escolha);
  • TIMECTOMIA se indicação;

CRISE MIASTÊNICA (piora aguda do quadro que evolui para insuf. respiratória):

  • PLASMAFERESE ou IMUNOGLOBULINA;
  • NÃO SE FAZ PULSOTERAPIA;
105
Q

PARASITOSES QUE NÃO COSTUMA CURSAR COM EOSINOFILIA

A
  • GIARDÍASE (Giardia lamblia);

- AMEBÍASE (Entamoeba hystolitica);

106
Q

ESCLEROSE MÚLTIPLA (TRATAMENTO)

A 
ESCLEROSE MÚLTIPLA:
"TNF-AC"
- TECFIDERA;
- NATALIZUMABE;
- FINGOLIMOD;
- AVONEX (interferon-beta-1a);
- COPAXONE (acetato de glatiramer);

SURTO:
- METILPREDNISOLONA em pulsoterapia seguida de PREDNISONA via oral (controla o quadro agudo, mas não tem nenhum efeito sobre a progressão da doença);

107
Q

PROFILAXIA PRÉ-IMUNOSSUPRESSÃO (TUBERCULOSE, HEPATITE B)

A

TUBERCULOSE:

  • Indicação de tratamento: PPD> 5mm
  • Droga: ISONIAZIDA 5-10 mg/kg até 300 mg/dia em um total de 270 doses, tomadas em 9 a 12 meses;

HEPATITE B:

  • Indicação de tratamento: (a) anti-HBC total positivo com HBV-DNA>2000UI; (b) HbsAg positivo; (c) anti-HBC total positivo com rituximab;
  • Droga: ENTECAVIR ou TENOFOVIR;
108
Q

SIADH vs SCPS

A

O PRINCIPAL ELEMENTO que diferencia SIAD de SCPS é o STATUS VOLÊMICO! Nos casos de SIAD, temos uma hiponatremia EUVOLÊMICA enquanto que nos casos da SCPS, o paciente tende a HIPOVOLEMIA;

109
Q

FÁRMACOS NO PRÉ-OPERATÓRIO (DOENÇAS CARDIOVASCULARES: ANTI-HIPERTENSIVOS, DIURÉTICOS, BETA-BLOQUEADORES, ANTIARRÍTMICOS E ANTI-LIPEMIANTES)

A

> ANTI-HIPERTENSIVOS: devem ser MANTIDOS INCLUSIVE NO DIA DA CIRURGIA, as exceções são discutidas abaixo;

> DIURÉTICOS: suspender toda vez que a cirurgia envolver RISCO OU PREVISÃO DE PERDA SANGUÍNEA;

> BETA-BLOQUEADORES: é o grupo de fármacos onde a maior parte das evidências médicas sugere um claro benefício na manutenção perioperatória (REDUZEM A DESCARGA ADRENÉRGICA e o CONSUMO MIOCÁRDICO e chance de isquemia);

> ANTIARRÍTMICOS: os mais antigos como a QUINIDINA, a PROCAINAMIDA e outros, são SUSPENSOS alguns dias antes e reintroduzidos depois conforme a necessidade, não havendo um protocolo fechado. Os mais modernos, notadamente a AMIODARONA, podem ser MANTIDOS inclusive no dia da cirurgia. O SOTALOL é um beta-bloqueador com efeitos antiarrítimicos e como todo beta-bloqueador deve ser MANTIDO durante todo o ato operatório;

> ANTI-LIPEMIANTES: há muito pouco dado na literatura, contudo parece ser seguro MANTER as ESTATINAS no per-operatório, principalmente nos pacientes de alto risco cardiovascular, devendo-se SUSPENDER TODOS OS OUTROS anti-lipemiantes no dia anterior ao procedimento;

110
Q

FÁRMACOS NO PRÉ-OPERATÓRIO (DOENÇAS RESPIRATÓRIAS: BETA-AGONISTAS, ANTICOLINÉRGICOS E OUTROS, ANTI-LEUCOTRIENOS)

A

> BETA-AGONISTAS, ANTICOLINÉRGICOS E OUTROS: a maior parte das drogas é MANTIDA durante todo o período perioperatório, pois diminui a incidência de descompensações pulmonares durante a cirurgia ou a recuperação pós-anestésica;

> ANTI-LEUCOTRIENOS: as exceções do grupo são os antagonistas dos leucotrienos, que devem ser SUSPENSOS NA MANHÃ DA CIRURGIA e retomados assim que o paciente tiver condições de deglutir. Como a ação destes fármacos persiste por vários dias após a dose não há risco de descompensação de asma com sua retirada no dia do procedimento;

111
Q

FÁRMACOS NO PRÉ-OPERATÓRIO (DOENÇAS ENDÓCRINAS: LEVOTIROXINA, ANTITIREOIDIANOS, CONTRACEPTIVOS ORAIS, TRH, SERMS)

A

> LEVOTIROXINA E ANTITIREOIDIANOS (propiltiouracil e metimazol): não apresentam importantes efeitos no ato operatório, podendo ser MANTIDOS até a manhã da cirurgia;

> CONTRACEPTIVOS ORAIS: se SEM FATORES DE RISCO P/ TEV e CIRURGIA SIMPLES, pode ser MANTIDO, porém se ALTO RISCO PARA TEV e CIRURGIA GRANDE, deve ser SUSPENSO A PELO MENOS 6 SEMANAS do procedimento e utilizar um método não hormonal até a cirurgia;

> TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL OU MODULADORES DOS RECEPTORES DE ESTROGÊNIO (TAMOXIFENO OU RALOXIFENO): devem ter a terapia SUSPENSA A PELO MENOS 4 SEMANAS antes do procedimento;

112
Q

FÁRMACOS NO PRÉ-OPERATÓRIO (AINES)

A

> AINES: causam uma inibição reversível da COX, portanto elas podem ser SUSPENSAS DE ACORDO COM SUA MEIA VIDA (variável, mas uma conduta razoável é suspender 72 HORAS antes de procedimentos cirúrgicos eletivos);

113
Q

FÁRMACOS NO PRÉ-OPERATÓRIO (DOENÇAS NEURO-PSIQUIÁTRICAS: BZD, ADT, ISRS, IMAO, ÁCIDO VALPROICO, LÍTIO, ANTIPSICÓTICOS, ANTICONVULSIVANTES)

A

> BENZODIAZEPÍNICOS: podem ser MANTIDOS durante a cirurgia sem maiores problemas;

> ADT: podem ser MANTIDOS durante a cirurgia;

> ISRS: é mais complicada, visto haver razoável evidência na literatura de AUMENTO DA NECESSIDADE DE TRANSFUSÕES em pacientes submetidos a cirurgias em uso destas drogas. A SUSPENSÃO deve ser feita em torno de 3 SEMANAS ANTES do procedimento, o problema é que os distúrbios psiquiátricos costumam aflorar neste período, e após a reintrodução no pós-operatório são necessárias mais algumas semanas para o retorno da eficácia. Necessita de avaliação MULTIDISCIPLINAR, sobre riscos e benefícios;

> IMAO: possíveis complicações como hipertensão grave, síndrome serotoninérgica grave e síndrome extrapiramidal. A regra geral é SUSPENDER A PELO MENOS 2 SEMANAS antes da cirurgia;

> ÁCIDO VALPROICO/ LÍTIO (estabilizadores do humor): devem ser MANTIDOS durante todo o procedimento;

> ANTIPSICÓTICOS: devem ser MANTIDOS durante todo o procedimento;

> ANTICONVULSIVANTES: devem ser MANTIDOS durante toda a cirurgia. A suspensão destes fármacos pode levar a crises convulsivas no per-operatório, com aumento importante da morbidade destes doentes;

114
Q

FÁRMACOS NO PRÉ-OPERATÓRIO (DOENÇAS REUMATOLÓGICAS: IMUNOSSUPRESSORES, ALOPURINOL, COLCHICINA E BIFOSFONATOS)

A

> IMUNOSSUPRESSORES (p.e. HCQ, MTX): DEVEM SER MANTIDOS no perioperatório, apesar do risco de infecção existir pela supressão da resposta imune, os efeitos colaterais de desencadear um “flare” de atividade de doença se sobrepõe ao risco infeccioso;

> ALOPURINOL E COLCHICINA: DEVEM SER SUSPENSAS na manhã da cirurgia.

> BIFOSFONATOS E OUTROS (drogas para osteoporose): também DEVEM SER SUSPENSAS;

115
Q

FÁRMACOS NO PRÉ-OPERATÓRIO (FITOTERÁPICOS: GINGKO BILOBA, GINSENG E KAVA-KAVA)

A

> GINGKO BILOBA: pode aumentar o risco de sangramento e deve ser RETIRADA PELO MENOS 3 DIAS ANTES da cirurgia.

> GINSENG: diminue a glicemia e pode aumentar o risco de sangramento, devendo ser RETIRADO PELO MENOS 7 DIAS antes da cirurgia;

> KAVA-KAVA: é um popular ansiolítico que pode aumentar o efeito sedativo das drogas anestésicas e deve ser RETIRADO PELO MENOS 1 DIA antes da cirurgia;

116
Q

HEMOGLOBINOPATIAS E HbA1C

A

As HEMOGLOBINOPATIAS podem tanto ELEVAR quanto REDUZIR o valor da HbA1C;

117
Q

SACADA: VANCOMICINA NO ANTIBIOGRAMA

A

A VANCOMICINA é uma boa opção quando apresenta um MIC<2;

118
Q

POLIMIOSITE COM FRAQUEZA MUSCULAR E CPK NORMAL

A

Complicação muito comumente vista nos ambulatórios de reumatologia. Paciente com POLIMIOSITE que apresente MELHORA CLÍNICA E LABORATORIAL de fraqueza muscular, mas que POSTERIORMENTE EVOLUI COM FRAQUEZA MUSCULAR a despeito da dosagem de CPK NORMAL. O diagnóstico é de MIOPATIA INDUZIDA POR CORTICOIDE! Essa miopatia guarda relação com a DOSE utilizada (40-60 mg de prednisona/dia) e acomete de forma mais precoce e intensa os MMII. Os níveis de CPK e a ENM costumam ser NORMAIS e a BIÓPSIA MUSCULAR evidencia ATROFIA INESPECÍFICA das fibras tipo IIb, sem sinais de necrose ou inflamação. A conduta nesses casos é a REDUÇÃO DA DOSE DO CORTICOIDE;

OBSERVAÇÃO:
- O melhor critério de RESPOSTA TERAPÊUTICA é a RECUPERAÇÃO DA FORÇA MUSCULAR. Os níveis de CPK não são tão fidedignos a ponto de orientarem o tratamento;

119
Q

CARCINOMA EPIDERMOIDE DE CABEÇA E PESCOÇO (PREVALÊNCIA PELO SUBTIPO, EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, HISTOLOGIA, DIAGNÓSTICO E IRRESSECABILIDADE)

A

PREVALÊNCIA PELO SUBTIPO:
- CAVIDADE ORAL: mais comum (45%), laringe (30%), faringe (25%), seios paranasais e glândulas salivares (raro);

EPIDEMIOLOGIA:

  • Mais comum em HOMENS, entre 50-70 ANOS;
  • Exceção: CÂNCER DE NASOFARINGE acomete indivíduos mais jovens;

FATORES DE RISCO:

  • TABAGISMO e ETILISMO (*exceção é o CÂNCER DE NASOFARINGE, que não se relaciona ao tabagismo ou etilismo);
  • INFECÇÃO PELO HPV (HPV-16 principalmente. Os tumores relacionados ao HPV têm melhor prognóstico e melhor resposta ao tratamento com QT/RT);
  • INFECÇÃO PELO EBV (principal fator de risco para o CÂNCER DE NASOFARINGE);

HISTOLOGIA:
- CARCINOMA EPIDERMOIDE ou ESPINOCELULAR é o mais frequente (90-95%);

DIAGNÓSTICO:

  • BIÓPSIA: é o único método diagnóstico definitivo e é OBRIGATÓRIA antes de se iniciar o tratamento;
  • PANENDOSCOPIA ou ENDOSCOPIA TRIPLA: laringoscopia, nasofaringoscopia e EDA;
  • TC/ RNM DE PESCOÇO: para avaliar linfonodo, tamanho tumoral e invasão de estruturas adjacentes;

IRRESSECABILIDADE:

  • Invasão da FÁSCIA PRÉ-VERTEBRAL;
  • Invasão maciça da BASE DO CRÂNIO;
  • Invasão da ARTÉRIA CARÓTIDA;
120
Q

QUADRO CLÍNICO DOS TUMORES DE LARINGE

A

Os sintomas dos TUMORES DE LARINGE dependem da localização. Tumores:

  • SUPRAGLÓTICOS: odinofagia;
  • GLÓTICOS: rouquidão;
  • SUBGLÓTICOS: dispneia;
121
Q

TUMOR DE NASOFARINGE

A
  • Acomete pacientes MAIS JOVENS;
  • ETILISMO ou TABAGISMO não são fatores de risco;
  • A infecção pelo EPSTEIN-BAR VÍRUS é seu fator de risco mais importante;
  • Podem incluir SUBTIPOS HISTOLÓGICOS DIFERENTES do CEC (como carcinoma indiferenciados ou não queratinizados);
  • A CIRURGIA NÃO TEM PAPEL FUNDAMENTAL, como nos outros subtipos de tumor de cabeça e pescoço, sendo a QT e a RT as opções de escolha;
122
Q

DENSIDADE URINÁRIA (VALOR DE REFERÊNCIA)

A

Densidade urinária é considerada normal se entre 1.005 e 1030;

123
Q

ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO (GENÉTICA, FISIOPATOLOGIA, FATORES DESENCADEANTES, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

GENÉTICA:
- Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE;

FISIOPATOLOGIA:
- DEFICIÊNCIA QUANTITATIVA ou QUALITATIVA do INIBIDOR C1 ESTERASE (C1-INH), o que acarreta aumento da produção de BRADICININA e ATIVAÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO de maneira exacerbada;

FATORES DESENCADEANTES:

  • Embora muitas crises ocorram ESPONTANEAMENTE, fatores desencadeantes foram identificados: TRAUMAS, estresse, infecções, menstruação, gravidez, ingestão de bebida alcoólica, mudanças de temperatura, uso de IECA e uso de estrógeno (contraceptivos e reposição
    hormonal) ;

QUADRO CLÍNICO:
- ANGIOEDEMA de PELE e de SUBMUCOSA, NÃO PRURIGINOSA, AUTOLIMITADO (<12 horas), NÃO INFLAMATÓRIO, SEM URTICÁRIA, geralmente RECORRENTE que acomete DIVERSOS ÓRGÃOS, sendo os mais comuns a face, extremidades, genitália, orofaringe, laringe e SISTEMA DIGESTÓRIO (pode causar dor abdominal, sem causa orgânica).

DIAGNÓSTICO:

  • HISTÓRIA CLÍNICA e FAMILIAR;
  • DOSAGEM SÉRICA DE C4 e a DETERMINAÇÃO QUANTITATIVA E FUNCIONAL DO C1-INH;

TRATAMENTO:
- PLASMA FRESCO CONGELADO, CONCENTRADO DE INIBIDOR DE C1 ou ANTAGONISTA DE BRADICININA;

124
Q

ACHADOS À BIÓPSIA NA DERMATOMIOSITE E POLIMIOSITE

A

DERMATOMIOSITE:
- Deposição de complemento na parede dos vasos e atrofia perifascicular;

POLIMIOSITE:
- Infiltração por linfócitos CD8+ nas fibras musculares;

125
Q

MIOSITE POR CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO

A

DIFERENÇAS COM A POLIMIOSITE E POLIDERMATOMIOSITE:

(1) Predominância em HOMENS;
(2) Faixa etária > 50 ANOS (é a miopatia inflamatória mais comum nessa faixa);
(3) FRAQUEZA MUSCULAR ASSIMÉTRICA e DISTAL (preferência pelo QUADRÍCEPS (elevada frequência de quedas por instabilidade do joelho na posição ortostática; e dos FLEXORES PROFUNDOS DOS DEDOS DAS MÃOS, musculatura do antebraço);
(4) 1/3 tem FRAQUEZA FACIAL leve;
(5) POUCA ou NENHUMA resposta ao tratamento;
(6) Os níveis de CPK podem SER NORMAIS, ou levemente aumentados (até 10x LSN);
(7) Costuma ser REFRATÁRIA A CORTICOTERAPIA;

126
Q

ACHADOS LABORATORIAIS PRINCIPAIS DA DMTC

A
  • FAN padrão SALPICADO;
  • Anti-RNP U1 positivo;
  • FATOR REUMATOIDE positivo (50 a 70% dos casos);
  • Anemia, leucopenia (linfopenia) e trombocitopenia (PANCITOPENIA);
  • HIPERGAMAGLOBULINEMIA;
  • Anticorpo ANTIFOSFOLÍPIDE (em uma minoria de pacientes);
127
Q

SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS (TRATAMENTO)

A

PREDNISONA (1 mg/kg/dia) durante 2 a 3 MESES;

OBSERVAÇÕES:

  • IMUNOSSUPRESSORES, na maioria dos casos, NÃO são necessários! Porém a ciclofosfamida e o rituximab podem ser usados em casos refratários;
  • O acompanhamento do tratamento se faz com a CONTAGEM DE EOSINÓFILOS;
128
Q

TRATAMENTO DA PAN E PM

A

Seguem o MESMO PROTOCOLO da GW (prednisona e ciclofosfamida OU prednisona e rituximab);

OBSERVAÇÃO:
- São vasculites PAUCIMUNES, ANCA positivas!

129
Q

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DA ARTERITE DE TAKAYASU

A

Pelo menos 3 dos 6 critérios:

  • Idade de início da doença <40 ANOS;
  • CLAUDICAÇÃO de extremidades;
  • Diminuição do pulso de uma ou ambas artérias BRAQUIAIS;
  • Diferença de PA >10 mmHg entre os MMSS;
  • Sopro sobre as artérias SUBCLÁVIAS ou AORTA ABDOMINAL;
  • ESTREITAMENTOS ou OCLUSÕES da aorta, de seus ramos primários ou de artérias proximais dos membros à arteriografia;
130
Q

ANGIOPATIA BENIGNA DO SNC

A

ANGIOPATIA CEREBRAL PÓS PARTO, NÃO existe vasculite verdadeira, apenas alterações angiopáticas causadas por um fenômeno de VASOESPASMO DIFUSO E RECORRENTE! Tal doença acomete preferencialmente MULHERES JOVENS, caracterizando-se por surgimento agudo de cefaleia e deficits focais. Caso se suspeite de angiopatia benigna do SNC, devemos REPETIR A ANGIOGRAFIA EM 4-8 SEM, tempo necessário para o processo de resolver espontaneamente (o aspecto de múltiplas estenose e dilatações desaparece!). Essa diferenciação é importante por dois motivos (1) o PROGNÓSTICO É UM POUCO MELHOR (por mais que seja chamado de benigna, pode deixar graves sequelas) e (2) NÃO é necessário IMUNOSSUPRESSÃO AGRESSIVA;

131
Q

VASCULITE CUTÂNEA LEUCOCITOCLÁSTICA (EPIDEMIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

VASCULITE POR HIPERSENSIBILIDADE

EPIDEMIOLOGIA:
- É a CAUSA MAIS COMUM de vasculite acometendo a PELE;

QUADRO CLÍNICO:

  • PÚRPURA PALPÁVEL (mais comum);
  • LESÃO URTICARIFORME (2 mais comum): é a “VASCULITE URTICARIAL” que difere da urticária comum por (a) DURAR MAIS TEMPO, 72 a 96 horas; (b) em vez de prurido existe DOR E QUEIMAÇÃO local e (c) Deixa uma HIPERPIGMENTAÇÃO RESIDUAL;

DIAGNÓSTICO:
- DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO! A vasculite cutânea secundária geralmente causam lesões cutâneas mais grave (úlceras, nódulos subcutâneos) e lesões orgânicas;

TRATAMENTO:
- NADA PRECISA SER FEITO, uma vez que a maioria das lesões não causam sintomas e acabam por desaparecer espontaneamente (porém anti-H1 e H2, CTC podem ser usados em casos selecionados);

132
Q

CRIOGLOBULINEMIA (CARACTERÍSTICAS)

A
  • O TIPO 2 é o mais associado a VASCULITE;
  • Metade desses pacientes desenvolvem GMN MEMBRANOPROLIFERATIVA;
  • É uma das únicas vasculites que CONSOMEM COMPLEMENTO (além da PAN, especialmente se portador de hepatite B ou C), sendo característico C4 REDUZIDO com C3 NORMAL;
133
Q

ARTERIOGRAFIA NA DOENÇA DE BUERGER

A

A doença tipicamente se inicia nos VASOS MAIS DISTAIS dos MEMBROS, com progressão proximal posterior. Os vasos mais PROXIMAIS de maior calibre são poupados, o que auxilia na diferenciação com a ATEROSCLEROSE!

134
Q

DOENÇA DE BUERGER (TRATAMENTO)

A

NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO! A interrupção imediata do TABAGISMO é a medida mais importante, pois resulta em alentecimento ou até a parada da progressão da doença!! A abstinência tem que ser completa, pois mesmo uma quantidade mínima de cigarros fumados está associada à doença ativa;

OBSERVAÇÃO:
- Os CORTICOIDES e a ANTICOAGULAÇÃO NÃO apresentam qualquer eficácia!

135
Q

MANIFESTAÇÃO CARDIOVASCULAR DA SÍNDROME DE COGAN

A

AORTITE, que resulta muitas vezes em INSUF. AÓRTICA, com necessidade de troca valvar;

136
Q

ETIOPATOGENIA DA SÍNDROME DE COGAN

A

Os REOVIRUS (respiratory enteric orphan virus) recebeu esse nome para ressaltar o fato de que nenhum tipo de doença havia sido associado a sua presença. Todavia, parece que eles podem causar infecções subclínicas de VAS e TGI. O interessante é que sua principal PROTEÍNA apresenta mimetismo molecular com PROTEÍNAS encontradas na CÓCLEA e na CÓRNEA. Ao que tudo indica há produção de AUTOANTICORPOS por REAÇÃO CRUZADA a esses antígenos!

137
Q

OBESIDADE NA OSTEOARTRITE E OSTEOPOROSE

A

A OBESIDADE é FATOR DE RISCO para OSTEOARTRITE e FATOR DE PROTEÇÃO para OBESIDADE!

138
Q

AAS NA CRISE GOTOSA AGUDA

A

O AAS está CONTRAINDICADO (EM QUALQUER DOSE), na crise gotosa aguda por variar abruptamente os níveis de urato sérico e articular, podendo, paradoxalmente, exacerbar a crise. Enquanto o AAS em ALTAS DOSES (anti-inflamatórias) aumenta a excreção renal de AU, baixando agudamente seus níveis, o AAS em BAIXAS DOSES (antiplaquetárias) tem efeito contrário: retenção de AU;

139
Q

COLCHICINA (MECANISMO DE AÇÃO)

A

A COLCHICINA é um INIBIDOR DOS MICROTÚBULOS e MICROFILAMENTOS, que são estruturas responsáveis pela MOVIMENTAÇÃO CELULAR. Assim, em resumo, a colchicina tem sua ação “anti-inflamatória” baseada na INIBIÇÃO DA MOVIMENTAÇÃO e FAGOCITOSE dos LEUCÓCITOS INTRA-ARTICULARES;

140
Q

INDICAÇÕES ESPECÍFICAS PARA A PREFERÊNCIA DO ALOPURINOL EM RELAÇÃO AOS URICOSÚRICOS

A
  • ELIMINAÇÃO URINÁRIA de AU >800 mg/dia;
  • Comprometimento da capacidade FUNCIONAL dos RINS;
  • Presença de CÁLCULO RENAL por AU;
  • INTOLERÂNCIA ou INEFICÁCIA dos uricosúricos;

OBSERVAÇÃO:
- O alopurinol é o tratamento de 1 escolha na gota;

141
Q

PROFILAXIA DAS CRISES GOTOSAS AGUDA

A

(1) Admnistração PROFILÁTICA DIÁRIA de 1 mg de COLCHICINA (se DRC, devemos ajustar a dose para os seguintes esquemas: creatinina ~2 mg/dL = 0,5 mg a cada 2 dias; creatinina~3 mg/dL = 0,5 mg a cada 3 dias);
(2) PERDA DE PESO, no caso de pacientes obesos;
(3) ELIMINAÇÃO DE FATORES PREDISPONENTES (álcool, alimentação rica em purinas);
(4) Instituição de tratamento ANTI-HIPERURICEMIANTE (uricosúricos ou alopurinol);

142
Q

ARTROPATIA POR HIDROXIAPATITA (FISIOPATOLOGIA, LOCAL MAIS ACOMETIDO E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS)

A

FISIOPATOLOGIA:

  • Cristais de FOSFATO BÁSICO DE CÁLCIO (HIDROXIAPATITA), proveniente dos ossos, que podem eventualmente ganhar o ESPAÇO SINOVIAL (periartrite, bursite ou sinovite) ou ainda se depositarem em TENDÕES (tendinite);
  • TENDÃO DO MÚSCULO SUPRAESPINHOSO, componente do MANGUITO ROTADOR no ombro (local preferencial);

MANIFESTAÇÕES CLINICAS:
> PERIARTRITE CALCÍFICA AGUDA: mais comum em MULHERES, dos 30-40 ANOS. Cristais são liberados subitamente no tecido ao seu redor, incluindo a BURSA SUBACROMIAL, levando a uma dor aguda e inflamação no ombro, com edema, eritema e sinais de BURSITE SUBACROMIAL. Os cristais podem PENETRAR A BURSA, inflamando-a. O diagnóstico é feito com RAIOS-X onde a presença de CALCIFICAÇÃO NO TENDÃO DO TENDÃO SUPRAESPINHOSO, próxima a sua infesrção na tuberosidade umeral, praticamente sela o diagnótico. Outras vezes é necessário PUNCIONAR A BURSA (obtendo-se um material tipo “PASTA DE DENTE”, contendo os cristais e confirmaods por ME). São CRISTAIS PEQUENOS para serem visualizados no líquido sinovial por MO, encontrados como AGREGADOS CORADOS pelo VERMELHO DE ALIZARIN. O TRATAMENTO se baseia em AINES, GELO e REPOUSO;

> OUTROS (TENDINITE CALCÍFICA CRÔNICA, SINOVITE AGUDA e OMBRO DE MILWAUKEE);

143
Q

CLASSIFICAÇÃO ASA DO RISCO CIRÚRGICO-ANESTÉSICO

A

ASA I = nenhuma condição sistêmica orgânica, psiquiátrica, fisiológica ou bioquímica;
*ASA II = condição sistêmica leve e compensada que NÃO IMPÕEM LIMITAÇÃO FUNCIONAL;
*ASA III = condição sistêmica moderada a grave que resulta em LIMITAÇÃO FUNCIONAL, porém sem incapacidade funcional;
*ASA IV = condição sistêmica grave que impõem INCAPACIDADE FUNCIONAL ou que representa ameaça constante a vida;
ASA V = paciente moribundo, ou seja, NÃO É ESPERADO QUE SOBREVIVA COM OU SEM A CIRURGIA PROPOSTA;
ASA VI = paciente em MORTE CEREBRAL, será operado para retirada de órgãos para doação;

144
Q

EXEMPLOS DE ASA II, III E IV

A

ASA II = HAS bem controlada, DM sem complicação vascular, anemia, obesidade não mórbida, gestação e tabagismo;

ASA III = DM com complicação vascular, IAM prévio, HAS não controlada, DRC, obesidade mórbida, DPOC;

ASA IV = ICC, angina instável e DPOC agudizado;

145
Q

CAUSAS DE HIPONATREMIA EUVOLÊMICAS

A
  • SIAD;
  • Hipotireoidismo;
  • Insuficiência adrenal;
146
Q

CAUSAS DE HIPONATREMIA COM OSMOLARIDADE URINÁRIA BAIXA

A

< 100 mOsm/L:

  • Polidipsia primária;
  • Potomania;
147
Q

INDICAÇÕES DE CULTURA PARA MICOBACTÉRIAS E CULTURA PARA TESTE DE SENSIBILIDADE

A

CULTURA PARA MICOBACTÉRIAS:
(1) Casos suspeitos de TB pulmonar, com EXAME DIRETO DO ESCARRO PERSISTENTEMENTE NEGATIVO;
(2) Diagnóstico de FORMAS EXTRAPULMONARES (meningoencefália, renal, pleural, óssea ou ganglionar);
(3) Casos de suspeita de RESISTÊNCIA MICOBACTERIANA às drogas, seguida do teste de sensibilidade;
(4) Suspeita de infecção MICOBACTÉRIAS NÃO TUBERCULOSAS, notadamente nos doentes
HIV positivos ou com aids quando deverá ser realizada a tipificação do bacilo.

CULTURA PARA TESTE DE SENSIBILIDADE:

(a) IMUNOSSUPRIMIDOS;
(b) PRESIDIÁRIOS;
(c) Casos de suspeita de RESISTÊNCIA MICOBACTERIANA;

148
Q

BIÓPSIA RENAL NA NEFRITE LÚPICA

A

> ANTIGAMENTE:
A BIÓPSIA RENAL NÃO está indicada em todos os casos! São indicações:
(1) Presença de ANORMALIDADE LEVES NA URINA 1, não sugestivas de uma classe específica, mas REFRATÁRIAS A BAIXAS DOSES DE PREDNISONA (0,5 mg/kg/dia);
(2) PROTEINÚRIA NEFRÓTICA com ESCÓRIAS NORMAIS;
(3) AUMENTO LENTAMENTE PROGRESSIVO DAS ESCÓRIAS;

OU SEJA, a biópsia estará sempre indicada quando o resultado for supostamente capaz de MODIFICAR O TRATAMENTO, isto é, na situação em que o quando clinico laboratorial nos deixar em DÚVIDA ENTRE CLASSES HISTOLÓGICAS DISTINTAS. P.e. PACIENTE 1 com urina 1 com proteinúria, hematúria dismórfica e cilindrúria, mas com proteinúria na faixa subnefrótica e função renal normal. Se houver uma pronta resposta ao tratamento com corticoide em baixas doses, podemos praticamente excluir a lesão classe IV e, portanto, a biópsia será desnecessária. No outro extremo, PACIENTE 2, que evolui com síndrome nefrítica e IRRP. Neste caso, o tratamento deve ser iniciado para a classe IV de forma empírica - fazer ou não biópsia não mudará esta conduta;

> ATUALMENTE:
Atualmente recomenda-se que todo portador de NEFRITE LÚPICA seja submetido a uma BIÓPSIA RENAL, não apenas para confirmar o diagnóstico e a classe da nefrite, mas também - e principalmente - para fins de estratificação prognóstica;

149
Q

NEOPLASIAS QUE LEVAM A METÁSTASES BLÁSTICAS E LÍTICAS

A

BLÁSTICAS:

  • Próstata;
  • Pulmão pequenas células;
  • Meduloblastoma;
  • Carcinoide;
  • Linfoma de Hodgkin;

LÍTICAS:

  • Mieloma múltiplo;
  • Carcinoma renal;
  • Pulmão não pequenas células;
  • Linfoma não Hodgkin;
  • Histiocitose;
  • Tireoide;

MISTO:

  • Neoplasia de mama;
  • Gastrointestinal;
  • Câncer de células escamosas;
150
Q

CONCEITO DE INTENÇÃO DE TRATAR

A

O estudo quer provar que a droga funciona no mundo real, fora dos estudos, onde o paciente PODE NÃO SEGUIR O TRATAMENTO POR VÁRIAS RAZÕES. Portanto, NÃO SE EXCLUI OS PACIENTES QUE NÃO USARAM A DROGA. Ideal quando desejamos saber a EFETIVIDADE de uma intervenção. Quando desejamos saber um remédio funciona NA PRÁTICA, não queremos saber se o paciente melhora quando usa. Queremos saber se, QUANDO EU TENHO A INTENÇÃO DE TRATÁ-LO DE FATOR ELE MELHORA NO FINAL!

151
Q

INDICAÇÕES DE PUNÇÃO LOMBAR NA SÍFILIS

A
  • PERSISTÊNCIA OU RECORRÊNCIA DOS SINTOMAS, independente da fase clínica;
  • MANUTENÇÃO OU AUMENTO dos títulos de VDRL no 6º MÊS seguimento;
  • VDRL >=1:8 NA ÚLTIMA DOSAGEM DO SEGUIMENTO de cada fase clínica;
  • Paciente com INFECÇÃO PELO HIV se CD4=<350 e/ou VDRL >=1:32;
  • Se SINAIS DE COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO (p.e. alteração auditiva, alteração do NC, alteração de par craniano, meningite), evidências de SÍFILIS TERCIÁRIA ATIVA (goma ou aortite), e/ou FALHA DE RESPOSTA SOROLÓGICA AO TRATAMENTO;
152
Q

SEGUIMENTO DA SÍFILIS CONFORME FASE CLÍNICA

A

SÍFILIS PRIMÁRIA = 3, 6 e 12 meses;
SÍFILIS SECUNDÁRIA ou LATENTE PRECOCE = 3, 6, 12 e 24 meses;
SÍFILIS TERCIÁRIA ou LATENTE TARDIA = 3, 6, 12, 24, 36, 48 e 72 meses;

*VDRL a partir do final do tratamento;

153
Q

TRATAMENTO DA CRISE MIASTÊNICA E DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

A

IMUNOGLOBULINA IV ou PLASMAFÉRESE;

154
Q

SACADA: COMO COMPARAR SE UMA VARIÁVEL É MAIS FATOR DE RISCO QUE OUTRA

A

P.e.: DRC = RC (IC 95%) de 2,15 (1,32 - 3,58);
Bactéria resistente à colistina = RC (IC 95%) de 2,18 (1,37 - 3,46);

*NÃO HÁ DIFERENÇA ESTATISTICAMENTE SIGNIFICATIVA entre as variáveis, uma vez os INTERVALOS DE CONFIANÇA apresentam VALORES SOBREPOSTOS, isto é, existe a possibilidade de a razão de chances ser idênticas!

155
Q

SINÔNIMO DE UVEÍTE ANTERIOR

A

IRIDOCICLITE;

156
Q

HIPOGAMAGLOBULINEMIA ADQUIRIDA (SECUNDÁRIO AO USO DE MEDICAMENTOS)

A

Diversas drogas são capazes de causas HIPOGAMAGLOBULINEMIA, dentre elas:

  • DMARD (SAIS DE OURO, D-PENICILAMINA, SULFASSALAZINA);
  • Biológicos (RITUXIMAB);
  • Imunossupressores: CORTICOIDE, CICLOSPORINA, CICLOFOSFAMIDA;
  • Anticonvulsivantes: CARBAMAZEPINA;
  • Outros: CLOROQUINA, CAPTOPRIL, CLORPROMAZINA;

OBSERVAÇÃO:
- As IMUNODEFICIÊNCIAS HUMORAIS causam habitualmente INFECÇÕES RECORRENTES DE MUCOSAS (diarreia, IVAS incluindo otite, pneumonias).

157
Q

DOSE PARA DESENCADEAR A SÍNDROME DA INFUSÃO DO PROPOFOL

A

DOSES:

- >=4 mg/kg/h por >48h;

158
Q

INDICAÇÕES DE TRATAMENTO PARA HEPATITE B

A
  • HbeAg + e ALT >2x LSN;
  • HbeAg + e idade >30 anos;
  • HbeAg - e ALT >2x LSN e HBV-DNA >2.000 U/mL;

OBSERVAÇÃO:
- A droga de primeira linha é o TENOFOVIR 300 mg/dia;

159
Q

TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA NO PACIENTE HIV POSITIVO

A

MICROSPORIDÍASE:
- TARV (1ª escolha) e ALBENDAZOL (2ª escolha, pode ajudar a diminuir os sintomas);

ISOSPORIDÍASE:
- SMX/TMP 800/160 mg, 4x/dia, por 10 dias;

CRIPTOSPORIDÍASE:
- TARV (1ª escolha) e NITAZOXANIDA (2ª escolha, pode ajudar a diminuir os sintomas);

160
Q

SACADA: AUMENTO DA PIC EM PACIENTE COM CATETER INTRAVENTRICULAR

A

Como o paciente instalou um cateter de PIC INTRAVENTRICULAR, a maneira mais fácil e imediata de reduzir sua PIC é através da RETIRADA DE PEQUENAS ALÍQUOTAS DE LÍQUOR pelo cateter;

161
Q

MEDIDAS DE ISOLAMENTO DE PACIENTE COM TUBERCULOSE

A

O paciente deve permanecer em QUARTO INDIVIDUAL em ambiente adequadamente VENTILADO (não é necessário filtro HEPA ou pressão positiva ou negativa) e utilizar MÁSCARA CIRÚRGICA quando houver necessidade de circular em áreas externas ao quarto (p.e. ao fazer exames). Profissionais de saúde devem utilizar máscara N95/PFF-2 no atendimento deste paciente no quarto;

162
Q

EFEITOS COLATERAIS DO SMX-TMP

A

TRIMETOPRIM:

(1) Aumento de CREATININA;
(2) ANEMIA MEGALOBLÁSTICA;
(3) HiperK (sua molécula é semelhante ao AMILORIDE, um popador de K);

SMX-TMP:
(4) CRISTALÚRIA;

163
Q

SACADA: GNDA PÓS INFECCIOSA

A

Lembrar que a GNDA pode ser pós infecciosa do tipo NÃO GNPE (secundária a uma pneumonia por pneumococo p.e.);

164
Q

INTOXICAÇÃO POR VITAMINA D (NÍVEIS NECESSÁRIOS)

A

A vitamina D causa INTOXICAÇÃO somente quando em níveis séricos muito altos, em geral >150 ng/dL. O nível considerado terapêutico é >30 ng/dL;

165
Q

SACADA: ÍNDICE DE TIFFENEAU

A

Relação VEF1/CVF abaixo de 070 PÓS-BRONCODILATADOR evidencia a presença de limitação do fluxo aéreo;

166
Q

ESQUEMA TERAPÊUTICO RECOMENDADO PARA NÁUSEAS E VÔMITOS DURANTE A QUIMIOTERAPIA

A

ANTAGONISTA DO REC. DE SEROTONINA 5HT3 (ondansentrona) + DEXAMETASONA + ANTAGONISTAS DOS REC. NK1 (aprepitante ou fosaprepitante);

OBSERVAÇÃO:

  • Podem ser administrados ANTES DA QT para prevenir em esquemas de ALTO RISCO EMETOGÊNICO;
  • ANTAGONISTAS DOS REC. DE DOPAMINA (metoclopramida) podem ser utilizados nos de BAIXO RISCO EMETOGÊNICO;
167
Q

PADRÃO-OURO PARA DIAGNÓSTICO DE ENCEFALITE HERPÉTICA

A

O PADRÃO-OURO para se estabelecer o diagnóstico de ENCEFALITE HERPÉTICA é a PCR DO DNA VIRAL DO HSV-1/ HSV-2 no LÍQUOR (s: 98% e: 94-100%). No entanto, enquanto se espera resultados do PCR, o tratamento deve ser prontamente iniciado;

OBSERVAÇÃO:
- PCR no líquor é superior que a SOROLOGIA!

168
Q

INDICAÇÕES PARA O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO TABAGISMO

A

Os fumantes que poderão se beneficiar da utilização de medicamentos serão os que, além de
PARTICIPAREM OBRIGATORIAMENTE DA ABORDAGEM INTENSIVA DO TABAGISTA (a partir do momento em que um PLANO DE PARAR DE FUMAR decida ser efetivamente implementado), apresentem um grau
elevado de dependência à nicotina, a saber:
(a) >= 10 CIGARRO por dia;
(b) Teste de FAGERSTROM >= 5;
(c) Não obtiveram êxito por SINTOMAS DA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA;
(d) A CRITÉRIO CLÍNICO, não havendo contra-indicações clínicas.

169
Q

TRATAMENTO DA SÍNDROME DE LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSÍVEL (PRESS)

A

TRATAMENTO:

  • CONTROLE rigoroso da PRESSÃO ARTERIAL;
  • Redução de dose ou SUSPENSÃO DO IMUNOSSUPRESSOR CITOTÓXICO, se possível (recomenda-se não reintroduzir a droga, substituindo-a por outra);
170
Q

SACADA: INSULINA A SER APLICADA ANTES DE DESLIGAR BOMBA DE INSULINA NA CAD

A

INSULINA REGULAR na dose de 10UI SC, 1-2 horas antes de desligar a bomba de insulina;

171
Q

SACADA: SAÍDA DO PROTOCOLO DE CAD EM PACIENTE COM QUADRO DE NÁUSEA E VÔMITOS INCIALMENTE

A
  • MANTER INSULINA em BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA IV;
  • Liberar ingesta VIA ORAL de ÁGUA (não liberar dieta, por ora, para avaliar se a paciente realmente parou de vomitar);
  • NÃO iniciar INSULINA REGULAR SC, até se certificar que a paciente seja capaz de ingerir alimentos;
172
Q

TRATAMENTO DA HIPONATREMIA AGUDA COM ENCEFALOPATIA HIPO-OSMOLAR

A

Extrapolando os estudos derivados do tratamento da HIPONATREMIA AGUDA do MARATONISTA, na prática atual tem-se utilizado com frequência de um esquema bastante prático para tratar a ENCEFALOPATIA HIPO-OSMOLAR da HIPONATREMIA AGUDA:
- NaCl3% em BOLUS IV, em torno de 100 ml, podendo repetir de 10/10 min até 3x, até melhora do NÍVEL DE CONSCIÊNCIA;

OBSERVAÇÃO:
- Isso é suficiente para elevar a NATREMIA em 4-6 mEq/l na maioria dos seres humanos, retirando o paciente da zona de risco de morte iminente. A correção subsequente pode ser mais gradual;

173
Q

DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSE

A

> T-SCORE =< -2,5;

> FRATURA DE FRAGILIDADE em corpos vertebrais, quadril, punho, costela ou pelve;

174
Q

INDICAÇÕES DE BICARBONATO DE SÓDIO

A 
> Acidose metabólica HIPERCLORÊMICA;
> Acidose metabólica com pH <7,1;
> Cetoacidose diabética com pH <6,9;
> Intoxicação por ADT ou AAS;
> Acidose no paciente com DRC;

OBSERVAÇÃO:
- ESTUDO BICAR-ICU e novo guideline, já indica a reposição em pacientes com pH menor que 7,2 e LESÃO RENAL AGUDA (AKIN 2-3), pois houve redução de mortalidade;

175
Q

EFEITOS ADVERSOS DA INFUSÃO DE BICARBONATO DE SÓDIO

A 
> Hipervolemia (edema agudo de pulmão);
> HiperNa;
> HipoCa (convulsões e tetania);
> Alcalose de rebote;
> Acidose liquórica paradoxal (levando a torpor ou coma);
176
Q

ALVO DE HEMATÓCRITO PARA O TRATAMENTO DA POLICITEMIA VERA

A

VG<45% para homens e VG<42% para mulheres;

177
Q

INDICAÇÃO CIRÚRGICA PARA O TRATAMENTO DE ABSCESSO PULMONAR

A

> Cavitação persistente >8 sem;
Sepse refratária;
Hemoptise;
Cirurgia para excluir câncer;

178
Q

CONDIÇÕES QUE LEVAM A VALORES FALSAMENTE ANORMAIS PARA HbA1C

A 
FALSA ELEVAÇÃO DA HbA1C:
> DRC;
> Hipertrigliceridemia;
> Álcool;
> Esplenectomia;

FALSA DIMINUIÇÃO DA HbA1C:
> Anemia, hemorragia ou hemoglobinopatias;
> Gravidez ou parto recente;
> Altas doses de vitamina C e E;

179
Q

MECANISMO FISIOPATOGÊNICO DA HIPERBILIRRUBINEMIA NA SEPSE

A

A HIPERBILIRRUBINEMIA da SEPSE é MULTIFATORIAL, mas acredita-se que seu principal MECANISMO FISIOPATOGÊNICO seja a COLESTASE INTRA-HEPÁTICA (não por inibição da conjugação, como talvez podemos acreditar);

180
Q

MECANISMO DE AÇÃO DAS BIGUANIDAS

A

Ativação de uma ENZIMA HEPÁTICA chamada PROTEINOQUINASE ATIVADA PELO AMP (AMPK), diminuindo assim a resistência a insulina principalmente no FÍGADO, onde reduz a GLICONEOGÊNESE e a GLICOGENÓLISE e, portanto, a glicemia de jejum, além de aumentar a oxidação de ácidos graxos livres;

181
Q

META PROTEICA DIÁRIA E RESTRIÇÃO DE INGESTA PROTEICA NA PREVENÇÃO DE NEFROPATIA DIABÉTICA

A

META PROTEICA DIÁRIA:
- 1,5 g/kg/dia;

INGESTA PROTEICA NA PREVENÇÃO DE NEFROPATIA DIABÉTICA:
- <0,8 g/kg/dia;

182
Q

RESTRIÇÃO DE INGESTA DE SÓDIO NO HIPERTENSO E NA NEFROPATIA DIABÉTICA

A

RECOMENDAÇÃO É RESTRIÇÃO MODERADA NA HIPERTENSÃO:
- 2,4 g de Na OU 6 g de sal;

RECOMENDAÇÃO DE RESTRIÇÃO NA NEFROPATIA DIABÉTICA:
- 1,2 g de Na OU 3 g de sal;

183
Q

RESTRIÇÃO DE FOSFATO NA DIETA EM PACIENTE COM OSTEODISTROFIA RENAL

A

RESTRIÇÃO DE FOSFATO NA DIETA:

- <800 mg/dia (a restrição de proteína é a principal maneira);

184
Q

NECESSIDADES DIÁRIAS HIDROELETROLÍTICAS, CALÓRICAS E PROTEICAS

A 
NECESSIDADES DIÁRIAS:
> ÁGUA: 2.000 ml;
> SÓDIO: 80-100 mEq;
> POTÁSSIO: 60-80 mEq;
> GLICOSE: 100 g;
> CALORIAS: 18 inicialmente, 20-25 kcal/kg;
> PROTEÍNAS: 1,5 g/kg;
185
Q

DELIRIUM PÓS-OPERATÓRIO

A

Uma das causas de DELIRIUM no paciente internado é a ABSTINÊNCIA DE AGENTE PSICOTRÓPICOS utilizados cronicamente pelo paciente, portanto, não deve-se suspender medicações como ANTIDEPRESSIVOS, BENZODIAZEPÍNICOS ou outros psicotrópicos;

186
Q

PICO MONOCLONAL POR CADEIA LEVE COM SÍNDROME NEFRÓTICA

A

PICO MONOCLONAL POR CADEIA LEVE COM SÍNDROME NEFRÓTICA:
> Amiloidose AL ou “primária”;
> Nefropatia de cadeias leves;
> Glomerulonefrite membranoproliferativa;

OBSERVAÇÃO:
- O “RIM DO MIELOMA”, do MIELOMA MÚLTIPLO, é descrita como uma “NEFROPATIA POR CILINDROS”, isto é, uma NEFRITE TUBULOINTERSTICIAL secundária à OBSTRUÇÃO INTRATUBULAR por CILINDROS formados pela paraproteína; NÃO se espera SÍNDROME NEFRÓTICA neste caso (ou seja, lesão glomerular), apesar de poder haver proteinúria de Bence-Jones.;

187
Q

DROGA DE ESCOLHA NA AGITAÇÃO PSICOMOTORA NA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCÓOLICA

A

LORAZEPAM, por não possuir metabolização hepática;

188
Q

TUBERCULOSE PRÉVIA QUE VAI USAR ANTI-TNF

A

Com o ANTECEDENTE DE TUBERCULOSE, após afastada qualquer possibilidade de infecção, a paciente deverá receber TRATAMENTO PARA INFECÇÃO LATENTE pelo Mycobacterium tuberculosis, mesmo com o resultado NEGATIVO do TESTE TUBERCULÍNICO;

189
Q

TESTE TUBERCULÍNICO (TÉCNICA E INTERPRETAÇÃO)

A

É aplicada , por VIA INTRADÉRMICA,
na PARTE ANTERIOR do ANTEBRAÇO ESQUERDO.
A leitura do TT é realizada de 48 a 72 horas após a
aplicação (com a possibilidade de se estender por
até 96 horas), medindo-se o diâmetro transverso da
ÁREA ENDURECIDA em milímetros e desprezando-se o
eritema circundante;

Medicina (II) (7 decks)

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