Medicina (5) Flashcards
1
Q
INIBIDOR DE JAK2
A
Ruxolitinibe;
2
Q
CONDUTA NA LEUCOSTASE
A
CONDUTA NA LEUCOSTASE:
> Hidratação vigorosa (hiper-hidratar): para manter diurese, mesmo se for necessário diurético;
> Alopurinol ou rasburicase: prevenção de SLT;
> Hidroxiureia;
> Leucoaférese: retirada de blastos circulantes e reinfusão do restante do sangue;
3
Q
TRÍADE DE SAMTER
A
TRÍADE DE SAMTER:
> Intolerância ao AAS;
> Sintomas asmatiformes;
> Polipose rinossinusal;
4
Q
DIAGNÓSTICO DE DIABETES EM UMA AMOSTRA
A
O diagnóstico de DM também pode ser feito se 2 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS forem positivos para a doença, mesmo que em uma mesma amostra (p.e GJ e HbA1C alterados em uma amostra);
5
Q
MAL DE ALPORT (GENÉTICA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO)
A
GENÉTICA:
> Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE ligada ai CROMOSSOMO X;
FISIOPATOLOGIA:
> Defeito no gene que codifica as CADEIAS ALFA do COLÁGENO TIPO IV;
QUADRO CLÍNICO:
> Surdez neurossensorial;
> Hematúria glomerular;
6
Q
LINHAS DE MUEHRCKE
A
Linhas TRANSVERSAS de tonalidade ESBRANQUIÇADA (LEUCONIQUIA ESTRIADA), sugestiva de SÍNDROME NEFRÓTICA, porém não patognomônica, pois pode ocorrer na HIPOPROTEINEMIA e naqueles submetidos a QT;
7
Q
CAUSAS SECUNDÁRIAS DE GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
A
CAUSAS SECUNDÁRIAS:
> Neoplasias sólidas;
> Medicamentos (CAPTOPRIL, SAIS DE OURO e D-PENICILAMINA)(
> Hepatite B;
8
Q
SÍNDROME DE BARTTER (FISIOPATOLOGIA, TRÍADE CLÍNICA E TRATAMENTO)
A
FISIOPATOLOGIA:
> Lembra “INTOXICAÇÃO POR DIURÉTICOS DE ALÇA”. O transportador NaK2Cl está totalmente desligado! Natriurese excessiva, balanço negativo de volume (poliúria), hipovolemia, hipoperfusão renal, ativação SRAA, hiper-reninemia e hiperaldosteronismo secundário);
> AUMENTO DA SÍNTESE PROSTAGLANDINA E na alça de Henle e néfron distal;
TRÍADE CLÍNICA:
(1) SRAA: poliúria e natriurese > hipovolemia > hiperaldosteronismo secundário e hiper-reninemia > HIPOCALEMIA (mais grave) e ALCALOSE METABÓLICA;
(2) HIPOCLOREMIA e HIPOCALCEMIA (nefrolitíase, nefrocalcinose);
(3) PA NORMAL (perda de NaCl e hipovolemia ativam SRAA, mantendo a PA normal);
PERFIL:
- Criança (<6 anos de idade) com BAIXO GANHO PONDEROESTATURAL, hipotonia muscular;
TRATAMENTO:
> AINES (reduzir PGE);
> DIURÉTICO POUPADOR DE POTÁSSIO (bloquear secreção de K);
9
Q
DIABETES INSÍPIDUS NEFROGÊNICO (CAUSAS E TRATAMENTO)
A
CAUSAS: > Ligada ao X; > Lítio; > Hipercalcemia; > Hipocalemia; > Síndrome de Sjogren;
TRATAMENTO:
> DIETA COM POUCOS SOLUTOS (hipossódica);
> TIAZÍDICOS (a eliminação diária obrigatória de solutos consegue ser atingida com um volume menor de urina);
> DDAVP não tem utilidade;
10
Q
SÍNDROME DE LIDDLE (EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E TRATAMENTO)
A
EPIDEMIOLOGIA:
- Extremamente RARA;
FISIOPATOLOGIA:
- Herança autossômica dominante, causada por MUTAÇÕES nos genes que codificam o CANAL DE SÓDIO EPITELIAL (ENaC) nos TÚBULOS DISTAIS;
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO, porém com aldosterona e renina baixos!):
- HIPERTENSÃO SEVERA!
- HiperNa + HipoK + alcalose metabólica;
- Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (ALDOSTERONA E RENINA BAIXOS!);
TRATAMENTO:
> AMILORIDE ou TRIANTERENO (espironolactona não é útil, pois a hiperfunção do canal é independente da aldosterona);
11
Q
NECROSE COTICAL AGUDA (HISTOPATOLÓGICO, CAUSA, QUADRO CLÍNICO, TOMOGRAFIA)
A
HISTOPATOLÓGICO:
- NECROSE de toda espessura do CÓRTEX RENAL, poupando a medula;
CAUSA:
- CIVD levando a isquemia (DESCOLAMENTO DE PLACENTA, HELLP, choque séptico);
QUADRO CLÍNICO:
- Dor lombar e anúria;
TOMOGRAFIA:
- CALCIFICAÇÃO BILATERAL do CÓRTEX RENAL;
12
Q
FÓRMULA DA IRA NA SLT
A
Relação AU urinário/ Creat urinária >1 é sugestivo de IRA por SLT!
13
Q
TRATAMENTO DA ATR TIPO I E TIPO II
A
ATR TIPO I:
> Citrato de K DOSE BAIXA;
ATR TIPO II:
> Citrato de K DOSE ALTA;
14
Q
UTILIDADE DO ANION GAP URINÁRIO
A
O AG URINÁRIO é útil em diferenciar as causas de ACIDOSES METABÓLICAS HIPERCLORÊMICAS, onde teremos um AG urinário positivo (ATR TIPO I E IV) ou negativo (ATR TIPO II ou PERDA DIGESTIVA DE BICARBONATO);
15
Q
NEM IIB
A
NEM IIB:
> Feocromocitoma;
> CMT;
> Neuromas de mucosa/ hábito marfanóide;
16
Q
LINFONODO DE IRISH
A
Linfonodo axilar esquerdo geralmente por adenocarcinoma gástrico;
17
Q
LINFONODO DE VIRSHOW
A
Linfonodo na fossa supraclavicular esquerda (o sinal é chamado de SINAL DE TROISIER);
18
Q
EFEITOS DOS AINES E IECA/ BRA NA HEMODINÂMICA GLOMERULAR
A
EFEITOS NA HEMODINÂMICA GLOMERULAR:
> AINES: vasoconstrição da arteríola aferente;
> IECA/ BRA: vasodilatação da arteríola eferente;
19
Q
NIA POR AINES (AGENTES, MODO DE SE MANIFESTAR, DIFERENÇAS COM NIA POR OUTROS FÁRMACOS, INÍCIO DE MANIFESTAÇÃO, PROGNÓSTICO)
A
AGENTES:
> Mais comum com DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO (ibuprofENO, cetoprofENO, naproxENO);
MANIFESTAÇÃO MAIS COMUM:
> NIA + SÍNDROME NEFRÓTICA (70-80%), é mais comum que a NIA “pura” (10%);
TIPO DE SÍNDROME NEFRÓTICA:
> Nefropatia por LESÃO MÍNIMA;
DIFERENÇAS ENTRE NIA POR AINES E NIA POR OUTROS FÁRMACOS: - A NIA POR AINES se apresenta com: > Mais SÍNDROME NEFRÓTICA; > Menos FEBRE, EOSINOFILIA > Sem RASH e EOSINOFILÚRIA;
INÍCIO DA MANIFESTAÇÃO:
> Pode se manifestar MESES APÓS A TERAPIA;
PROGNÓSTICO:
> EXCELENTE, com RECUPERAÇÃO TOTAL da função renal e da síndrome nefrótica na quase totalidade dos casos após a SUSPENSÃO DA DROGA;
20
Q
BIÓPSIA RENAL NA NEFROPATIA PLÚMBICA
A
NEFRITE TUBULOINTERSTICIAL com CORPÚSCULO DE INCLUSÃO, patognomônicos da doença;
21
Q
NEFROPATIA PELO OURO
A
Classicamente são pacientes em tratamento com SAIS DE OURO devido DOENÇA REUMATOLÓGICA (AR, artrite psoriásica) que acabam desenvolvendo SÍNDROME NEFRÓTICA. Na biópsia renal observamos GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA.
22
Q
NEFROPATIA PLÚMBICA (CARACTERÍSTICAS)
A
CARACTERÍSTICAS DA NEFROPATIA PLÚMBICA:
> Disfunção do TÚBULO PROXIMAL;
> Porém, SÍNDROME DE FANCONI É RARA (por cobre é mais comum);
> HIPERURICEMIA (redução da secreção tubular de urato);
> URINA 1 “INOCENTE” e PROTEINÚRIA MÍNIMA OU AUSENTE;
> FIBROSE RENAL PROGRESSIVA;
> Biópsia renal com CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO NUCLEAR;
> Tratamento com quelante EDTA;
23
Q
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL (DIFERENÇAS ENTRE UNILATERAL E BILATERAL OU UNILATERAL EM RIM ÚNICO)
A
ESTENOSE UNILATERAL:
> HIPERTENSÃO RENOVASCULAR;
> Causas: ATEROSCLEROSE (porção proximal) e DISPLASIA FIBROMUSCULAR DA MÉDIA (porção distal, mulheres, 15-40 anos, com aspecto “colar de contas”)
> Manifesta-se com HAS (o outro rim compensa a função renal);
> Tratamento:
(a) Aterosclerose: CONSERVADOR (AH sendo 1ª linha o IECA);
(b) Displasia fibromuscular: ANGIOPLASTIA COM BALÃO SEM STENT (taxa de reestenose é baixa);
ESTENOSE BILATERAL OU UNILATERAL EM RIM ÚNICO:
> NEFROPATIA ISQUÊMICA;
> Causa: ATEROSCLEROSE;
> Manifesta-se como FALÊNCIA RENAL CRÔNICA PROGRESSIVA;
> Tratamento: CONSERVADOR (AH sendo 1º linha os BCC), poucos casos indicados para revascularização);
> IECA/ BRA contraindicados!
24
Q
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL (DIAGNÓSTICO)
A
EXAMES PARA O DIAGNÓSTICO:
> USG de rins e VU: ASSIMETRIA RENAL (mesmo nos casos de estenose bilateral, é comum que um esteja mais isquêmico que o outro);
> CINTILOGRAFIA RENAL PÓS E PRÉ CAPTOPRIL: não mais utilizado (o captopril acentua a isquemia renal, aumento a acurácia);
> DUPLEX SCAN DE ARTÉRIAS RENAIS, porém desvantagem de ser operador-dependente;
> ANGIO-TC (s: 98% e e: 94%), porém desvantagem do contraste);
> ANGIO-RNM (s: 96% e e: 94%), porém desvantagem do gadolíneo, podendo provocar FNS);
> ARTERIOGRAFIA: PADRÃO-OURO, porém desvantagem por risco de ateroembolismo;
25
ACHADOS SUGESTIVOS QUE MERECEM INVESTIGAÇÃO PARA HIPERTENSÃO RENOVASCULAR OU NEFROPATIA ISQUÊMICA
Quando temos HIPERTENSÃO GRAVE ou REFRATÁRIA AO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO e:
> Insuficiência renal progressiva;
> Retinopatia grau III ou IV (hipertensão acelerada maligna);
> Elevação aguda de creatinina precipitada por IECA/ BRA;
> Assimetria do tamanho renal em exame de imagem;
26
INDICAÇÕES DE REVASCULARIZAÇÃO RENAL NA HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
INDICAÇÕES DE REVASCULARIZAÇÃO RENAL NA HRV:
> Hipertensão acelerada maligna;
> Hipertensão arterial não controlada pela terapia medicamentosa em doses otimizadas;
> Edema agudo de pulmão hipertensivo inexplicado e recorrente;
> ICC de início recente;
27
INDICAÇÕES DE REVASCULARIZAÇÃO RENAL NA NEFROPATIA ISQUÊMICA
INDICAÇÕES DE REVASCULARIZAÇÃO RENAL NA NEFROPATIA ISQUÊMICA:
> Creatinina <3 mg/dL;
> Diâmetro renal > 8cm;
> Índice de resistência intrarrenal <0,8;
*indícios de rim viável;
28
ANTIMICROBIANOS QUE NÃO EXIGEM AJUSTE NA INSUFICIÊNCIA RENAL
```
ANTIMICROBIANOS QUE NÃO EXIGEM AJUSTE NA INSUFICIÊNCIA RENAL:
> (D)oxiciclina;
> (A)zitromicina;
> (L)inezolida;
> (M)oxifloxacino;
> (O)xacilina;
> (C)lindamicina;
> (C)eftriaxone;
> (C)loranfenicol;
```
29
FÓRMULA DE ADROGÉ
FÓRMULA DE ADROGÉ:
- DeltaNa = NaSol - NaAtual / ACT +1
(variação do Na com 1 litro da solução);
- ACT: peso X 0,45 (idoso), 0,5 (mulher) ou 0,6 (homem);
METAS:
- 0,5-1 mE1q/h OU 10 mEq no 1º dia e 8 mEq no 2º dia.
PREPARAÇÃO:
> Salina 3% = SF09% 400 ml + NaCl20% 50 ml (aprox.: 513 mEq/L);
> SF0,9% = 154 mEq/L;
> SF0,45% = AD 500 ml + NaCl20% 11 ml (77 mEq/L);
30
FÓRMULA DE DÉFICIT DE SÓDIO
CORREÇÃO DE HIPONATREMIA AGUDA (ALTERNATIVA A FÓRMULA DE ADROGÉ):
- Déficit de Na (mEq) = ACT x (variação desejada de Na);
- ACT: peso X 0,45 (idoso), 0,5 (mulher) ou 0,6 (homem);
EXEMPLO:
- Homem, 50 anos, 60 kg, Na 110 mEq/L;
Déficit de Na (mEq) = 0,6 x 60 x 3 (primeiras 3 horas) ou 10 (24 horas) = 108 ou 432 mEq;
- DIVIDIR POR 17 (1 g = 17 mEq), MULTIPLICAR POR 100, DIVIDIR POR 3 = ml de NaCl 3% a ser infundido;
31
SÍNDROME DE AUSTRIAN
Desenvolvimento da TRÍADE DE OSLER, que consiste em ENDOCARDITE, PNEUMONIA e MENINGITE por um mesmo agente, que, no caso da SÍNDROME DE AUSTRIAN, é o PNEUMOCOCO;
32
INDICAÇÕES DE ASPIRAÇÃO NO ABSCESSO AMEBIANO
INDICAÇÕES DE ASPIRAÇÃO:
> Dúvida diagnóstica;
> Risco de ruptura (abscesso >5 cm, no lobo esquerdo);
> Ausência de resposta após 3-5 dias de metronidazol;
> Suspeita ou certeza de infecção secundária do abscesso;
33
CISTO HIDÁTICO (AGENTE, TRANSMISSÃO, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO COMPLICAÇÃO E TRATAMENTO)
EQUINOCOCOSE;
AGENTE:
- Echinococcus granulosus, adquirido através da ingesta de parasitas oriundos de FEZES DE CÃES, os quais por sua vez, a adquirem por ingestão de "miúdos" (RESTOS DE VÍSCERAS) DE OVELHAS (áreas rurais onde existe criação de ovelhas são os locais mais prevalentes p/ a equinococose).
QUADRO CLÍNICO:
- Geralmente ASSINTOMÁTICO;
DIAGNÓSTICO:
- USG/ TC/ RNM: CISTO, usualmente SEPTADO em DUAS CAMADAS (imagem em "VITÓRIA-RÉGIA") ou com CISTOS FILHOS (imagem em "OVÁRIO NO FÍGADO");
COMPLICAÇÃO:
- Podem sofrer RUPTURA ou INFECÇÃO 2ª;
- A RUPTURA dos cistos podem provocar uma REAÇÃO ANAFILÁTICA;
TRATAMENTO:
- CIRÚRGICO! Devido ao alto risco de complicações! (ROTURA ou INFECÇÃO 2ª) + ALBENDAZOL 400 MG 2x/dia (altas doses) POR 3 MESES (tempo prolongado);
34
DIAGNÓSTICO DE HIV (FLUXOGRAMA 1)
FLUXOGRAMA 1:
> TR1 + TR2;
OBSERVAÇÃO:
- RESULTADOS DISCORDANTES, devem-se repetir os dois testes;
- AMOSTRA REAGENTE: solicita-se HIV-CV que se (a) >5.000 cópias/ml, confirma infecção; se (b) <5.000 cópias/ml, duplo resultado falso-positivo (TR1 e TR2), solicita-se exame sorológico (western-blot, imunoblot ou imunoblot rápido);
35
DIAGNÓSTICO DE HIV (FLUXOGRAMA 2)
FLUXOGRAMA 2:
> TR-FO + TR;
OBSERVAÇÃO:
- TF-FO (fluido oral);
- Este fluxograma deve ser preferencialmente utilizado FORA DE UNIDADES DE SAÚDE, em CAMPANHAS DE TESTAGEM e em POPULAÇÕES DE ALTA VULNERABILIDADE;
36
DIAGNÓSTICO DE HIV (FLUXOGRAMA 3)
FLUXOGRAMA 3:
> IE4ªG + TM (HIV-CV);
OBSERVAÇÃO:
- É o fluxograma que permite o DIAGNÓSTICO MAIS PRECOCE da infecção pelo HIV;
37
DIAGNÓSTICO DE HIV (FLUXOGRAMA 4 E 5)
FLUXOGRAMA 4:
> IE3ªG + TM (HIV-CV);
FLUXOGRAMA 5:
> IE3ªG + WB/ IB/ IB RÁPIDO;
38
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO PARA O HIV (DROGAS, CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO, EFICÁCIA)
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO PARA O HIV
DROGAS:
> TENOFOVIR e EMTRICITABINA VO, uso contínuo, enquanto houver práticas sexuais de risco;
CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO:
> Relação sexual anal (receptiva ou insertiva) ou vaginal, sem uso de preservativo, nos últimos 6 meses e/ou;
> Episódios recorrentes de IST e/ou;
> Uso repetido de PEP;
> Parceiros sorodiscordantes (até atingir CV indetectável);
EFICÁCIA:
- Redução no risco de infecção de mais de 90%;
39
NOCARDIOSE (AGENTE, FATORES DE RISCO, ÓRGÃO MAIS ACOMETIDO, TOMOGRAFIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
AGENTE:
> Nocardia, bactéria gram positiva, do tipo filamentosa, do solo, responsável pela DECOMPOSIÇÃO DE MATERIAIS ORGÂNICOS;
FATORES DE RISCO:
> Imunossupressão;
> Corticoide;
> DM;
ÓRGÃO MAIS ACOMETIDO:
> Nocardiose pulmonar (por inalação)
TOMOGRAFIA:
> NÓDULOS PULMONARES com MÚLTIPLAS CAVITAÇÕES;
DIAGNÓSTICO:
> Bacterioscopia no GRAM e ZIEHL-NEELSEN MODIFICADO (pode gerar falso positivo para tuberculose no ZIEHL-NEELSEN comum);
TRATAMENTO:
- SMX-TMP por 12 meses;
40
ANGIOMATOSE BACILAR
É doença sistêmica de MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA que caracteriza-se por LESÕES ANGIOPROLIFERATIVAS causadas pela BARTONELLA HANSELAE, que comprometem especialmente indivíduos IMUNOSSUPRIMIDOS (HIV positivos principalmente). É o principal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL do SARCOMA DE KAPOSI! Deve ser bem conhecida pelos dermatologistas, pois é potencialmente fatal, mas responsiva à antibioterapia (tratamento com AZITROMICINA).
41
INDICAÇÃO DE TERAPIA COMBINADA DE ANTIDIABÉTICOS ORAIS
HbA1C>7,5%!
42
COLITE POR CITOMEGALOVÍRUS (COLONOSCOPIA E BIÓPSIA)
O diagnóstico é confirmado pelo exame de COLONOSCOPIA, que revela a presença de MÚLTIPLAS ULCERAÇÕES MUCOSAS e a biópsia demonstra as típicas INCLUSÕES INTRANUCLEARES E INTRACITOPLASMÁTICAS;
43
FUNDOSCOPIA NA RETINITE POR CMV E NA CORIORRETINITE DA TOXOPLASMOSE
RETINITE POR CMV:
> Lesão em "queijo com ketchup" (exsudato e hemorragia);
CORIORRETINITE DA TOXOPLASMOSE:
> Lesão aguda satélite;
44
ANTIDIABÉTICOS ORAIS QUE REDUZEM RISCO CARDIOVASCULAR
GLIFOZINAS:
> Empaglifozina (Jardiance);
> Canaglifozina (Invokana);
> Dapagoifozina (Forxiga);
ANÁLOGOS DO GLP-1:
> Liraglutide;
> Semaglutide;
45
RETORNO DOS NOACS APÓS EPISÓDIO DE SANGRAMENTO
SANGRAMENTO GI:
> 7-14 dias;
SANGRAMENTO INTRACRANIANO:
> 4-8 semanas;
OBSERVAÇÃO:
- Para retorno do anticoagulante o paciente deve ter realizado terapia voltada para o sangramento, estar estável clinicamente e laboratorialmente;
- Existem vários fatores a serem levados em consideração, mas em média são esses valores;
46
AJUSTE DA METFORMINA CONFORME FUNÇÃO RENAL
AJUSTE DA METFORMINA CONFORME FUNÇÃO RENAL:
- TFG>60 ml/min/1,73m² = sem ajuste;
- TFG 30-60 ml/min/1,73m² = metade da dose;
- TFG <30 ml/min/1,73m² = contraindicada;
47
CETOACIDOSE EUGLICÊMICA
```
Cerca de 10% dos doentes com CAD apresentam-se com valores de glicemia ≤250mg/dl – “CAD euglicêmica”, que pode ser explicada por diversos fatores:
> Administração prévia de insulina;
> Restrição alimentar;
> Vômitos;
> Gestantes;
> Inibidores do SGLT2;
```
48
ANTAGONISTAS DOS RECEP. NK1
Aprepitante e fosaprepitante;
49
FORMAS CLÍNICAS DO TÉTANO
FORMAS CLÍNICAS:
> LOCALIZADA ou ASCENDENTE: confinadas às extremidades. Manifestações ficam próximas à porta de entrada;
> GENERALIZADA: a toxina cai no sangue e é absorvido por nervos motores;
> CEFÁLICO: comum em crianças, restrito à cabeça e à face;
> NEONATAL: contaminação do cordão umbilical no momento do parto (falta de higiene), conhecido como "mal de 7 dias";
50
ACRODERMATITE ENTEROPÁTICA (FISIOPATOLOGIA, TRÍADE CLÍNICA, PROGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO)
FISIOPATOLOGIA:
- Mutação no gene que codifica a proteína transmembrana (Zip4), que se encontra expressa no int. delgado, e a sua mutação diminui a habilidade intestinal da ABSORÇÃO DO ZINCO DIETÉTICO;
TRÍADE CLÍNICA:
> Dermatite eczematosa e erosiva, simétrica acral e periorificial;
> Alopecia;
> Diarreia;
PROGNÓSTICO:
- A doença progride com dificuldade para: ganho de peso, retardo no crescimento, distúrbios neuropsíquicos, atraso puberal, hipogonadismo;
DIAGNÓSTICO:
> Deficiência de ZINCO PLASMÁTICO;
> Deficiência de FOSFATASE ALCALINA (enzima dependente de zinco);
51
INDUTORES E INIBIDORES DO CYP3A4
INDUTORES DO CYP3A4:
> Rifampicina;
> Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, ácido valproico);
INIBIDORES DO CYB3A4:
> BCC (verapamil, diltiazem, anlodipino, nifedipino);
> Azóis (fluconazol, cetoconazol, voriconazol);
> Macrolídeos (claritromicina, eritromicina);
52
POLIARTRITE REUMÁTICA
POLIARTRITE REUMÁTICA:
> Manifestação MAIS PRECOCE e MAIS COMUM (70-75%);
> A artrite é POLIARTICULAR, de GRANDES ARTICULAÇÕES, ASSIMÉTRICA e MIGRATÓRIA;
> Curso AUTOLIMITADO (2-4 semanas);
> NÃO DEIXA SEQUELAS;
> Resposta DRAMÁTICA a SALICILATOS;
> LÍQUIDO SINOVIAL INFLAMATÓRIO (<100.000 leucócitos/ mm³, predomínio PMN), mas com BACTERIOLOGIA NEGATIVA;
53
MUCOPROTÉINAS
MUCOPROTEÍNAS:
> MELHOR marcados de fase aguda da FEBRE REUMÁTICA;
> Só se NORMALIZAM com o TÉRMINO DA ATIVIDADE REUMÁTICA;
> NÃO SOFREM INFLUÊNCIA do salicilato, AINE ou corticoide;
> Vem sendo substituído pela determinação específica da ALFA-1-GLICOPROTEÍNA ÁCIDA;
> "Desvantagem": PCR e VHS se elevam mais precocemente;
54
ARTRITE REATIVA PÓS ESTREPTOCÓCCICA (AREPE)
AREPE:
> Principal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL com a FEBRE REUMÁTICA;
> É também uma ARTRITE que se desenvolve após uma FARINGITE ESTREPTOCÓCCICA;
> Questiona-se se a AREPE é uma COMPLICAÇÃO DISTINTA da FR ou um ESPECTRO da FR que não preenche os critérios de Jones;
> Diferenças com FR:
(a) PODE acometer ESQUELETO AXIAL ou PEQUENAS ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS (embora seja mais comum grandes articulações);
(b) PERÍODO DE LATÊNCIA MAIS CURTO (<10 dias, da FR é ~2-4 semanas);
(c) NÃO HÁ RESPOSTA DRAMÁTICA AOS SALICILATOS ou outro AINE;
(d) NÃO SE ASSOCIA A CARDITE (e sim a alterações renais);
> Quimioprofilaxia secundária é mantida por 1 ANO;
55
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO DA MIASTENIA GRAVIS
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO:
> Piridostigmina;
> Prednisona (com desmame progressivo);
> MMF (imunossupressor de escolha)
OBSERVAÇÃO:
> Timectomia se indicada;
56
ALIMENTOS A SEREM EVITADOS NO LES
“SAF”:
> Salsa;
> Alfafa;
> Figo;
57
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA PARA HEPATITE B PRÉ-IMUNOSSUPRESSÃO
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA:
> HbsAg positivo;
> Anti-Hbc total positivo + HBV-DNA >2.000 UI;
> Anti-Hbc total positivo + rituximab;
DROGAS:
- Entecavir ou tenofovir;
58
DROGA DE ESCOLHA PARA AIJ GRAVE OU REFRATÁRIA
ANTI-INTERLEUCINAS, indicadas para casos GRAVES ou REFRATÁRIOS. Em geral produzem uma resposta rápida e dramática!
> ANAKINRA (anti-IL1);
> CANAKIMUMAB (anti-IL1);
> TOCILIZUMAB (anti-IL6);
59
CONDUTA NO PACIENTE COM SCA JÁ EM USO PRÉVIO DE ANTICOAGULANTE
CONDUTA:
> AAS sem segundo antiplaquetário;
> Enoxaparina se INR <2,5 (uso de varfarina);
> Enoxaparina 0,5 mg/kg 12/12h (uso de NOACS <24h);
60
POLIÚRIA APÓS IRA PÓS-RENAL
Ocorre inicialmente um dano REVERSÍVEL do parênquima renal manifestando-se como um DIABETES INSÍPIDUS NEFROGÊNICO (insensibilidade dos túbulos ao ADH). Se a obstrução ocorrer por tempo prolongado, o dano pode se tornar irreversível;
61
TRATAMENTO DE SÍFILIS NOS PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA
NÃO GESTANTES:
> Doxiciclina ou ceftriaxone;
GESTANTES:
> Penicilina G benzatina com dessensibilização;
*Não há alternativas comprovadas, segundo o MS, sendo indicada dessensibilização durante a gestação. Apenas a PENICILINA G BENZATINA é COMPROVADAMENTE EFICAZ na prevenção da SÍFILIS NEONATAL.
62
CANDIDA PARAPSILOSIS
CANDIDA PARAPSILOSIS:
> SEGUNDA CAUSA DE CANDIDEMIA, sendo superada apenas pela C. albicans;
> Grande capacidade de formar BIOFILME (dispositivos IV e de nutrição parenteral);
> BOM PERFIL DE SENSIBILIDADE, sendo sensível a todos os antifúngicos (portanto, o antifúngico de escolha acaba sendo o FLUCONAZOL);
63
RETICULOCITOSE (ABSOLUTA E RELATIVA)
RETICULÓCITOS ABSOLUTOS:
- Reticulócitos >100.000/mm³;
RETICULÓCITOS RELATIVOS:
- IPR>2;
(a) IRC = % retic. x VG/45 ou Hb/15;
* IRC: índice de reticulócitos corrigidos;
(b) IPR = IRC/2;
* IPR: índice de produção reticulocitária;
64
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA AO CONTRASTE (FISIOPATOLOGIA, FATOR DE RISCO, ALERGIA A FRUTOS DO MAR, PREVENÇÃO)
FISIOPATOLOGIA:
> O provável mecanismo imunológico é a DEGRANULAÇÃO DIRETA DE MASTÓCITOS;
> IgE mediada é controversa;
FATOR DE RISCO:
> HISTÓRIA DE ALERGIA A OUTROS MEDICAMENTOS;
ALERGIA A FRUTOS DO MAR:
> NÃO É FATOR DE RISCO INDEPENDENTE, acreditava-se que haveria uma associação entre RHIC e alergia a frutos do mar pelo fato de os frutos do mar serem ricos em iodo. Contudo, o iodo não é o responsável pela alergia alimentar aos frutos do mar! O antígeno culpado é a troponiosina presente nesses alimentos;
PREVENÇÃO:
> PREDNISONA 50 mg VO 13h, 7h e 1h antes;
> PROMETAZINA ou DIFENIDRAMINA via parenteral 1h antes;
65
MARCADORES SOROLÓGICOS DO CÂNCER
NÃO devem ser utilizados como ESTRATÉGIA DE RASTREIO OU DIAGNÓSTICO para câncer, pois são poucos sensíveis e poucos específicos (um resultado positivo pode representar na verdade uma doença benigna, enquanto um resultado negativo não afasta a presença da referida neoplasia);
66
MEDIÇÕES DO EFEITO DE UM TRATAMENTO EM AVALIAÇÃO (RRA, RR, RRR E NNT)
REDUÇÃO DO RISCO ABSOLUTO:
• X-Y
RISCO RELATIVO:
• X/Y
REDUÇÃO DO RISCO RELATIVO:
• 1-(X/Y) x 100
NÚMERO NECESSÁRIO PARA TRATAR:
• 1/(X-Y)
```
P.e: em um estudo, 20% (0,20) dos doentes no grupo controle morreram comparados a 15% (0,15) dos que receberam o tratamento em avaliação;
RRA: 0,20-0,15 = 0,05 ou 5%
RR: 0,15-0,20 = 0,75 ou 75%
RRR: 1 - 0,75 = 0,25 ou 25%
NNT: 1/ 0,05 = 20
```
67
EFICÁCIA E EFETIVIDADE
EFICÁCIA:
> Sob condições IDEAIS;
EFETIVIDADE:
> Sob condições REAIS;
68
ESPECIFICIDADE E SENSIBILIDADE
ESPECIFICIDADE: negatividade na saúde;
SENSIBILIDADE: positividade na doença;
OBSERVAÇÃO:
- A SENSIBILIDADE e a ESPECIFICIDADE do teste NÃO são influenciados pela PREVALÊNCIA;
69
VALOR PREDITIVO POSITIVO E NEGATIVO
VALOR PREDITIVO POSITIVO OU PROBABILIDADE PÓS TESTE POSITIVA: uma vez que o resultado deu positivo, qual a chance de ter a doença;
VALOR PREDITIVO NEGATIVO OU PROBABILIDADE PÓS TESTE NEGATIVA: uma vez que o resultado deu negativo, qual a chance de não ter a doença;
OBSERVAÇÃO:
- PROBABILIDADE PRÉ TESTE: ter a doença antes da realização do teste. É a própria PREVALÊNCIA da doença na população;
- PROBABILIDADE PÓS TESTE: ter a doença confirmada pelo teste;
- Quanto menor for a PREVALÊNCIA da doença, menor será o VPP e maior o VPN. Quanto maior for a PREVALÊNCIA, maior será o VPP e menor o VPN;
70
ANGINA DE LUDWIG
ANGINA DE LUDWIG:
> CELULITE frequentemente originada de uma INFECÇÃO ODONTOGÊNICA classicamente localizada no 2 e 3º MOLARES INFERIORES, que envolve os espaços submandibular, sublingual e submentoniano.
> Ocorre progressão do processo nos ESPAÇOS SUBMANDIBULAR, SUBLINGUAL e SUBMENTONIANO;
> Faz parte o quadro clínico a presença de um EDEMA LENHOSO na região submandibular, PROTRUSÃO DA LÍNGUA e TRISMO (irritação dos músculos da mastigação);
> COMPLICAÇÃO temida é a evolução para o espaço RETROFARÍNGEO, e assim para o MEDIASTINO;
71
INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO CLÍNICA DO DPOC
INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO CLÍNICA:
> Escala mMRC: 0 a 4;
> Questionário COPD Assessment Test (CAT);
> St George Respiratory Questionnaire (SGRQ);
72
ESTADIAMENTO GOLD
GOLD I: VEF1/CVF <70% pós pbd e VEF1>= 80% do previsto;
GOLD II: VEF1/CVF <70% pós pbd e VEF1 entre 50-80% do previsto;
GOLD III:VEF1/CVF <70% pós pbd e VEF1 entre 30-80% do previsto;
GOLD IV:VEF1/CVF <70% pós pbd e VEF1=<30% do previsto;
73
GRUPOS DE GRAVIDADE DO DPOC
GRUPO A:
- CAT<10 e mMRC 0-1;
- 0-1 exacerbações;
- Tratamento: broncodilatador (SABA, LABA ou LAMA);
GRUPO B:
- CAT>=10 ou mMRC >=2;
- 0-1 exacerbações;
- Tratamento: LABA ou LAMA;
GRUPO C:
- CAT<10 e mMRC 0-1;
- >=2 exacerbações ou >=1 exacerbação com internação;
- Tratamento: LAMA (superior que LABA);
GRUPO D:
- CAT>=10 ou mMRC >=2;
- >=2 exacerbações ou >=1 exacerbação com internação;
- Tratamento: LAMA ou LAMA + LABA ou LABA + CI ou LABA + LAMA + CI;
OBSERVAÇÕES:
- LABA + CI (1ª escolha):
> Se história de ASMA;
> Se >300 eosinófilos/µl (GOLD A-B) ou >100 eosinófilos/µl (GOLD C-D);
- Em pacientes que continuam tendo exacerbações com a TERAPIA DUPLA (LABA + LAMA), algumas opções são:
> CI se >100 eosinófilos/µl:
> ROFLUMILAST/ MACROLÍDEOS se <100 eosinófilos/µl
- Em pacientes que continuam tendo exacerbações com a TERAPIA TRIPLA (LABA + LAMA + CI), algumas opções são:
> ROFLUMILAST: se VEF1<50% e bronquite crônica;
> MACROLÍDEOS (AZITROMICINA): mais eficaz em pacientes que não são tabagistas ativos;
74
MATRIZ 2X2 PARA AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, CLASSIFICAÇÃO DE FORRESTER DIAMOND MODIFICADO E GRUPO DE GRAVIDADE DO DPOC
AVALIAÇÃO HEMODINÂMICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA:
A B
L C
CLASSIFICAÇÃO DE FORRESTER DIAMOND MODIFICADO:
1 2
3 4
GRUPO DE GRAVIDADE DO DPOC:
C D
A B
75
TROMBOSE DE SEIOS VENOSOS CEREBRAIS (EPIDEMIOLOGIA, FATOR DE RISCO, SEIOS MAIS ACOMETIDOS, QUADRO CLÍNICO, EXAMES DE IMAGEM E TRATAMENTO)
EPIDEMIOLOGIA:
> Maior risco em MULHERES que em homens
> Idade de início ~39 anos;
FATOR DE RISCO:
> ANTICONCEPCIONAL ORAL HORMONAL, gestação e puerpério;
SEIOS MAIS ACOMETIDOS:
> Seio TRANSVERSO e seio SAGITAL SUPERIOR;
QUADRO CLÍNICO:
> CEFALEIA: mais comum, podendo ser acompanhado de papiledema, vômitos ou déficit focais;
TOMOGRAFIA DE CRÂNIO (30% são normais), SINAIS DIRETOS DE TVC:
> SINAL DO CORDÃO: aumento da densidade dos seios e das veias corticais ou profundas, proveniente do material trombosado no interior do vaso acometido (sem contraste);
> SINAL DO DELTA VAZIO (seio sagital superior): área triangular central, que não realça (trombo propriamente dito), delimitada pela duramáter captante de contraste;
> SINAL DO TRIÂNGULO DENSO (seio sagital superior): oclusão do SSS na RNM;
TRATAMENTO:
> ANTICOAGULAÇÃO;
76
SINAL DA RODA DE CARROÇA
O sinal da roda de carroça ("SPOKE WHEEL SIGN") refere-se ao aspecto na ANGIOGRAFIA característico encontrado nos MENINGIOMAS. O aspecto é de múltiplas pequenas artérias com disposição radial a partir de uma artéria nutridora dominante;
77
SUCCINILCOLINA (COMPLICAÇÕES)
COMPLICAÇÕES:
> HIPERCALEMIA: doenças neuromusculares, grande queimado, para ou tetraplegia;
> BRADICARDIA: em decorrência do AUMENTO DO TÔNUS VAGAL, maior risco em CRIANÇAS e após 2ª DOSE da droga. Pode ser evitada pela administração prévia de ATROPINA;
78
FATORES DE RISCO PARA CÂNCER DE VESÍCULA BILIAR
```
FATORES DE RISCO:
> Colelitíase crônica (princ. com cálculos >3 cm);
> Vesícula em porcelana;
> Pólipos adenomatosos;
> COLECISTITE XANTOGRANULOMATOSA;
> CISTOS DE COLÉDOCO;
> FÍSTULAS COLECISTOENTÉRICAS;
> OBESIDADE;
> RCU;
> INFECÇÃO POR SALMONELLA TYPHI;
> ANOMALIAS DA JUNÇÃO PANCREATOBILIAR;
```
79
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE DEMÊNCIA POR CORPOS DE LEWY E DEMÊNCIA DE ALZHEIMER
A CINTILOGRAFIA com MIBG MIOCÁRDICA permite uma avaliação não invasiva do SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO, sendo uma ferramenta capaz de estimar o DANO SIMPÁTICO MIOCÁRDICO causada pelos corpos de Lewy, o que provoca uma redução na captação na cintilografia MIBG miocárdica, algo que não se verifica na doença de Alzheimer;
80
FATORES DE RISCO PARA LINFOMA NÃO HOGDKIN TIPO MALT NA SÍNDROME DE SJOGREN
FATORES DE RISCO:
> Parotidomegalia, esplenomegalia e linfonodomegalia;
> Aumento da Ig monoclonal;
> Redução da Ig policlonal;
> Crioglobulina monoclonal;
> Consumo do complemento (C3, C4 e CH50);
81
INFECÇÃO POR CMV EM TRANSPLANTADOS DE CÉLULAS TRONCO-HEMATOPOIÉTICAS
INFECÇÃO EM TRANSPLANTADOS DE CÉLULAS TRONCO-HEMATOPOIÉTICAS:
> Mecanismo de REATIVAÇÃO DE INFECÇÃO LATENTE;
> Maior frequência nos PRIMEIROS 4 MESES;
> Manifestação mais comum é PNEUMONITE INTERSTICIAL;
> Monitorização viral com ANTÍGENO pp65 EM NEUTRÓFILOS POR IF ou PCR;
> TERAPIA PREVENTIVA, ou seja, monitorizar e iniciar tratamento ao 1º sinal de replicação viral (diminui mortalidade pela doença e toxicidade pelo ganciclovir);
82
CAPNOGRAFIA COM ONDA NORMAL
CAPNOGRAGIA:
> É mais comum fazer em doentes intubados, mas está provado que em DOENTES NÃO INTUBADOS (NASAL OU ORAL) é igualmente eficaz;
> A ALTURA mostra a quantidade numérica de CO2 em mmHg (normal 35~45 mmHg);
> A LARGURA retrata o TEMPO DE EXPIRAÇÃO (normal FR 12-20 irpm);
> 4 fases:
(1) Linha de base no nível zero (ventilação do espaço morto);
(2) Fase expiratória ascendente (CO2 que começou a sair vindo do parênquima pulmonar);
(3) Platô (nível de CO2 estável), é a parte mais importante da onda, porque representa o funcionamento dos pulmões. O PONTO MAIS ALTO desta linha representa o volume TIDAL (final) do valor de CO2;
(4) Fase inspiratória descendente;
> Na CURVA NORMAL, as fases expiratória e inspiratória são de rápida inscrição, dando uma morfologia praticamente QUADRADA;
83
CAPNOGRAFIA COM ONDA NÃO NORMAL (DEFORMAÇÃO DA FASE ASCENDENTE OU DESCENDENTE, REDUÇÃO OU AUMENTO PROGRESSIVO DA ETCO2)
CAPNOGRAFIA COM ONDA NÃO NORMAL:
> DEFORMAÇÃO DA FASE ASCENDENTE: fase 2 com inclinação progressiva e sem platô estável, sugestivo de OBSTRUÇÃO DO RAMO EXPIRATÓRIO ou BRONCOCONSTRIÇÃO;
> DEFORMAÇÃO DA FASE DESCENDENTE: sem platô estável com fase 4 com declínio progressivo, sugestivo de OBSTRUÇÃO DO RAMO INSPIRATÓRIO;
> REDUÇÃO PROGRESSIVA DA ETCO2: tipicamente quadrada, porém com tidal de CO2 <35 mmHg, "ondas progressivamente mais baixas", sugestivo de HIPERVENTILAÇÃO ou HIPOMETABOLISMO (hipotermia) ou BAIXA PERFUSÃO PULMONAR (baixo débito cardíaco ou embolia pulmonar);
> AUMENTO PROGRESSIVO DA ETCO2: tipicamente quadrada, porém com tidal de CO2 >45 mmHg, "ondas progressivamente mais altas", sugestivo de HIPOVENTILAÇÃO ou HIPERMETABOLISMO (sepse, febre, tireotoxicose);
84
SINAL DO S DE GOLDEN
Deformidade em S da PEQUENA CISURA que sugere ATELECTASIA do LOBO SUPERIOR ESQUERDO por MASSA HILAR comprimindo o BRÔNQUIO SUPERIOR DIREITO;
85
PRESSÃO DO BALONETE DO TUBO OROTRAQUEAL
Deve ser mantido entre 20 e 30 cmH2O (aproximadamente 18 a 22 mmHg), sendo que <20 cmH2O há risco de BRONCOASPIRAÇÃO e >30 cmH2O, há risco de LESÃO DA PAREDE TRAQUEAL;
86
LID LAG
É um SINAL INESPECÍFICO da TIREOTOXICOSE, e consiste no seguinte: quando o paciente olha para baixo, conseguimos ver sua esclera acima da íris, pois a pálpebra superior não acompanha de forma sincronizada o movimento do globo ocular (ela está "atrasada");
87
ATITUDES DA FASE DE PREPARAÇÃO DA CESSAÇÃO DO TABAGISMO
ATITUDES:
> Reduzir o número de cigarros.
> Trocar a marca para uma mais fraca;
> Procuraram ajuda;
88
AVALIAÇÃO PULMONAR PRÉ OPERATÓRIA
> A avaliação inicial deve contar com ESPIROMETRIA;
> Recomenda-se a CESSAÇÃO DO TABAGISMO 8 SEMANAS ANTES da cirurgia;
> Se ASSINTOMÁTICOS, manter as MESMAS MEDICAÇÕES (ou seja, não suspender) mesmo no dia da cirurgia;
> Se SINTOMÁTICOS, mesmo com medicações otimizadas, recomenda-se INTERNAÇÃO 3-5 DIAS antes do procedimento para administração de corticoterapia, broncodilatadores inalatórios de ação rápida e fisioterapia respiratória;
> Se submetido à ANESTESIA GERAL COM IOT, recomenda-se iniciar CORTICOTERAPIA VIA ORAL 5 DIAS antes do procedimento. Além disso, IMEDIATAMENTE ANTES DA CIRURGIA, o paciente deve receber SABA (curta ação) e ANTICOLINÉRGICOS e CORTICOIDE IV;
> EXACERBAÇÃO DO DPOC, recomenda-se que a cirurgia seja postergada pelo menos por 30 DIAS após a resolução do processo;
89
CÁLCULO DA RESISTÊNCIA E DA COMPLACÊNCIA ESTÁTICA
Resistência (raw) = “PPF, ou seja, Ppico-Pplatô/ fluxo (l/s)”;
Complacência estática = “VPP, ou seja, VC/ Pplato-PEEP”
90
ANTICOAGULAÇÃO A LONGO PRAZO NO PACIENTE COM CÂNCER
Uso preferencial de HBPM (ENOXAPARINA) em TERAPIA A LONGO PRAZO (TVP p.e.) ao invés de antagonistas da vitamina K (AVK), que é uma alternativa caso HBPM não esteja disponível. O uso dos NOACS ainda não foi bem estabelecido nesta população, mas é alvo de recente estudos;
91
TRATAMENTO DO ANGIOEDEMA HEREDITÁRIO
TRATAMENTO:
> Concentrado de inibidor C1 esterase;
> Plasma fresco congelado;
> Antagonista de bradicinina;
92
GESTAÇÃO APÓS ISOTRETIONOÍNA, IODO RADIOATIVO E ACITRETINA
PERMITIDO GESTAÇÃO EM:
> ISOTRETINOÍNA: 2 meses;
> IODO RADIOATIVO: 3-6 meses;
> ACITRETINA: 24 meses;
93
CAUSAS MEDICAMENTOSAS DE NEFROPATIA MEMBRANOSA
CAUSAS MEDICAMENTOSAS DE NEFROPATIA MEMBRANOSA:
> Captopril;
> Sais de ouro;
> D-penicilamina;
94
TRATAMENTO DO TÉTANO
TRATAMENTO:
(1) SUPORTE CLÍNICO (SEDAR COM BENZODIAZEPÍNICO, INTUBAR, SONDA VESICAL, TRAQUEOSTOMIA PRECOCE), a fim de minimizar estímulos. BNM não é recomendado;
(2) SAT 10.000 a 20.000 UI IV ou IM, se IM dividir a dose em pelos menos 2 grupos musculares diferentes;
(3) DESBRIDAMENTO do foco de entrada, usar permanganato de K e água oxigenada no local;
(4) METRONIDAZOL 500 mg 8/8h OU PENICILINA CRISTALINA 4.000.000 UI 4/4h por 7-10 dias;
(5) VACINA ANTITETÂNICA (não pode ser no mesmo grupo muscular do soro para um não retirar o efeito do outro);
RECOMENDAÇÕES PARA O USO DE IGHAT:
- Uso prévio de SAT;
- Hipersensibilidade à utilização de qualquer outro soro heterólogo (antitetânico, antirrábico...);
- Imunossuprimidos;
95
ACIDENTES GRAVES NA RAIVA
ACIDENTES GRAVES:
> Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mãos, polpas digitais e/ou planta do pé;
> Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos em qualquer parte do corpo;
> Lambedura em mucosas;
> Lambedura de pele onde já existe lesão grave;
> Todo acidente de morcego, mesmo que seja apenas contato com saliva, dada a a alta carga de vírus nesse animal;
96
ESQUEMAS DAS PROFILAXIAS NO TÉTANO E RAIVA
TÉTANO:
>3 10/10
5/5
<3 0,2,4
SAT/ IGHAT
RAIVA:
(A) 0O
(B) 2O
(C) 5O
(A) 2O
(B) 5OS
(C) 5S
97
SITUAÇÃO DO ANIMAL NA PROFILAXIA DA RAIVA (A, B OU C)
LEGENDA:
(A) CÃO OU GATO SEM SUSPEITA DE RAIVA NO MOMENTO DA AGRESSÃO:
(B) CÃO OU GATO COM SUSPEITA DE RAIVA NO MOMENTO DA AGRESSÃO:
(C) CÃO OU GATO JÁ RAIVOSO, DESAPARECIDO OU MORTO; ANIMAIS SILVESTRES (MESMO DOMÉSTICOS). ANIMAIS DOMÉSTICOS DE INTERESSE ECONÔMICO OU DE PRODUÇÃO:
98
FERIMENTOS NO TÉTANO
> FERIMENTO LEVE NÃO CONTAMINADO: superficiais, limpos, sem corpos estranhos ou tecidos desvitalizados;
> OUTROS FERIMENTOS: profundos ou superficiais sujos, com corpos estranho ou tecidos desvitalizados, feridas puntiformes ou por armas brancas e de fogo, mordeduras, politraumatismos e fraturas expostas;
99
FORMAS CLÍNICAS DA RAIVA
```
FORMAS CLÍNICAS:
(a) FURIOSA: vírus de CANÍDEOS.
> Espasmos musculares (involuntários e generalizados);
> Hidrofobia;
> Sialorreia intensa;
```
(b) PARALÍTICA: vírus de morcegos.
> Paralisia motora flácida precoce;
100
IATROGENIA
Tanto o PACIENTE como o MÉDICO que a cometeu devem ser informados sobre a iatrogenia realizada. O primeiro deve ser informado pois é DIREITO do paciente saber sobre o diagnóstico de sua doença e, o segundo, para que o erro não aconteça novamente;
101
AZATIOPRINA (EFEITO ADVERSO)
AZATIOPRINA:
> Principal EFEITO ADVERSO é a MIELOTOXICIDADE;
> O risco de mielotoxicidade pela azatioprina pode ser estimado com um TESTE GENÉTICO chamado PESQUISA DA ATIVIDADE DE TPMT (tiopurina metiltransferase), responsável pela metabolização da azatioprina, que quando reduzida, aumenta o risco de intoxicação e quando aumentada, está realacionada a não efetividade terapêutica;
102
INDICAÇÕES DE PREDNISOLONA NA HEPATITE ALCÓOLICA AGUDA
Indicações de prednisolona na hepatite alcóolica aguda:
> ENCEFALOPATIA HEPÁTICA;
> FUNÇÃO DISCRIMINATIVA DE MADDREY (FDM): >=32;
> MELD>18-21 (cut off controverso);
103
INFECÇÃO POR VIBRIO VULNIFICUS (AGENTE, TRANSMISSÃO E QUADRO CLÍNICO)
AGENTE:
> Vibrio vulnificus, bactéria gram negativa encontrada na ÁGUA DO MAR;
TRANSMISSÃO:
> Consumo de OSTRAS CRUAS ou outros PRODUTOS DO MAR mal cozidas;
> Através de FERIDAS ABERTAS em contato direto com a água do mar;
QUADRO CLÍNICO:
> Gastroenterite;
> Manifestações cutâneas (aranhas vasculares, lesões bolhosas hemorrágicas, equimoses), com lesões semelhante ao PÊNFIGO;
> Sepse;
104
TRATAMENTO DE PRIMEIRA LINHA DA NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA E NEURALGIA DO TRIGÊMEO
NEURALGIA PÓS-HERPÉTICA:
> Pragabalina;
> Gabapentina;
> ADT;
NEURALGIA DO TRIGÊMEO:
> Carbamazepina;
> Oxcarbamazepina;
105
QUADRO CLÍNICO DA NEURALGIA DO TRIGÊMEO
```
QUADRO CLÍNICO:
> DOR muito INTENSA;
> Nas áreas inervadas pelas raízes sensitivas MAXILAR e MANDIBULAR do Vº par craniano (LÁBIOS, BOCHECHAS, GENGIVA e QUEIXO);
> Início e término SÚBITOS;
> Episódios CURTOS (<2 min);
> Dor tipo CHOQUE;
> ASSINTOMÁTICOS no período INTERCRISE;
```
106
RECOMENDAÇÕES DE PROFILAXIA PARA CIRURGIAS NÃO ORTOPÉDICAS
> CIRURGIA DE PRÓTESE DE JOELHO OU QUADRIL OU CIRURGIA DE FRATURA DE QUADRIL: profilaxia com (HBPM, HNF, fondaparinaux ou NOACS*) por no mínimo 10-14 dias (GR I) e estender a nível ambulatorial por até 35 dias a partir da cirurgia;
*Não aprovado para o último;
> LESÕES EM MI DISTAIS AO JOELHO QUE REQUEREM IMOBILIZAÇÃO: sem recomendação de tromboprofilaxia;
> ARTROSCOPIA DE JOELHO: sem recomendação de tromboprofilaxia;
107
BETABLOQUEADOR NO PRÉ-OPERATÓRIO
BETABLOQUEADOR NO PRÉ-OPERATÓRIO:
> O MOMENTO DE INÍCIO deve ser
o mais precoce possível (pelo menos >1 SEMANA antes da operação), para que haja tempo hábil para avaliar a resposta hemodinâmica de cada paciente;
> Devem ser prescritas DOSES BAIXAS, com TITULAÇÃO PROGRESSIVA até FC de 55 a 65 bpm, sem hipotensão;
> Devemos ter como ALVO FC 55 a 65 bpm no pré e no pós-operatório (o benefício do BB está associado ao controle adequado da FC);
> NÃO DEVEM SER SUSPENSOS no perioperatório de pacientes que os recebem CRONICAMENTE. A suspensão aguda dos BB está associada a importante aumento da mortalidade pós-operatória;
108
ESTATINAS NO PRÉ-OPERATÓRIO
ESTATINAS NO PRÉ-OPERATÓRIO:
> Recomendado iniciar para CIRURGIAS VASCULARES (atorvastatina 20 mg ou
sinvastatina 40 mg), deve ser feita, de preferência,
2 SEMANAS antes do procedimento;
> Recomendado para CIRURGIAS NÃO VASCULARES com indicação clínica devido DOENÇAS ASSOCIADAS (doença arterial coronária, doença cerebrovascular, doença arterial periférica e diabetes);
> MANTER em pacientes que já usam;
109
RECOMENDAÇÕES DE PROFILAXIA PARA CIRURGIAS NÃO ORTOPÉDICAS
RECOMENDAÇÕES DE PROFILAXIA PARA CIRURGIAS NÃO ORTOPÉDICAS:
> RISCO MUITO BAIXO (CAPRINI 0): deambulação precoce (profilaxia mecânica ou farmacológica não indicada);
> RISCO BAIXO (CAPRINI 1-2): profilaxia mecânica (compressão pneumática intermitente ou meias elásticas);
> RISCO MODERADO (CAPRINI 3-4): profilaxia farmacológica (HNF ou HBPM) ou mecânica;
> RISCO ALTO (CAPRINI >=5): profilaxia farmacológica e mecânica;
> ****RISCO ALTO SUBMETIDOS À CIRURGIA PARA NEOPLASIA: HBPM (enoxaparina) por 4 SEMANAS;
110
MANEJO DO DIABETES MELITOS TIPO 1 NO PERIOPERATÓRIO
MANEJO DO DIABETES MELITOS TIPO 1 NO PERIOPERATÓRIO
> Jamais usar ESQUEMA ESCALONADO ISOLADAMENTE ("conforme HGT") – risco
de cetoacidose diabética;
> Em cirurgia de MÉDIO A GRANDE PORTE, ou com tempo cirúrgico acima de 1 hora, idealmente utilizar INSULINA EM BIC no PRÉ, assim que iniciar o jejum ou na manhã da cirurgia, mantendo esta terapêutica no INTRA e no PÓS-OPERATÓRIO imediato;
> Na impossibilidade da realização da insulinização venosa, alternativamente pode-se:
- Manter as insulinas na NOITE ANTERIOR à cirurgia.
- NO DIA da cirurgia, pela manhã, reduzir insulina basal
conforme descrito:
(a) INSULINA NPH: se cirurgia no primeiro horário, usar dois terços da dose; se cirurgia pela manhã, metade da
dose; se cirurgia à tarde, um terço da dose
(b) DETERMIR, GLARGINA E DEGLUDECA: reduzir a metade no dia da cirurgia
(c) RÁPIDA OU ULTRARRÁPIDA: suspender doses prandiais fixas e manter esquema escalonado durante jejum (conforme HGT);
> Instalar APORTE DE GLICOSE na manhã da cirurgia (antes do habitual horário do café da manhã) e manter aporte de 5 a 10 g/hora;
111
MANEJO DO DIABETES MELITOS TIPO 2 NO PERIOPERATÓRIO
MANEJO DO DIABETES MELITOS TIPO 2 NO PERIOPERATÓRIO
> Solicitar GJ e HbA1C para TODOS os pacientes com DM;
> Manter a GJ entre 90 a 130 mg/dL, glicemia pós-prandial (2 horas) até 180 mg/dL e HbA1C < 7,0%;
> SUSPENDER AS MEDICAÇÕES ORAIS:
(a) BIGUANIDAS 24 a 48 horas antes;
(b) OUTROS ADO NO GERAL: no dia da cirurgia;
> SE USO DE INSULINA, manter as insulinas na NOITE ANTERIOR à cirurgia. NO DIA da cirurgia, pela manhã, reduzir insulina basal conforme descrito:
(a) INSULINA NPH: se cirurgia no primeiro horário, usar dois terços da dose; se cirurgia pela manhã, metade da
dose; se cirurgia à tarde, um terço da dose
(b) DETERMIR, GLARGINA E DEGLUDECA: reduzir a metade no dia da cirurgia
(c) RÁPIDA OU ULTRARRÁPIDA: suspender doses prandiais fixas e manter esquema escalonado durante jejum (conforme HGT);
> Pacientes com HbA1C > 9,0% (representa média de glicemia de 212 mg/dL) devem receber medidas
para controle da glicemia antes de cirurgias eletivas;
112
MANEJO DA INSUFICIÊNCIA ADRENAL OU USUÁRIOS CRÔNICOS DE CORTICOIDE NO PERIOPERATÓRIO
CANDIDATOS À REPOSIÇÃO PERIOPERATÓRIA DE CORTICOIDE:
> Prednisona >20 mg por qualquer tempo;
> Prednisona >5 mg por mais de 21 dias no último ano;
> Corticoide inalatório em dose máxima em crianças, budesonida inalatória, corticoide tópico potente;
> Aparência cushingoide;
CONDUTA:
> Manter a dose de corticoide pela manhã, até;
> Suplementar 50-100 mg de HIDROCORTISONA ou equivalente, IM ou IV, iniciando na MANHÃ da operação ou na INDUÇÃO ANESTÉSICA, e manter dose 25-50 mg a cada 8-12 horas nas 24 horas peroperatórias, com redução de 50% da dose por dia até a dose habitual;
*Depende do PORTE DA CIRURGIA;
113
MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NO PERIOPERATÓRIO
MANEJO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NO PERIOPERATÓRIO:
> De forma geral, uma PAS > 180 mmHg e PAD > 110 mmHg deve ser controlada antes da cirurgia;
> Se a PA não está controlada e existe tempo hábil até a cirurgia, a TERAPÊUTICA DEVE SER OTIMIZADA para reduzir os níveis de pressão;
> As MEDICAÇÕES ANTI-HIPERTENSIVAS, incluindo os IECA, devem ser MANTIDAS no pré-operatório, inclusive NO DIA da operação;
> Se o paciente está com a PA e não há tempo para seu controle efetivo, deve-se utilizar BETABLOQUEADOR DE CURTA AÇÃO (ESMOLOL), para evitar a elevação da PA no ato da intubação; nos pacientes em que o betabloqueador está contraindicado, a CLONIDINA por via oral pode ser usada;
114
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO (FAIXA ETÁRIA, >64 ANOS, SEM HISTÓRIA DE ATIVIDADE SEXUAL, VACINAÇÃO)
CÂNCER DE COLO DE ÚTERO:
RASTREAMENTO:
> 25 aos 64 anos, em mulheres que JÁ TIVERAM ou TÊM ATIVIDADE SEXUAL (homo ou heterossexual), os DOIS primeiros exames devem ser realizados com intervalo ANUAL e, se ambos os resultados forem NEGATIVOS, os próximos devem ser realizados a cada 3 ANOS;
> MULHERES SEM HISTÓRIA DE ATIVIDADES SEXUAIS: não devem ser submetidas ao rastreamento do câncer do colo do útero;
> CLIMATÉRIO ou PÓS MENOPAUSA:
- Para mulheres com > 64 anos e que NUNCA SE SUBMETERAM AO CITOLÓGICO, devem-se realizar dois exames com intervalo de um a três anos.
Se ambos os exames forem negativos, essas mulheres podem ser dispensadas de exames.
PREVENÇÃO PRIMÁRIA:
> VACINAÇÃO: no SUS, para meninas entre 9 e 14 anos e meninos entre 11 e 14 anos, sendo o esquema vacinal
de duas doses (0 e 6 meses) e um reforço após cinco
anos da segunda dose. Pela SBim: entre 15 e 60 anos, em 3 doses (0, 1 e 6);
115
DOENÇA DE CASTLEMAN (ETIOPATOGENIA, TIPOS HISTOLÓGICOS, SUAS MANIFESTAÇÕES E TRATAMENTO)
ETIOPATOGENIA:
- É um DISTÚRBIO LINFOPROLIFERATIVO raro de origem controversa, acredita-se que seja uma HIPERPLASIA LINFÓIDE REATIVA iniciada por estimulação crônica antigênica associada a uma
INFECÇÃO VIRAL pelo HHV-8 ou pelo EPSTEIN-BARR VÍRUS;
TIPOS HISTOLÓGICOS:
- Histologicamente é BENIGNA, porém pode comportar-se de maneira agressiva ou estar associada a outros distúrbios como LINFOMA e SARCOMA DE KAPOSI;
> VARIANTE HIALINO-VASCULAR: geralmente doença LOCALIZADA, geralmente OLIGOSSINTOMÁTICA com SINTOMAS COMPRESSIVOS como dor torácica ou abdominal. Tratamento de escolha é a EXCISÃO CIRÚRGICA;
> VARIANTE DE CÉLULAS PLASMÁTICAS: geralmente doença MULTICÊNTRICA, com SINAIS E SINTOMAS SISTÊMICOS decorrente da liberação de citocinas (TNF-alfa, IL-1 e IL-6) como febre, citopenias, hepatoesplenomegalia, hipergamaglobulinema policlonal, disfunção hepática e renal. Tratamento ainda controverso, com alguns autores sugerindo iniciar tratamento com CORTICOIDE, CICLOFOSFAMIDA E DOXORRUBICINA (há estudos com RITUXIMAB);
> VARIANTE MISTA;
116
PROFILAXIA PRIMÁRIA PRA PBE
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA PRA PBE:
> Proteínas totais <1,5 g/dL no LA;
> CHILD C + BT>3 mg/dL OU creatinina >1,2 mg/dL OU ureia >25 mg/dL OU Na <130 mEq/L;
117
SACADA: QUEDA SÚBITA DE BILIRRUBINAS
Causas de queda de bilirrubinas e enzimas canaliculares:
> FLUTUAÇÃO DO CÁLCULO;
> DESOBSTRUÇÃO;
> CARCINOMA DE PAPILA DE VATER;
118
CAUSAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA POR ANTICORPOS FRIOS
```
Pela produção de IgM:
> (M)ycoplasma;
> (M)ononucleose;
> (M)ieloma múltiplo;
> (M)acroglobulinemia de Waldenstrom;
```
119
ENDOCARDITE (GERME MAIS COMUM NO GERAL, EM USUÁRIOS DE DROGAS IV, EM VALVA NATIVA AGUDA E SUBAGUDA, VALVA PROTÉTICA PRECOCE, INTERMEDIÁRIO E TARDIO, FÚNGICA)
GERME MAIS COMUM NO GERAL:
> S. aureus;
GERME MAIS COMUM EM USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS:
> S. aureus;
GERME NA EI EM VALVA NATIVA:
> EI AGUDA: S. aureus;
> EI SUBAGUDA: S. viridans;
GERME NA EI EM VALVA PROTÉTICA:
> PRECOCE (<2 meses no PO, peroperatória): S. coagulase negativo;
> INTERMEDIÁRIO (entre 2 meses e 1 ano no PO): mistura;
> TARDIO (>1 ano no PO): S. aureus e estreptococos;
GERMES NA EI FÚNGICA:
> Candida e Aspergillus;
120
SÍNDROME HEPATOPULMONAR (FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
FISIOPATOLOGIA:
- A DILATAÇÃO VASCULAR DOS CAPILARES alveolares resulta em SHUNT DIREITO-ESQUERDA INTRAPULMONAR. Normalmente, apenas 1 hemácia de cada vez atravessa um vaso capilar, porém na SHP, DIVERSAS HEMÁCIAS passam ao mesmo tempo pelo capilar alveolar dilatado, resultando em menor captação de O2 por célula. Como na POSIÇÃO ORTOSTÁTICA o sangue se concentra nas porções inferiores do pulmão, na SHP o shunt aumenta quando o paciente fica em pé, observando-se a clássica combinação de PLATIPNEIA (dispneia ao levantar, melhora ao deitar) e ORTODEÓXIA (dessaturação arterial em ortostase);
QUADRO CLÍNICO:
> PLATIPNEIA;
> ORTODEÓXIA;
DIAGNÓSTICO:
> ECOCARDIOGRAMA CONTRASTADO ou com MICROBOLHAS;
> CINTILOGRAFIA PULMONAR;
> ANGIOGRAFIA PULMONAR;
TRATAMENTO:
> TRANSPLANTE HEPÁTICO;
121
HIPERTENSÃO PORTO PULMONAR
DEFINIÇÃO:
> Definida como HIPERTENSÃO PULMONAR na presença de HIPERTENSÃO PORTAL.
FISIOPATOLOGIA:
> O hiperfluxo pulmonar e a formação
CONEXÕES PORTO-SISTÊMICAS, que permitem o acesso de BACTÉRIAS e de SUBSTÂNCIAS INFLAMATÓRIAS aos pulmões, levando a VASOCONSTRIÇÃO NO LEITO PULMONAR (muito diferente da síndrome hepatopulmonar);
DIAGNÓSTICO:
> ECOCARDIOGRAMA;
> CATETERISMO CARDÍACO DIREITO;
TRATAMENTO:
> Anticoagulação;
> Vasodilatadores pulmonares (sildenafil, bosentana);
*Hipertensão pulmonar grave contraindica o TRANSPLANTE HEPÁTICO, devido à alta mortalidade;
122
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA PRIMÁRIA DA HEMORRAGIA POR VARIZES HEMORRÁGICAS
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA PRIMÁRIA DA HEMORRAGIA POR VARIZES HEMORRÁGICAS:
> Varizes de fino calibre e "red spots";
> Varizes de fino calibre e cirróticos Child B ou C;
> Varizes de médio calibre;
> Varizes de grosso calibre;
123
CIRURGIAS PARA CORREÇÃO DE HIPERTENSÃO PORTA
CIRURGIAS:
(1) DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS ou SHUNTS:
(a) NÃO SELETIVAS: derivação portocava terminolateral, derivação portocava laterolateral, derivação mesocava e derivação esplenorrenal central;
(b) PARCIAIS;
(c) SELETIVAS;
(2) DESVASCULARIZAÇÃO;
(3) TRANSPLANTE DE FÍGADO;
124
COMPLICAÇÕES DAS DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICOS
COMPLICAÇÕES DAS DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICOS:
> Encefalopatia portossitêmica;
> Deterioração da função hepática;
OBSERVAÇÃO:
- A PORTA drena o mesentério e carreia para o fígado sangue rico em hormônios hepatotróficos e nutrientes, além de levarem ao fígado, substâncias a serem detoxificadas (amônia);
125
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS NÃO SELETIVAS OU TOTAIS (TIPOS E UTILIDADE)
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS NÃO SELETIVAS OU TOTAIS:
> Derivação portocava terminolateral;
> Derivação portocava laterolateral;
> Derivação mesocava: próteses artificiais;
> Derivação esplenorrenal central ou convencional: esplenectomia;
UTILIDADE:
- As DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS NÃO SELETIVAS são as de MAIOR EFICÁCIA e podem ser usadas como CIRURGIAS DE URGÊNCIA no SANGRAMENTO VARICOSO, especialmente nos pacientes com ASCITE. Todavia, em pacientes candidatos ao TRANSPLANTE HEPÁTICO a tendência atual é dar preferência ao TIPS, pois este procedimento NÃO DIFICULTA ou IMPOSSIBILITA a realização do transplante como as derivações não seletivas;
126
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS PARCIAIS OU PORTOCAVA CALIBRADAS
TÉCNICA:
- Uma PRÓTESE aramada de PTFE, com DIÂMETRO preestabelecido de 8-10 mm, "liga" a VEIA PORTA com a VEIA CAVA, controlando o fluxo de sangue da circulação porta para o sistema cava, de maneira a reduzir a pressão porta somente até um determinado nível (geralmente em torno de 12 mmHg);
OBSERVAÇÃO:
- Enquanto nas DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS NÃO SELETIVAS a comunicação portossistêmica tem um DIÂMETRO MÉDIO de 16 mm, o segredo das DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS PARCIAIS é a interposição de um prótese com DIÂMETRO de 8-10 mm, restringindo o fluxo derivativo. Assim, embora haja descompressão varicosa, o fluxo portal hepatopetal apenas se reduz, em vez de acabar, É claro que o risco de ENCEFALOPATIA e de DISFUNÇÃO HEPÁTICA progressiva é BEM MENOR do que nas derivações não seletivas;
127
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS SELETIVAS (OPÇÃO, INDICAÇÕES E CONTRAINDICAÇÃO)
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS SELETIVAS:
OPÇÃO:
> DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL (CIRURGIA DE WARREN): nesta cirurgia, a VEIA ESPLÊNICA é desconectada da VEIA PORTA e anastomosada na VEIA RENAL ESQUERDA, enquanto que as VEIAS GÁSTRICAS ESQUERDA E DIREITA são ligadas. Isso provoca uma DESCOMPRESSÃO PORTAL COMPARTIMENTALIZADA (somente do território esofagogástrico e esplênico), enquanto que o fluxo mesentérico-porto-hepático é mantido, evitando-se a encefalopatia hepática e a disfunção hepática progressiva. A patência desta anastomose é excelente e o controle do sangramento é obtido com sucesso em quase 90% dos casos, porém há perda da seletividade em até 50% dos casos em 1 ano;
INDICAÇÕES:
> PREVENÇÃO DE RESSANGRAMENTO VARICOSO em pacientes CIRRÓTICOS SEM ASCITE ou com ASCITE LEVE;
> PREVENÇÃO DE RESSANGRAMENTO VARICOSO na ESQUISTOSSOMOSE;
CONTRAINDICAÇÃO:
> ASCITE MODERADA A GRAVE: além de não a melhorar, por manter a hipertensão porta dos sinusoides hepáticos, pode até piorá-la, por lesar a circulação linfática retroperitoneal, durante o ato cirúrgico;
128
DEVASCULARIZAÇÃO (OPÇÕES)
OPÇÕES:
> DESCONEXÃO ÁZIGO-PORTAL COM ESPLENECTOMIA: ligadura da VEIA GÁSTRICA ESQUERDA, desconectando a VEIA PORTA da VEIA ÁZIGOS, além de desvascularização da GRANDE CURVATURA GÁSTRICA, do ESÔFAGO DISTAL e ESPLENECTOMIA. É a cirurgia de escolha para profilaxia secundária do sangramento varicoso na ESQUISTOSSOMOSE HEPATOESPLÊNICA;
> PROCEDIMENTO DE SUGIURA: ligadura das conexões entre as VEIAS PARAESOFAGIANAS e ESOFAGIANAS (nos 7 cm distais do esôfago) e ligadura das VEIAS DO FUNDO GÁSTRICO. O sangue porta então escoa pelas veias paraesofagianas até o sistema ázigo. É a cirurgia de escolha para profilaxia secundária do sangramento por TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA;
129
CIRURGIAS DE ESCOLHA NA HIPERTENSÃO PORTA COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AVANÇADA, PROFILAXIA SECUNDÁRIA DE VARIZES POR CIRROSE, CIRURGIA DE URGÊNCIA NO SANGRAMENTO VARICOSO, ESQUISTOSSOMOSE HEPATOESPLÊNICA E TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA
CIRURGIA DE ESCOLHA NA:
> HIPERTENSÃO PORTA COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AVANÇADA: transplante hepático;
> PROFILAXIA SECUNDÁRIA DE VARIZES POR CIRROSE: derivação esplenorrenal distal (sem ascite) derivação portocava calibrada/ não seletiva (com ascite);
> CIRURGIA DE URGÊNCIA NO SANGRAMENTO VARICOSO: derivação portocava não seletiva;
> ESQUISTOSSOMOSE HEPATOESPLÊNICA: desconexão ázigoportal;
> TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA: procedimento de Sugiura;
130
DIFERENÇAS NO ANGIOEDEMA POR HISTAMINA E POR BRADICININA
ANGIOEDEMA POR HISTAMINA:
> Duração mais curta (<24 horas);
> Muita hiperemia, prurido local e urticária;
> Boa resposta com anti-histamínicos, corticosteroides e adrenalina;
ANGIOEDEMA POR BRADICININA:
> Duração mais prolongada (36 a 72h);
> Pouco ou nenhuma hiperemia, prurido local ou urticária;
> Comumente ocorre dor abdominal;
> Má resposta com anti-histamínicos, corticosteroides e adrenalina;
131
HBsAg + e Anti-HbC IgM + e Anti-HbC IgG -
Hepatite B aguda (fase inicial);
132
HBsAg + e Anti-HbC IgM + e Anti-HbC IgG +
Hepatite B aguda (fase tardia);
133
HBsAg - e Anti-HBs - e Anti-HBc IgM +
Janela imunológica (hepatite aguda) OU HBsAg em níveis indetectáveis (dosar HBV-DNA);
134
HBsAg + e Anti-HBc IgM - e Anti-HBc IgG + e HBeAg +
Hepatite B crônica (em replicação)
135
HBsAg + e Anti-HBc IgM - e Anti-HBc IgG + e HBeAg -
Hepatite B crônica (não replicativa) ou mutante pré-core;
136
HBsAg - e Anti-HbS - e Anti-HBc IgG +
Janela imunológica (hepatite crônica) OU HBsAg em níveis indetectáveis (dosar HBV-DNA) OU infecção muito antiga pelo HBV, com negativação espontânea do anti-HBs;
137
Anti-HBs + e Anti-HBc IgG +
Hepatite B curada (cicatriz sorológica);
138
Anti-HBs +
Vacinação prévia;
139
HEPATITE D (COINFECÇÃO E SUPERINFECÇÃO)
HEPATITE D (COINFECÇÃO E SUPERINFECÇÃO)
O HDV é um vírus DEFECTIVO, satélite do HBV, dependente do HbsAg para replicação. Portanto, tem mecanismos de transmissão idênticos a ele;
COINFECÇÃO:
> Anti-HDV + e HBsAg + e anti-HBc total e IgM +.
> Infecção aguda pelo HBV + infecção aguda pelo HDV.
> Não aumenta risco de cronificação da hepatite em relação à hepatite B aguda isolada;
SUPERINFECÇÃO:
> Anti-HDV + e HBsAg + e anti-HBc total e IgG +.
> Portador crônico do HBV + infecção aguda pelo HDV.
> Traz um PROGNÓSTICO PIOR, aumentando a chance de HEPATITE FULMINANTE e o risco de CIRROSE;
140
SÍNDROME DE GILBERT E CRIGLER-NAJJAR
SÍNDROME DE GILBERT:
> Deficiência LEVE de glicuroniltransferase;
> BI <5 mg/dL;
> Diagnóstico: TESTE DE RESTRIÇÃO CALÓRICA (icterícia geralmente não ocorre, mas pode ser precipitada por JEJUM PROLONGADO, INGESTA DE ÁLCOOL ou EXERCÍCIO INTENSO);
> Tratamento: DESNECESSÁRIO;
```
SÍNDROME DE CRIGLER-NAJJAR:
TIPO II:
> Deficiência MODERADA de glicuroniltransferase;
> BI ~6-20 mg/dL;
> Kernicterus é raro;
> Tratamento: FENOBARBITAL;
```
TIPO I
> Deficiência GRAVE de glicuroniltransferase;
> BI >20 mg/dL;
> Alto risco de KERNICTERUS;
> Tratamento: refratária ao fenobarbital, indicação de PLASMAFERÉSE, FOTOTERAPIA ou TRANSPLANTE HEPÁTICO;
141
VALOR DE REFERÊNCIA DO LACTATO
Lactato venoso (<18 mg/dL) e arterial (<14 mg/dL);
142
INDICAÇÕES DE PARATIREOIDECTOMIA SUBTOTAL NA DOENÇA RENAL CRÔNICA
```
INDICAÇÕES DE PARATIREOIDECTOMIA SUBTOTAL NA DOENÇA RENAL CRÔNICA:
> DOR ÓSSEA intratável;
> PRURIDO intratável;
> FRATURAS recorrentes;
> DISFUNÇÃO ORGÂNICA por calcificação;
> CALCIFILAXIA;
> HIPERFOSFATEMIA e DUPLO PRODUTO Ca x P refratários;
> HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO;
```
143
CAUSAS DE HIPOGAMAGLOBULINEMIA ADQUIRIDA POR DROGAS
CAUSAS DE HIPOGAMAGLOBULINEMIA ADQUIRIDA POR DROGAS:
> DARMDS (sais de ouro, sulfassalazina ou d-penicilamina);
> Corticoide;
> Ciclosporina, ciclofosfamida e anti-CD20;
> Carbamazepina;
> Captopril;
> Cloroquina;
> Clorpromazina;
144
VACINAÇÃO CONTRA O SARAMPO (CRIANÇAS E ADULTOS)
VACINAÇÃO EM CRIANÇAS:
> Primeira dose: 12 meses;
> Segunda dose: 15 meses;
> Dose extra: 6 meses a 12 meses (devido ao aumento de casos de sarampo em alguns estados);
VACINAÇÃO EM ADULTOS:
> Nenhuma dose, perdeu o cartão ou não se lembra: 2 doses até os 29 anos e 1 doses dos 30 aos 49 anos;
> Tomou apenas 1 dose até os 29 anos de idade: 1 dose;
OBSERVAÇÃO:
> Que comprova as duas doses da vacina após 1 ano de idade, não precisa se vacinar novamente;
145
MECANISMO DE AÇÃO DA DEXMEDETOMEDINA
MECANISMO DE AÇÃO:
| > Potente AGONISTA ALFA 2-ADRENÉRGICO, levando a ação sedativa, hipnótica, ansiolítica, analgésica e simpaticolítica;
146
CRITÉRIOS DA SÍNDROME DA FRAGILIDADE NO IDOSO
CRITÉRIOS DA SÍNDROME DA FRAGILIDADE NO IDOSO (>=3):
> Redução da FORÇA DE PREENSÃO PALMAR;
> PERDA DE PESO não intencional;
> Redução da VELOCIDADE DE MARCHA (lentidão);
> Sensação de EXAUSTÃO;
> Baixa ATIVIDADE FÍSICA;
147
LORCASSERINA
A LORCASSERINA é um AGONISTA SELETIVO DO RECEPTOR DE SEROTONINA (5HT2c), promovendo PERDA DE PESO através do estímulo de vias de AUMENTO DA SACIEDADE no HIPOTÁLAMO. Promove perda de peso de cerca de 5-10%, com poucos efeitos adversos bom perfil de segurança;
148
SINAIS E SINTOMAS DA SENESCÊNCIA
```
SINAIS DE SINTOMAS DA SENESCÊNCIA:
> Presbiopia;
> Presbiacusia;
> Xerodermia;
> Boca seca;
> Alteração trófica genital;
> Diminuição do metabolismo basal;
```
149
O QUE CARACTERIZA A FASE DE ESTADO DE PORTADOR INATIVO OU NÃO REPLICATIVO NA HEPATITE B
Surgimento do ANTI-HBE positivo, ou seja, soroconversão;
150
NEOPLASIA CAUSADA PELA CLAMYDIA PSITTACI
Linfoma MALT ocular;
151
NEOPLASIA CAUSADA PELO HHV-8
Linfoma primário de efusão (linfoma de cavidades serosas);
152
NEOPLASIA CAUSADA PELA BORRELIA
Linfoma B cutâneo;
153
TRATAMENTO DA HANSENÍASE (PAUCIBACILAR E MULTIBACILAR)
PAUCIBACILAR:
> Rifampicina 300 mg 2 cp MENSAL (adm. supervisionada);
> Dapsona 100 mg 1 cp MENSAL (adm. sup.) e 1 cp DIÁRIO;
*por 6-9 meses (comparecimento mensal para medicação supervisionada);
```
MULTIBACILAR:
> Rifampicina (idem);
> Dapsona (idem);
> Clofazimina: 100 mg 3 cp MENSAL (adm. sup.) e 50 mg 1 cp DIÁRIO;
*por 12-18 meses;
```
154
HIPÓTESE NULA E HIPÓTESE ALTERNATIVA
HIPÓTESE NULA: afirma que não existe diferença entre os grupos;
HIPÓTESE ALTERNATIVA: afirma que os grupos são diferentes;
155
ERRO ALFA E ERRO BETA
ERRO ALFA OU ERRO TIPO 1 OU NÍVEL DE SIGNIFICÂNCIA ESTATÍSTICA: é a probabilidade de se rejeitar a hipótese nula (afirmando que existe diferença entre os grupos), quando esta é verdadeira (isto é, na realidade não existe essa diferença). Devemos fixar o erro alfa em 5%. Ou seja, é um “FALSO POSITIVO”;
ERRO BETA OU ERRO TIPO 2: é a probabilidade de se aceitar a hipótese nula (afirmando que não existe diferença entre os grupos), quando esta é falsa (isto é, na realidade existe diferença). Devemos fixar o erro beta em 10%. Ou seja, é um “FALSO NEGATIVO”;
156
NÍVEL DE CONFIANÇA E PODER DO TESTE
NÍVEL DE CONFIANÇA é 1-alfa e PODER DO TESTE é 1-beta!
157
RAZÃO DE VEROSSIMILHANÇA POSITIVA E NEGATIVA
RAZÃO DE VEROSSIMILHANÇA POSITIVA:
sensibilidade / (1 - especificidade) OU
(a / a + c) / (b / b + d)
*quanto MAIOR a RVP, melhor o teste;
RAZÃO DE VEROSSIMILHANÇA NEGATIVA:
(1 - sensibilidade) / especificidade
OU
(c / a + c) / (d / d + b)
*quanto MAIS PERTO DE ZERO, melhor o teste;
158
EXAME MICOLÓGICO DIRETO
EXAME MICOLÓGICO DIRETO:
> HIFAS FINAS SEPTADAS: dermatofitose (tinea corporis, pedis, cruris, capitis), histoplasma e aspergillus;
> LEVEDURAS E PSEUDO-HIFAS: candida;
> GEMULAÇÃO EM RODA DE LEME OU "ORELHA DO MICKEY": paracoco;
159
BENEFÍCIOS DA MACONHA
INDICAÇÕES POTENCIAIS DO USO DA MACONHA:
> Epilepsia na infância (Lenaux-Gastaut e SD de Dravet);
> Náusea e vômito em pacientes oncológicos;
> Estimulador de apetite no HIV positivo;
160
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO EM UTI NA FEBRE AMARELA
```
INDICAÇÕES DE INTERNAÇÃO EM UTI:
(a) FORMA GRAVE:
> ICTERÍCIA intensa (BT >5x LSN);
> Manifestações HEMORRÁGICAS,
> IRA (oligúria, aumento da creatinina);
> Rebaixamento do NÍVEL DE CONSCIÊNCIA;
> PLAQUETOPENIA intensa;
> Elevação importante das TRANSAMINASES (TGO/ TGP >10x LSN);
```
(b) FORMA MALIGNA:
> Todos os sintomas e/ou exames da forma grave INTENSIFICADOS e CIVD;
OBSERVAÇÃO:
- Pacientes que não se encaixam nos critérios de internação em UTI, podem seguir tratamento ambulatorialmente ou em enfermaria;
161
CAUSAS MEDICAMENTOSAS DE HIPERCALEMIA
```
CAUSAS MEDICAMENTOSAS DE HIPERCALEMIA:
> AINES;
> BRA/ IECA;
> Espironolactona;
> Digital;
> Succinilcolina;
> Heparina;
> Trimetoprim;
> Ciclosporina;
```
162
PARÂMETROS CLÍNICOS PARA O INÍCIO DO PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA
PARÂMETROS CLÍNICOS PARA O INÍCIO DO PROTOCOLO DE MORTE ENCEFÁLICA:
> COMA não perceptivo;
> Ausência de atividade SUPRAESPINHAL;
> APNEIA persistente;
> LESÃO ENCEFÁLICA de causa conhecida, irreversível e capaz de causar a ME;
> Temperatural corporal >35ºC;
> SaO2 >94%;
> PAS >=100 mmHg;
> OBSERVAÇÃO por no mínimo 6 HORAS (se ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA, por no mínimo de 24 HORAS);
163
CONTRASTES IÔNICOS E NÃO IÔNICOS
O CONTRASTE IODADO pode ser classificado, quanto a sua capacidade de dissociação, em IÔNICO ou NÃO IÔNICO. O contraste iodado IÔNICO é aquele que, quando em solução, dissocia-se em partículas com carga negativa e positiva, enquanto os NÃO IÔNICOS não liberam partículas com cargas elétricas. A quantidade de partículas em relação ao volume de solução determina a OSMOLALIDADE do contraste, portanto, o contraste iodado IÔNICO tem MAIOR OSMOLALIDADE do que o NÃO IÔNICO, portanto MENOS SEGUROS. Porém o contraste NÃO IÔNICO possui CUSTO 2-4x maior, o que torna seu uso indiscriminado bastante oneroso;
164
CAUSAS DE SÍNDROME DE FANCONI
```
CAUSAS DE SÍNDROME DE FANCONI:
> Mieloma múltiplo;
> Intoxicação por mercúrio (hidrargismo);
> Amiloidose;
> Doença de Wilson;
> Tenofovir;
```
165
INDICAÇÕES DE COLECISTECTOMIA ABERTA POR PÓLIPOS
```
INDICAÇÕES DE COLECISTECTOMIA ABERTA POR PÓLIPOS:
> Idade >60 anos;
> Coexistência de cálculos;
> Tamanho >10 mm;
> Crescimento documentado;
> Sintomático;
> Colangite esclerosante;
```
OBSERVAÇÃO:
- ADENOMAS só podem ser diferenciados de ADENOCARCINOMAS pela análise histopatológica;
> A COLECISTECTOMIA PROFILÁTICA deve ser por via ABERTA (NÃO VÍDEO), pelo risco de SEMEADURA PERITONEAL;
166
INDICAÇÕES DE DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA
```
INDICAÇÕES DE DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA:
> Colédoco MUITO DILATADO (> 2cm), pois colédocos muito dilatados dificilmente voltam ao seu diâmetro normal e estes pacientes apresentam um risco aumentado de desenvolverem coledocolitíase primária;
> Múltiplos CÁLCULOS (>6);
> Cálculos INTRA-HEPÁTICOS;
> Coledocolitíase PRIMÁRIA;
```
167
DEFICIÊNCIA DE COBRE (CAUSAS, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL)
CAUSAS:
> SÍNDROMES DISABSORTIVAS (doença celíaca, doença de Crohn);
> CIRURGIA BARIÁTRICA;
> CONSUMO ALTO DE ZINCO (que reduz a absorção de cobre);
*É absorvido no estômago e duodeno;
QUADRO CLÍNICO:
> NEUROPATIAS PERIFÉRICAS (PARESTESIAS);
DIAGNÓSTICO:
> Cobre reduzido;
> Ceruloplasmina reduzida;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Principalmente com DEFICIÊNCIA DE B12;
168
DRIVING PRESSURE
A DRIVING PRESSURE corresponde à DIFERENÇA entre a PRESSÃO DE PLATÔ - PEEP, com valores inferiores a 15 cmH2O associando-se a melhor prognóstico e redução de mortalidade na SARA. Deve ser mantido <15 cmH2O;
169
INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA CLÁSSICA DA AZATIOPRINA
ALOPURINOL, geralmente deve ser suspendo pois pode AUMENTAR os níveis de azatioprina, resultando em MAIOR RISCO DE MIELOTOXICIDADE. A interação se dá pela INIBIÇÃO DA XANTINA OXIDASE, enzima bloqueada pelo alopurinol, mas que também é responsável pela degradação da 6-MERCAPTOPURINA, metabólito ativo da AZATIOPRINA. Caso se opte por fazer esta combinação, a dose da azatioprina deve ser reduzida em 50-75%;
