Medicina (5) Flashcards
INIBIDOR DE JAK2
Ruxolitinibe;
CONDUTA NA LEUCOSTASE
CONDUTA NA LEUCOSTASE:
> Hidratação vigorosa (hiper-hidratar): para manter diurese, mesmo se for necessário diurético;
> Alopurinol ou rasburicase: prevenção de SLT;
> Hidroxiureia;
> Leucoaférese: retirada de blastos circulantes e reinfusão do restante do sangue;
TRÍADE DE SAMTER
TRÍADE DE SAMTER:
> Intolerância ao AAS;
> Sintomas asmatiformes;
> Polipose rinossinusal;
DIAGNÓSTICO DE DIABETES EM UMA AMOSTRA
O diagnóstico de DM também pode ser feito se 2 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS forem positivos para a doença, mesmo que em uma mesma amostra (p.e GJ e HbA1C alterados em uma amostra);
MAL DE ALPORT (GENÉTICA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO)
GENÉTICA:
> Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE ligada ai CROMOSSOMO X;
FISIOPATOLOGIA:
> Defeito no gene que codifica as CADEIAS ALFA do COLÁGENO TIPO IV;
QUADRO CLÍNICO:
> Surdez neurossensorial;
> Hematúria glomerular;
LINHAS DE MUEHRCKE
Linhas TRANSVERSAS de tonalidade ESBRANQUIÇADA (LEUCONIQUIA ESTRIADA), sugestiva de SÍNDROME NEFRÓTICA, porém não patognomônica, pois pode ocorrer na HIPOPROTEINEMIA e naqueles submetidos a QT;
CAUSAS SECUNDÁRIAS DE GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA
CAUSAS SECUNDÁRIAS:
> Neoplasias sólidas;
> Medicamentos (CAPTOPRIL, SAIS DE OURO e D-PENICILAMINA)(
> Hepatite B;
SÍNDROME DE BARTTER (FISIOPATOLOGIA, TRÍADE CLÍNICA E TRATAMENTO)
FISIOPATOLOGIA:
> Lembra “INTOXICAÇÃO POR DIURÉTICOS DE ALÇA”. O transportador NaK2Cl está totalmente desligado! Natriurese excessiva, balanço negativo de volume (poliúria), hipovolemia, hipoperfusão renal, ativação SRAA, hiper-reninemia e hiperaldosteronismo secundário);
> AUMENTO DA SÍNTESE PROSTAGLANDINA E na alça de Henle e néfron distal;
TRÍADE CLÍNICA:
(1) SRAA: poliúria e natriurese > hipovolemia > hiperaldosteronismo secundário e hiper-reninemia > HIPOCALEMIA (mais grave) e ALCALOSE METABÓLICA;
(2) HIPOCLOREMIA e HIPOCALCEMIA (nefrolitíase, nefrocalcinose);
(3) PA NORMAL (perda de NaCl e hipovolemia ativam SRAA, mantendo a PA normal);
PERFIL:
- Criança (<6 anos de idade) com BAIXO GANHO PONDEROESTATURAL, hipotonia muscular;
TRATAMENTO:
> AINES (reduzir PGE);
> DIURÉTICO POUPADOR DE POTÁSSIO (bloquear secreção de K);
DIABETES INSÍPIDUS NEFROGÊNICO (CAUSAS E TRATAMENTO)
CAUSAS: > Ligada ao X; > Lítio; > Hipercalcemia; > Hipocalemia; > Síndrome de Sjogren;
TRATAMENTO:
> DIETA COM POUCOS SOLUTOS (hipossódica);
> TIAZÍDICOS (a eliminação diária obrigatória de solutos consegue ser atingida com um volume menor de urina);
> DDAVP não tem utilidade;
SÍNDROME DE LIDDLE (EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E TRATAMENTO)
EPIDEMIOLOGIA:
- Extremamente RARA;
FISIOPATOLOGIA:
- Herança autossômica dominante, causada por MUTAÇÕES nos genes que codificam o CANAL DE SÓDIO EPITELIAL (ENaC) nos TÚBULOS DISTAIS;
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO, porém com aldosterona e renina baixos!):
- HIPERTENSÃO SEVERA!
- HiperNa + HipoK + alcalose metabólica;
- Hipoaldosteronismo hiporreninêmico (ALDOSTERONA E RENINA BAIXOS!);
TRATAMENTO:
> AMILORIDE ou TRIANTERENO (espironolactona não é útil, pois a hiperfunção do canal é independente da aldosterona);
NECROSE COTICAL AGUDA (HISTOPATOLÓGICO, CAUSA, QUADRO CLÍNICO, TOMOGRAFIA)
HISTOPATOLÓGICO:
- NECROSE de toda espessura do CÓRTEX RENAL, poupando a medula;
CAUSA:
- CIVD levando a isquemia (DESCOLAMENTO DE PLACENTA, HELLP, choque séptico);
QUADRO CLÍNICO:
- Dor lombar e anúria;
TOMOGRAFIA:
- CALCIFICAÇÃO BILATERAL do CÓRTEX RENAL;
FÓRMULA DA IRA NA SLT
Relação AU urinário/ Creat urinária >1 é sugestivo de IRA por SLT!
TRATAMENTO DA ATR TIPO I E TIPO II
ATR TIPO I:
> Citrato de K DOSE BAIXA;
ATR TIPO II:
> Citrato de K DOSE ALTA;
UTILIDADE DO ANION GAP URINÁRIO
O AG URINÁRIO é útil em diferenciar as causas de ACIDOSES METABÓLICAS HIPERCLORÊMICAS, onde teremos um AG urinário positivo (ATR TIPO I E IV) ou negativo (ATR TIPO II ou PERDA DIGESTIVA DE BICARBONATO);
NEM IIB
NEM IIB:
> Feocromocitoma;
> CMT;
> Neuromas de mucosa/ hábito marfanóide;
LINFONODO DE IRISH
Linfonodo axilar esquerdo geralmente por adenocarcinoma gástrico;
LINFONODO DE VIRSHOW
Linfonodo na fossa supraclavicular esquerda (o sinal é chamado de SINAL DE TROISIER);
EFEITOS DOS AINES E IECA/ BRA NA HEMODINÂMICA GLOMERULAR
EFEITOS NA HEMODINÂMICA GLOMERULAR:
> AINES: vasoconstrição da arteríola aferente;
> IECA/ BRA: vasodilatação da arteríola eferente;
NIA POR AINES (AGENTES, MODO DE SE MANIFESTAR, DIFERENÇAS COM NIA POR OUTROS FÁRMACOS, INÍCIO DE MANIFESTAÇÃO, PROGNÓSTICO)
AGENTES:
> Mais comum com DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO (ibuprofENO, cetoprofENO, naproxENO);
MANIFESTAÇÃO MAIS COMUM:
> NIA + SÍNDROME NEFRÓTICA (70-80%), é mais comum que a NIA “pura” (10%);
TIPO DE SÍNDROME NEFRÓTICA:
> Nefropatia por LESÃO MÍNIMA;
DIFERENÇAS ENTRE NIA POR AINES E NIA POR OUTROS FÁRMACOS: - A NIA POR AINES se apresenta com: > Mais SÍNDROME NEFRÓTICA; > Menos FEBRE, EOSINOFILIA > Sem RASH e EOSINOFILÚRIA;
INÍCIO DA MANIFESTAÇÃO:
> Pode se manifestar MESES APÓS A TERAPIA;
PROGNÓSTICO:
> EXCELENTE, com RECUPERAÇÃO TOTAL da função renal e da síndrome nefrótica na quase totalidade dos casos após a SUSPENSÃO DA DROGA;
BIÓPSIA RENAL NA NEFROPATIA PLÚMBICA
NEFRITE TUBULOINTERSTICIAL com CORPÚSCULO DE INCLUSÃO, patognomônicos da doença;
NEFROPATIA PELO OURO
Classicamente são pacientes em tratamento com SAIS DE OURO devido DOENÇA REUMATOLÓGICA (AR, artrite psoriásica) que acabam desenvolvendo SÍNDROME NEFRÓTICA. Na biópsia renal observamos GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA.
NEFROPATIA PLÚMBICA (CARACTERÍSTICAS)
CARACTERÍSTICAS DA NEFROPATIA PLÚMBICA:
> Disfunção do TÚBULO PROXIMAL;
> Porém, SÍNDROME DE FANCONI É RARA (por cobre é mais comum);
> HIPERURICEMIA (redução da secreção tubular de urato);
> URINA 1 “INOCENTE” e PROTEINÚRIA MÍNIMA OU AUSENTE;
> FIBROSE RENAL PROGRESSIVA;
> Biópsia renal com CORPÚSCULOS DE INCLUSÃO NUCLEAR;
> Tratamento com quelante EDTA;
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL (DIFERENÇAS ENTRE UNILATERAL E BILATERAL OU UNILATERAL EM RIM ÚNICO)
ESTENOSE UNILATERAL:
> HIPERTENSÃO RENOVASCULAR;
> Causas: ATEROSCLEROSE (porção proximal) e DISPLASIA FIBROMUSCULAR DA MÉDIA (porção distal, mulheres, 15-40 anos, com aspecto “colar de contas”)
> Manifesta-se com HAS (o outro rim compensa a função renal);
> Tratamento:
(a) Aterosclerose: CONSERVADOR (AH sendo 1ª linha o IECA);
(b) Displasia fibromuscular: ANGIOPLASTIA COM BALÃO SEM STENT (taxa de reestenose é baixa);
ESTENOSE BILATERAL OU UNILATERAL EM RIM ÚNICO:
> NEFROPATIA ISQUÊMICA;
> Causa: ATEROSCLEROSE;
> Manifesta-se como FALÊNCIA RENAL CRÔNICA PROGRESSIVA;
> Tratamento: CONSERVADOR (AH sendo 1º linha os BCC), poucos casos indicados para revascularização);
> IECA/ BRA contraindicados!
ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL (DIAGNÓSTICO)
EXAMES PARA O DIAGNÓSTICO:
> USG de rins e VU: ASSIMETRIA RENAL (mesmo nos casos de estenose bilateral, é comum que um esteja mais isquêmico que o outro);
> CINTILOGRAFIA RENAL PÓS E PRÉ CAPTOPRIL: não mais utilizado (o captopril acentua a isquemia renal, aumento a acurácia);
> DUPLEX SCAN DE ARTÉRIAS RENAIS, porém desvantagem de ser operador-dependente;
> ANGIO-TC (s: 98% e e: 94%), porém desvantagem do contraste);
> ANGIO-RNM (s: 96% e e: 94%), porém desvantagem do gadolíneo, podendo provocar FNS);
> ARTERIOGRAFIA: PADRÃO-OURO, porém desvantagem por risco de ateroembolismo;
ACHADOS SUGESTIVOS QUE MERECEM INVESTIGAÇÃO PARA HIPERTENSÃO RENOVASCULAR OU NEFROPATIA ISQUÊMICA
Quando temos HIPERTENSÃO GRAVE ou REFRATÁRIA AO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO e:
> Insuficiência renal progressiva;
> Retinopatia grau III ou IV (hipertensão acelerada maligna);
> Elevação aguda de creatinina precipitada por IECA/ BRA;
> Assimetria do tamanho renal em exame de imagem;
INDICAÇÕES DE REVASCULARIZAÇÃO RENAL NA HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
INDICAÇÕES DE REVASCULARIZAÇÃO RENAL NA HRV:
> Hipertensão acelerada maligna;
> Hipertensão arterial não controlada pela terapia medicamentosa em doses otimizadas;
> Edema agudo de pulmão hipertensivo inexplicado e recorrente;
> ICC de início recente;
INDICAÇÕES DE REVASCULARIZAÇÃO RENAL NA NEFROPATIA ISQUÊMICA
INDICAÇÕES DE REVASCULARIZAÇÃO RENAL NA NEFROPATIA ISQUÊMICA:
> Creatinina <3 mg/dL;
> Diâmetro renal > 8cm;
> Índice de resistência intrarrenal <0,8;
*indícios de rim viável;
ANTIMICROBIANOS QUE NÃO EXIGEM AJUSTE NA INSUFICIÊNCIA RENAL
ANTIMICROBIANOS QUE NÃO EXIGEM AJUSTE NA INSUFICIÊNCIA RENAL: > (D)oxiciclina; > (A)zitromicina; > (L)inezolida; > (M)oxifloxacino; > (O)xacilina; > (C)lindamicina; > (C)eftriaxone; > (C)loranfenicol;
FÓRMULA DE ADROGÉ
FÓRMULA DE ADROGÉ:
- DeltaNa = NaSol - NaAtual / ACT +1
(variação do Na com 1 litro da solução);
- ACT: peso X 0,45 (idoso), 0,5 (mulher) ou 0,6 (homem);
METAS:
- 0,5-1 mE1q/h OU 10 mEq no 1º dia e 8 mEq no 2º dia.
PREPARAÇÃO:
> Salina 3% = SF09% 400 ml + NaCl20% 50 ml (aprox.: 513 mEq/L);
> SF0,9% = 154 mEq/L;
> SF0,45% = AD 500 ml + NaCl20% 11 ml (77 mEq/L);
FÓRMULA DE DÉFICIT DE SÓDIO
CORREÇÃO DE HIPONATREMIA AGUDA (ALTERNATIVA A FÓRMULA DE ADROGÉ):
- Déficit de Na (mEq) = ACT x (variação desejada de Na);
- ACT: peso X 0,45 (idoso), 0,5 (mulher) ou 0,6 (homem);
EXEMPLO:
- Homem, 50 anos, 60 kg, Na 110 mEq/L;
Déficit de Na (mEq) = 0,6 x 60 x 3 (primeiras 3 horas) ou 10 (24 horas) = 108 ou 432 mEq;
- DIVIDIR POR 17 (1 g = 17 mEq), MULTIPLICAR POR 100, DIVIDIR POR 3 = ml de NaCl 3% a ser infundido;
SÍNDROME DE AUSTRIAN
Desenvolvimento da TRÍADE DE OSLER, que consiste em ENDOCARDITE, PNEUMONIA e MENINGITE por um mesmo agente, que, no caso da SÍNDROME DE AUSTRIAN, é o PNEUMOCOCO;
INDICAÇÕES DE ASPIRAÇÃO NO ABSCESSO AMEBIANO
INDICAÇÕES DE ASPIRAÇÃO:
> Dúvida diagnóstica;
> Risco de ruptura (abscesso >5 cm, no lobo esquerdo);
> Ausência de resposta após 3-5 dias de metronidazol;
> Suspeita ou certeza de infecção secundária do abscesso;
CISTO HIDÁTICO (AGENTE, TRANSMISSÃO, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO COMPLICAÇÃO E TRATAMENTO)
EQUINOCOCOSE;
AGENTE:
- Echinococcus granulosus, adquirido através da ingesta de parasitas oriundos de FEZES DE CÃES, os quais por sua vez, a adquirem por ingestão de “miúdos” (RESTOS DE VÍSCERAS) DE OVELHAS (áreas rurais onde existe criação de ovelhas são os locais mais prevalentes p/ a equinococose).
QUADRO CLÍNICO:
- Geralmente ASSINTOMÁTICO;
DIAGNÓSTICO:
- USG/ TC/ RNM: CISTO, usualmente SEPTADO em DUAS CAMADAS (imagem em “VITÓRIA-RÉGIA”) ou com CISTOS FILHOS (imagem em “OVÁRIO NO FÍGADO”);
COMPLICAÇÃO:
- Podem sofrer RUPTURA ou INFECÇÃO 2ª;
- A RUPTURA dos cistos podem provocar uma REAÇÃO ANAFILÁTICA;
TRATAMENTO:
- CIRÚRGICO! Devido ao alto risco de complicações! (ROTURA ou INFECÇÃO 2ª) + ALBENDAZOL 400 MG 2x/dia (altas doses) POR 3 MESES (tempo prolongado);
DIAGNÓSTICO DE HIV (FLUXOGRAMA 1)
FLUXOGRAMA 1:
> TR1 + TR2;
OBSERVAÇÃO:
- RESULTADOS DISCORDANTES, devem-se repetir os dois testes;
- AMOSTRA REAGENTE: solicita-se HIV-CV que se (a) >5.000 cópias/ml, confirma infecção; se (b) <5.000 cópias/ml, duplo resultado falso-positivo (TR1 e TR2), solicita-se exame sorológico (western-blot, imunoblot ou imunoblot rápido);
DIAGNÓSTICO DE HIV (FLUXOGRAMA 2)
FLUXOGRAMA 2:
> TR-FO + TR;
OBSERVAÇÃO:
- TF-FO (fluido oral);
- Este fluxograma deve ser preferencialmente utilizado FORA DE UNIDADES DE SAÚDE, em CAMPANHAS DE TESTAGEM e em POPULAÇÕES DE ALTA VULNERABILIDADE;
DIAGNÓSTICO DE HIV (FLUXOGRAMA 3)
FLUXOGRAMA 3:
> IE4ªG + TM (HIV-CV);
OBSERVAÇÃO:
- É o fluxograma que permite o DIAGNÓSTICO MAIS PRECOCE da infecção pelo HIV;
DIAGNÓSTICO DE HIV (FLUXOGRAMA 4 E 5)
FLUXOGRAMA 4:
> IE3ªG + TM (HIV-CV);
FLUXOGRAMA 5:
> IE3ªG + WB/ IB/ IB RÁPIDO;
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO PARA O HIV (DROGAS, CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO, EFICÁCIA)
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO PARA O HIV
DROGAS:
> TENOFOVIR e EMTRICITABINA VO, uso contínuo, enquanto houver práticas sexuais de risco;
CRITÉRIOS DE INDICAÇÃO:
> Relação sexual anal (receptiva ou insertiva) ou vaginal, sem uso de preservativo, nos últimos 6 meses e/ou;
> Episódios recorrentes de IST e/ou;
> Uso repetido de PEP;
> Parceiros sorodiscordantes (até atingir CV indetectável);
EFICÁCIA:
- Redução no risco de infecção de mais de 90%;
NOCARDIOSE (AGENTE, FATORES DE RISCO, ÓRGÃO MAIS ACOMETIDO, TOMOGRAFIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
AGENTE:
> Nocardia, bactéria gram positiva, do tipo filamentosa, do solo, responsável pela DECOMPOSIÇÃO DE MATERIAIS ORGÂNICOS;
FATORES DE RISCO:
> Imunossupressão;
> Corticoide;
> DM;
ÓRGÃO MAIS ACOMETIDO:
> Nocardiose pulmonar (por inalação)
TOMOGRAFIA:
> NÓDULOS PULMONARES com MÚLTIPLAS CAVITAÇÕES;
DIAGNÓSTICO:
> Bacterioscopia no GRAM e ZIEHL-NEELSEN MODIFICADO (pode gerar falso positivo para tuberculose no ZIEHL-NEELSEN comum);
TRATAMENTO:
- SMX-TMP por 12 meses;
ANGIOMATOSE BACILAR
É doença sistêmica de MANIFESTAÇÃO CUTÂNEA que caracteriza-se por LESÕES ANGIOPROLIFERATIVAS causadas pela BARTONELLA HANSELAE, que comprometem especialmente indivíduos IMUNOSSUPRIMIDOS (HIV positivos principalmente). É o principal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL do SARCOMA DE KAPOSI! Deve ser bem conhecida pelos dermatologistas, pois é potencialmente fatal, mas responsiva à antibioterapia (tratamento com AZITROMICINA).
INDICAÇÃO DE TERAPIA COMBINADA DE ANTIDIABÉTICOS ORAIS
HbA1C>7,5%!
COLITE POR CITOMEGALOVÍRUS (COLONOSCOPIA E BIÓPSIA)
O diagnóstico é confirmado pelo exame de COLONOSCOPIA, que revela a presença de MÚLTIPLAS ULCERAÇÕES MUCOSAS e a biópsia demonstra as típicas INCLUSÕES INTRANUCLEARES E INTRACITOPLASMÁTICAS;
FUNDOSCOPIA NA RETINITE POR CMV E NA CORIORRETINITE DA TOXOPLASMOSE
RETINITE POR CMV:
> Lesão em “queijo com ketchup” (exsudato e hemorragia);
CORIORRETINITE DA TOXOPLASMOSE:
> Lesão aguda satélite;
ANTIDIABÉTICOS ORAIS QUE REDUZEM RISCO CARDIOVASCULAR
GLIFOZINAS:
> Empaglifozina (Jardiance);
> Canaglifozina (Invokana);
> Dapagoifozina (Forxiga);
ANÁLOGOS DO GLP-1:
> Liraglutide;
> Semaglutide;
RETORNO DOS NOACS APÓS EPISÓDIO DE SANGRAMENTO
SANGRAMENTO GI:
> 7-14 dias;
SANGRAMENTO INTRACRANIANO:
> 4-8 semanas;
OBSERVAÇÃO:
- Para retorno do anticoagulante o paciente deve ter realizado terapia voltada para o sangramento, estar estável clinicamente e laboratorialmente;
- Existem vários fatores a serem levados em consideração, mas em média são esses valores;
AJUSTE DA METFORMINA CONFORME FUNÇÃO RENAL
AJUSTE DA METFORMINA CONFORME FUNÇÃO RENAL:
- TFG>60 ml/min/1,73m² = sem ajuste;
- TFG 30-60 ml/min/1,73m² = metade da dose;
- TFG <30 ml/min/1,73m² = contraindicada;
CETOACIDOSE EUGLICÊMICA
Cerca de 10% dos doentes com CAD apresentam-se com valores de glicemia ≤250mg/dl – “CAD euglicêmica”, que pode ser explicada por diversos fatores: > Administração prévia de insulina; > Restrição alimentar; > Vômitos; > Gestantes; > Inibidores do SGLT2;
ANTAGONISTAS DOS RECEP. NK1
Aprepitante e fosaprepitante;
FORMAS CLÍNICAS DO TÉTANO
FORMAS CLÍNICAS:
> LOCALIZADA ou ASCENDENTE: confinadas às extremidades. Manifestações ficam próximas à porta de entrada;
> GENERALIZADA: a toxina cai no sangue e é absorvido por nervos motores;
> CEFÁLICO: comum em crianças, restrito à cabeça e à face;
> NEONATAL: contaminação do cordão umbilical no momento do parto (falta de higiene), conhecido como “mal de 7 dias”;
ACRODERMATITE ENTEROPÁTICA (FISIOPATOLOGIA, TRÍADE CLÍNICA, PROGNÓSTICO, DIAGNÓSTICO)
FISIOPATOLOGIA:
- Mutação no gene que codifica a proteína transmembrana (Zip4), que se encontra expressa no int. delgado, e a sua mutação diminui a habilidade intestinal da ABSORÇÃO DO ZINCO DIETÉTICO;
TRÍADE CLÍNICA:
> Dermatite eczematosa e erosiva, simétrica acral e periorificial;
> Alopecia;
> Diarreia;
PROGNÓSTICO:
- A doença progride com dificuldade para: ganho de peso, retardo no crescimento, distúrbios neuropsíquicos, atraso puberal, hipogonadismo;
DIAGNÓSTICO:
> Deficiência de ZINCO PLASMÁTICO;
> Deficiência de FOSFATASE ALCALINA (enzima dependente de zinco);
INDUTORES E INIBIDORES DO CYP3A4
INDUTORES DO CYP3A4:
> Rifampicina;
> Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, ácido valproico);
INIBIDORES DO CYB3A4:
> BCC (verapamil, diltiazem, anlodipino, nifedipino);
> Azóis (fluconazol, cetoconazol, voriconazol);
> Macrolídeos (claritromicina, eritromicina);
POLIARTRITE REUMÁTICA
POLIARTRITE REUMÁTICA:
> Manifestação MAIS PRECOCE e MAIS COMUM (70-75%);
> A artrite é POLIARTICULAR, de GRANDES ARTICULAÇÕES, ASSIMÉTRICA e MIGRATÓRIA;
> Curso AUTOLIMITADO (2-4 semanas);
> NÃO DEIXA SEQUELAS;
> Resposta DRAMÁTICA a SALICILATOS;
> LÍQUIDO SINOVIAL INFLAMATÓRIO (<100.000 leucócitos/ mm³, predomínio PMN), mas com BACTERIOLOGIA NEGATIVA;
MUCOPROTÉINAS
MUCOPROTEÍNAS:
> MELHOR marcados de fase aguda da FEBRE REUMÁTICA;
> Só se NORMALIZAM com o TÉRMINO DA ATIVIDADE REUMÁTICA;
> NÃO SOFREM INFLUÊNCIA do salicilato, AINE ou corticoide;
> Vem sendo substituído pela determinação específica da ALFA-1-GLICOPROTEÍNA ÁCIDA;
> “Desvantagem”: PCR e VHS se elevam mais precocemente;
ARTRITE REATIVA PÓS ESTREPTOCÓCCICA (AREPE)
AREPE:
> Principal DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL com a FEBRE REUMÁTICA;
> É também uma ARTRITE que se desenvolve após uma FARINGITE ESTREPTOCÓCCICA;
> Questiona-se se a AREPE é uma COMPLICAÇÃO DISTINTA da FR ou um ESPECTRO da FR que não preenche os critérios de Jones;
> Diferenças com FR:
(a) PODE acometer ESQUELETO AXIAL ou PEQUENAS ARTICULAÇÕES PERIFÉRICAS (embora seja mais comum grandes articulações);
(b) PERÍODO DE LATÊNCIA MAIS CURTO (<10 dias, da FR é ~2-4 semanas);
(c) NÃO HÁ RESPOSTA DRAMÁTICA AOS SALICILATOS ou outro AINE;
(d) NÃO SE ASSOCIA A CARDITE (e sim a alterações renais);
> Quimioprofilaxia secundária é mantida por 1 ANO;
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO DA MIASTENIA GRAVIS
TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO:
> Piridostigmina;
> Prednisona (com desmame progressivo);
> MMF (imunossupressor de escolha)
OBSERVAÇÃO:
> Timectomia se indicada;
ALIMENTOS A SEREM EVITADOS NO LES
“SAF”:
> Salsa;
> Alfafa;
> Figo;
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA PARA HEPATITE B PRÉ-IMUNOSSUPRESSÃO
INDICAÇÕES DE PROFILAXIA:
> HbsAg positivo;
> Anti-Hbc total positivo + HBV-DNA >2.000 UI;
> Anti-Hbc total positivo + rituximab;
DROGAS:
- Entecavir ou tenofovir;
DROGA DE ESCOLHA PARA AIJ GRAVE OU REFRATÁRIA
ANTI-INTERLEUCINAS, indicadas para casos GRAVES ou REFRATÁRIOS. Em geral produzem uma resposta rápida e dramática!
> ANAKINRA (anti-IL1);
> CANAKIMUMAB (anti-IL1);
> TOCILIZUMAB (anti-IL6);
CONDUTA NO PACIENTE COM SCA JÁ EM USO PRÉVIO DE ANTICOAGULANTE
CONDUTA:
> AAS sem segundo antiplaquetário;
> Enoxaparina se INR <2,5 (uso de varfarina);
> Enoxaparina 0,5 mg/kg 12/12h (uso de NOACS <24h);
POLIÚRIA APÓS IRA PÓS-RENAL
Ocorre inicialmente um dano REVERSÍVEL do parênquima renal manifestando-se como um DIABETES INSÍPIDUS NEFROGÊNICO (insensibilidade dos túbulos ao ADH). Se a obstrução ocorrer por tempo prolongado, o dano pode se tornar irreversível;
TRATAMENTO DE SÍFILIS NOS PACIENTES ALÉRGICOS A PENICILINA
NÃO GESTANTES:
> Doxiciclina ou ceftriaxone;
GESTANTES:
> Penicilina G benzatina com dessensibilização;
*Não há alternativas comprovadas, segundo o MS, sendo indicada dessensibilização durante a gestação. Apenas a PENICILINA G BENZATINA é COMPROVADAMENTE EFICAZ na prevenção da SÍFILIS NEONATAL.
CANDIDA PARAPSILOSIS
CANDIDA PARAPSILOSIS:
> SEGUNDA CAUSA DE CANDIDEMIA, sendo superada apenas pela C. albicans;
> Grande capacidade de formar BIOFILME (dispositivos IV e de nutrição parenteral);
> BOM PERFIL DE SENSIBILIDADE, sendo sensível a todos os antifúngicos (portanto, o antifúngico de escolha acaba sendo o FLUCONAZOL);
RETICULOCITOSE (ABSOLUTA E RELATIVA)
RETICULÓCITOS ABSOLUTOS:
- Reticulócitos >100.000/mm³;
RETICULÓCITOS RELATIVOS:
- IPR>2;
(a) IRC = % retic. x VG/45 ou Hb/15;
* IRC: índice de reticulócitos corrigidos;
(b) IPR = IRC/2;
* IPR: índice de produção reticulocitária;
REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA AO CONTRASTE (FISIOPATOLOGIA, FATOR DE RISCO, ALERGIA A FRUTOS DO MAR, PREVENÇÃO)
FISIOPATOLOGIA:
> O provável mecanismo imunológico é a DEGRANULAÇÃO DIRETA DE MASTÓCITOS;
> IgE mediada é controversa;
FATOR DE RISCO:
> HISTÓRIA DE ALERGIA A OUTROS MEDICAMENTOS;
ALERGIA A FRUTOS DO MAR:
> NÃO É FATOR DE RISCO INDEPENDENTE, acreditava-se que haveria uma associação entre RHIC e alergia a frutos do mar pelo fato de os frutos do mar serem ricos em iodo. Contudo, o iodo não é o responsável pela alergia alimentar aos frutos do mar! O antígeno culpado é a troponiosina presente nesses alimentos;
PREVENÇÃO:
> PREDNISONA 50 mg VO 13h, 7h e 1h antes;
> PROMETAZINA ou DIFENIDRAMINA via parenteral 1h antes;
MARCADORES SOROLÓGICOS DO CÂNCER
NÃO devem ser utilizados como ESTRATÉGIA DE RASTREIO OU DIAGNÓSTICO para câncer, pois são poucos sensíveis e poucos específicos (um resultado positivo pode representar na verdade uma doença benigna, enquanto um resultado negativo não afasta a presença da referida neoplasia);
MEDIÇÕES DO EFEITO DE UM TRATAMENTO EM AVALIAÇÃO (RRA, RR, RRR E NNT)
REDUÇÃO DO RISCO ABSOLUTO:
• X-Y
RISCO RELATIVO:
• X/Y
REDUÇÃO DO RISCO RELATIVO:
• 1-(X/Y) x 100
NÚMERO NECESSÁRIO PARA TRATAR:
• 1/(X-Y)
P.e: em um estudo, 20% (0,20) dos doentes no grupo controle morreram comparados a 15% (0,15) dos que receberam o tratamento em avaliação; RRA: 0,20-0,15 = 0,05 ou 5% RR: 0,15-0,20 = 0,75 ou 75% RRR: 1 - 0,75 = 0,25 ou 25% NNT: 1/ 0,05 = 20
EFICÁCIA E EFETIVIDADE
EFICÁCIA:
> Sob condições IDEAIS;
EFETIVIDADE:
> Sob condições REAIS;