Medicina (4) Flashcards
COMPOSIÇÃO DA DIETA DASH
DIETA DASH:
- Rica em VEGETAIS e FRUTAS (ricos em POTÁSSIO),
- Rica em LATICÍNIOS NÃO GORDUROSOS,
- Pobre em GORDURA SATURADA;
OBSERVAÇÃO:
- Mostrou reduzir em aprox. 14 mmHg a PA;
EFEITO DO CIGARRO SOBRE A PRESSÃO ARTERIAL
CIGARRO: ao contrário do ETANOL, o fumo NÃO tem um efeito PRESSÓRICO CRÔNICO. Seu efeito é semelhante ao da cafeína: eleva AGUDAMENTE a PA através de descarga adrenérgica, voltando por sua vez ao valor prévio 12-30 min após;
TUMOR DE NASOFARINGE
- Acomete pacientes MAIS JOVENS;
- ETILISMO ou TABAGISMO não são fatores de risco;
- A infecção pelo EPSTEIN-BARR VÍRUS é seu fator de risco mais importante;
- Podem incluir SUBTIPOS HISTOLÓGICOS DIFERENTES do CEC (como carcinoma indiferenciados ou não queratinizados);
- A CIRURGIA NÃO TEM PAPEL FUNDAMENTAL, como nos outros subtipos de tumor de cabeça e pescoço, sendo a QT e a RT as opções de escolha;
VALOR DE REFERÊNCIA DO CÁLCIO TOTAL
8,5 a 10,2 mg/dL;
“S” DO CHADSVASC2
Stroke ou AIT!
“A” DO CHADSVASC2
Age (65-74 anos, 1 ponto. >75 anos, 2 pontos).
EXEMPLOS DE ASA II, III E IV
ASA II = HAS bem controlada, DM sem complicação vascular, anemia, obesidade não mórbida, gestação e tabagismo;
ASA III = DM com complicação vascular, IAM prévio, HAS não controlada, DRC, obesidade mórbida, DPOC;
ASA IV = ICC, angina instável e DPOC agudizado;
CAUSAS DE AUMENTO E REDUÇÃO DE TBG (GLOBULINA LIGADORA DE TIROXINA)
AUMENTO DO TBG:
> Estrogênios;
> Clofibrato;
> Opioides;
REDUÇÃO DO TBG:
> Androgênios;
> Ácido nicotínico;
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO POR ALUMÍNIO NO DOENTE RENAL CRÔNICO
> Reduzir ALUMÍNIO na ÁGUA DE HMD (OSMOSE REVERSA);
Redução do consumo de CITRATO (aumento em 50x a absorção intestinal de Al);
DESFEROXAMINA (quelante de Al para os casos refratários);
MEDICAÇÕES QUE INTERFEREM NA EXCREÇÃO RENAL DE ÁCIDO ÚRICO
AUMENTAM A EXCREÇÃO RENAL DE AU:
> Losartana;
> BCC;
> Fenofibrato;
REDUZEM A EXCREÇÃO RENAL DE AU:
> Outros BRAS (exceção é a losartana);
> IECAS
> Betabloqueadores;
IMPORTÂNCIA DO RAIOS-X NA OSTEOARTRITE
A RADIOGRAFIA NÃO é imprescindível para se estabelecer o diagnóstico de OSTEOARTRITE, ou seja, com a presença de uma história clínica e um exame físico sugestivo, já pode-se firmar o diagnóstico;
GESTANTE COM SUSPEITA DE TEP (INVESTIGAÇÃO)
AVALIAÇÃO DE PROBABILIDADE PRÉ-TESTE (WELLS OU GENEBRA):
> BAIXA OU INTERMEDIÁRIA:
- D-DÍMERO (<500 mcg/L: sem TEP, >500 mcg/L: continuar);
> ALTA:
- USG DE MMI: COM TVP (tratar), SEM TVP (continuar);
- RAIOS-X DE TÓRAX: ALTERADO (TC), NORMAL (TC ou V/Q);
OBSERVAÇÃO:
- TC e V/Q possuem níveis de radiação bem abaixo do que é esperado para causar dano ao feto;
REFLEXOS PATOLÓGICOS POR LESÃO DO LOBO FRONTAL
> REFLEXO DE PREENSÃO PALMAR (grasp reflex): a colocação de um objeto em contato com a palma da mão, especialmente entre o polegar e o indicador, provoca a preensão do mesmo. Normal em infantes. Em adultos, ocorre com a lesão do LOBO FRONTAL oposto;
> REFLEXO DE PERSEGUIÇÃO MANUAL (groping reflex): o paciente persegue, tentando agarrar com a mão, um objeto que vê ou que lhe toca a palma da mão. Semelhante ao reflexo de preensão palmar, ocorre com lesões do LOBO FRONTAL oposto.
> REFLEXO DE PREENSÃO PLANTAR: ocorre com a estimulação da metade distal da planta do pé. Presente normalmente durante o primeiro ano de vida e em 50% de crianças com síndrome de Down. Ocorre com lesão do LOBO FRONTAL oposto. Pode ocorrer associado ou não ao reflexo de preensão palmar.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE SIADH
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
> Hiponatremia hipotônica (Osm sérica <270 mOsm/L);
> Osm urinária > 100 mOsm/L (em geral >300 mOsm/L);
> Na urinário > 40 mEq/L;
> Euvolemia (ausência de edema, hipotensão ortostática ou desidratação);
> Funções cardíaca, renal, hepática normais;
> Funções tireoidiana e adrenal normais;
> Ausência de uso de diurético tiazídico;
FUNÇÃO DO IBP NO TRATAMENTO DA H. PYLORI
Promover a elevação do pH intra-gástrico, AUMENTANDO A DISPONIBILIDADE dos antimicrobianos (amoxicilina e claritromicina) e, consequentemente, sua eficácia bactericida;
DIAGNÓSTICO DE LEPTOSPIROSE (>7 DIAS)
APÓS 7 DIAS:
> Cultura de urina;
> Elisa IgM;
> Microaglutinação em látex (PADRÃO-OURO);
IDADE IDEAL PARA REALIZAÇÃO DE ESPLENECTOMIA
Recomenda-se em >5 ANOS, pois antes o risco de SEPSE FULMINANTE PÓS-ESPLENECTOMIA, por GERMES ENCAPSULADOS, é extremamente elevado! Vale lembrar que antes da cirurgia é preciso vacinar o paciente com vacina ANTIPNEUMOCÓCCICA e ANTI-HEMÓFILO;
INDICAÇÕES DE ISOLAMENTO PARA GOTÍCULAS
SUSPEITA ou CONFIRMAÇÃO de doenças com transmissão por vias respiratórias, dentre elas: > Influenza (gripe); > Adenovírus; > Parvovírus; > Rubéola; > Caxumba; > Difteria faríngea; > Coqueluche; > Meningite por meningococo ou haemophilus; > Estreptococcias em crianças; > Mycoplasma pneumoniae;
EXAMES LABORATORIAIS NA FEBRE AMARELA
EXAMES LABORATORIAIS:
> Anemia, leucopenia/ neutropenia e plaquetopenia;
> VHS tendendo a “0”;
> TGO>TGP (>1000), BD>BI e TAP alargado;
FEBRE MACULOSA BRASILIEIRA (AGENTE ETIOLÓGICO, VETOR, TRÍADE CLÍNICA, TRÍADE LABORATORIAL, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO, PROGNÓSTICO, PROFILAXIA)
AGENTE ETIOLÓGICO:
- Ricketsia rickettsii, gram negativa, IC obrigatória (a mesma que causa a FM das montanhas rochosas nos EUA);
VETOR:
- Amblyomma aureolatum (carrapato ESTRELA). Porém, no Brasil, essa não é a espécie de maior importância;
TRÍADE CLÍNICA:
> Febre (sinal mais precoce ~100%);
> Cefaleia;
> Exantema (40%): importante marcador clínico, mas pode não estar presente, o que retarda o diagnóstico. É MACULOPAPULAR, de evolução CENTRÍPETA, inicia em PUNHOS e TORNOZELOS, progride para PLANTAS e PALMAS, disseminando-se para o resto do corpo, com a evolução se tornam HEMORRÁGICAS;
TRÍADE LABORATORIAL:
> Leucopenia (apesar de ser bacteriana);
> Plaquetopenia;
> Hiponatremia;
DIAGNÓSTICO:
- IFI (PADRÃO-OURO);
TRATAMENTO:
> Doxiciclina 100 mg 12/12h;
> Cloranfenicol (2ª escolha), para os casos graves, por ser de administração IV;
PROGNÓSTICO:
> TAXA DE MORTALIDADE DE 50% se sem tratamento
PROFILAXIA:
> NÃO HÁ RECOMENDAÇÃO DE PROFILAXIA! Mesmo a doença sendo grave, se não tratada, a quantidade de carrapatos infestados por riquétsias é muito pequena, e não vale a indicação de profilaxia difusa. A orientação deve ser de OBSERVAÇÃO PARA SURGIMENTO DE SINTOMAS, após picada por carrapato;
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO POR LÍTIO
> Lavagem gástrica se <1 hora;
Carvão ativado NÃO DEVE SER UTILIZADO, pois, sendo metal, não é absorvido pelo carvão;
Terapia de hemodiálise (principalmente se manifestações neurológicas);
OBSERVAÇÃO:
- A intoxicação acontece, geralmente, quando a litemia está acima de 1,5 mEq/l;
TRATAMENTO DA SÍNDROME SEROTONINÉRGICA
> Lavagem gástrica e carvão ativado na 1ª hora da ingestão;
CIPROEPTADINA 4 a 8 mg VO, a cada 2 a 4 horas, e, no máximo 32 mg, em 24 horas;
CLORPROMAZINA: vantagem da apresentação IV, mas pode causar hipotensão;
OBSERVAÇÕES:
- Geralmente não necessárias;
CONTROLE DIRECIONADO DE TEMPERATURA PÓS PCR
O CONTROLE DIRECIONADO DA TEMPERATURA deixou de ser recomendado no ACLS 2015, apesar de ter sido novamente indicado na versão seguinte. Preconiza-se uma TEMPERATURA entre 32-36ºC;
PUPILAS MIDRIÁTICAS NA PCR
As PUPILAS tornam-se MIDRIÁTICAS ainda no primeiro minuto de PCR, geralmente em torno de 40 SEGUNDOS, não associando-se a um pior prognóstico;
SACADA: >250 PMN NO LÍQUIDO ASCÍTICO PORÉM COM PREDOMÍNIO LINFOMONOCITÁRIO
A presença de um quadro clínico compatível e uma análise de LA >250 PMN/mm³, é critério utilizado para o diagnóstico de PBE! Porém, a PREDOMINÂNCIA LINFOMONOCITÁRIA afasta essa hipótese diagnóstica! Duas doenças ganham força nesse caso: a TUBERCULOSE PERITONEAL e a CARCINOMATOSE PERITONEAL!
CLASSIFICAÇÃO DE FORRESTER-DIAMOND MODIFICADA
CLASSIFICAÇÃO:
> CLASSE 1: perfusão NORMAL, congestão pulmonar AUSENTE (perfil A);
> CLASSE 2: perfusão NORMAL, congestão pulmonar PRESENTE (perfil B);
> CLASSE 3: perfusão DIMINUÍDA, congestão pulmonar AUSENTE (perfil L);
> CLASSE 4: perfusão DIMINUÍDA, congestão pulmonar PRESENTE (perfil C);
DOSE DE HIDRATAÇÃO NO INÍCIO DO PROTOCOLO DE CAD
SF0,9% 15 a 20 ml/kg/h nas primeiras 1-3 horas e 4 a 14 ml/kg/h nas horas subsequentes;
META DE PRESSÃO EM PACIENTE CANDIDATO A TROMBÓLISE
Pacientes com hipertensão devem ter pressão reduzida para 185/110 mmHg até a infusão de alteplase e posteriormente deve ser mantida <180/105 mmHg;
OUTRAS CONTRAINDICAÇÕES AO TRATAMENTO TROMBOLÍTICO NO AVEi
CONTRAINDICAÇÕES AO TRATAMENTO TROMBOLÍTICO NO AVEi:
- Tempo de início dos sintomas >4,5h
- AVC com hipodensidade maior que 1/3 do território da artéria cerebral média;
- PA sistólica ≥ 185mmHg ou PA diastólica ≥ 110mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento anti-hipertensivo;
- Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas anterior ao início da trombólise;
- Deficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);
- Sangramento intracraniano atual ou prévio.
- Neoplasia intra-craniana intra-axial;
- Trauma de crânio grave nos últimos 3 meses.
- Sintomas ou sinais que possam ser consistentes com HSA;
- Uso de varfarina e INR>1,7;
- Uso de inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (Abciximab);
- Dissecção de aorta;
OUTRAS CONTRAINDICAÇÕES:
- Plaquetas < 100.000, INR>1,7, ttpa> 40 s
- Uso dos novos anticoagulantes orais (rivaroxaban, apixaban, dabigatran) nas ultimas 48h.
- Uso de heparina de baixo peso molecular nas últimas 24h, em dose de anticoagulante;
- Endocardite infecciosa;
- Punção arterial em local não compressível nos últimos 7 dias;
- Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias;
- Neoplasia gastrintestinal ou sangramento digestivo nos últimos 21 dias;
- Neoplasia sistêmica em paciente com expectativa de vida menor do que 6 meses;
CUIDADOS APÓS INFUSÃO DE ALTEPLASE NAS PRIMEIRAS 24 HORAS
> Evitar e/ou adiar colocação de SNE, SVD ou CATETER ARTERIAL nas primeiras 24h após o término da infusão do trombolítico;
Controle da PA <180x105 mmHg com ANTI-HIPERTENSIVOS IV (PA<185x110 mmHg, para indicação);
Manter a CABECEIRA RETA, se houver condições clínicas;
TC-CRÂNIO em 24h da infusão da alteplase (AAS, ESTATINA e HNF/ HBPM PROFILÁTICA para todos os pacientes, se TC sem transformação hemorrágica sintomáticas);
Manter GLICEMIA entre 140-180 mg/dL;
Caso seja indicado ANTICOAGULAÇÃO, essa deve ser iniciada no mínimo entre 7 a 10 DIAS após trombólise;
CLASSIFICAÇÃO DAS REAÇÕES TRANSFUSIONAIS
> IMEDIATAS:
- É aquela que ocorre durante a transfusão ou até 24 horas após seu início;
- Exemplos: reação febril não hemolítica, reação alérgica, reação por contaminação bacteriana, TRALI;
> TARDIAS:
- Aquelas que ocorrem após 24 horas da transfusão realizada;
- Exemplos: aloimunização, reação hemolítica tardia e doença enxerto contra o hospedeiro pós-transfusional;
DEFINIÇÕES DA REAÇÃO POR CONTAMINAÇÃO BACTERIANA
> Presença de MO no hemocomponente tranfundido e do mesmo MO no sangue do receptor, ainda que sem sintomatologia clínica;
Presença de FEBRE (>=38ºC) com aumento de >=2ºC em relação ao valor pré-transfusional durante a transfusão ou até 24 horas após, sem evidência de infecção prévia;
EXAME PADRÃO-OURO PARA TUBERCULOSE PLEURAL
O EXAME PADRÃO-OURO para a confirmação diagnóstica é a BIÓPSIA PLEURAL com avaliação HISTOPATOLÓGICA e CULTURA do fragmento de tecido macerado (juntos, o diagnóstico é feito em 90% dos casos);
QUANDO INICIAR TRATAMENTO PARA TUBERCULOSE PLEURAL
O tratamento com RIPE já pode ser instituído na SUSPEITA CLÍNICA, sendo autorizado na presença dos seguintes parâmetros: > Idade <45 anos; > Exsudato; > Predomínio linfocitário >75%; > ADA >40 U/L; > Ausência de células neoplásicas;
OBSERVAÇÃO:
- Mas o clínico deve buscar a CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA;
HISTÓRIA NATURAL DA TUBERCULOSE PLEURAL
É curioso destacar que a TB PLEURAL PRIMÁRIA é muitas vezes AUTOLIMITADA - ela acaba melhorando espontaneamente após 2-4 meses, mas a FALTA DO TRATAMENTO específico permite uma evolução mais tarde para TB PULMONAR CRÔNICA PÓS-PRIMÁRIA em 65% dos casos;
EMPIEMA TUBERCULOSO
Não devemos CONFUNDIR a TB PLEURAL típica com o EMPIEMA TUBERCULOSO. Este último é decorrente da ROTURA DE UMA “CAVERNA TUBERCULOSA” para o espaço pleural, levando a instalação de uma fístula broncopleural, hidropneumotórax e grande quantidade de bacilos no espaço pleural. O tórax destes pacientes dever ser PRECOCEMENTE DRENADO, para evitar maiores sequelas;
QUANDO PENSAR EM PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA
A PBS é sugerida pela presença de: > Glicose < 50 mg/dL; > LDH normal; > Proteína total > 1g/dL; > Ausência de resposta à antibioticoterapia; > Manutenção ou aumento dos PMN; > PMN no LA >10.000/mm3. > Presença de dois ou mais tipos bacterianos no Gram ou na cultura do LA é diagnóstica de PBS.12
CONDUTA:
- TOMOGRAFIA COM CONTRASTE: a fim de se investigar o foco de infecção bacteriana intra-abdominal (ABCESSO ou PERFURAÇÃO INTESTINAL).
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE PARA USAR RALTEGRAVIR NA COINFECÇÃO DE HIV/TB
> TUBERCULOSE DISSEMINADA;
Necessidade de INTERNAÇÃO HOSPITALAR;
Presença de OUTRA INFECÇÃO OPORTUNISTA;
CD4<100;
ESÔFAGO EM QUEBRA-NOZES (EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
EPIDEMIOLOGIA:
- Acomete igualmente os SEXOS e em TODAS AS IDADES;
- Distúrbio de HIPERMOTILIDADE mais comum do esôfago;
FISIOPATOLOGIA:
- Ondas PERISTÁLTICAS de ALTÍSSIMA AMPLITUDE (ao contrário da acalasia e do EED, aqui elas são ondas peristálticas EFICAZES!), relacionado a uma HIPERTROFIA de ETIOLOGIA DESCONHECIDA das fibras musculares esofagianas.
- O EEI é normal!
QUADRO CLÍNICO:
- Disfagia e dor retroesternal;
DIAGNÓSTICO:
- ESOFAGOMANOMETRIA: onda peristáltica em AMPLITUDES superiores a 2 DESVIOS PADRÕES do normal (frequentemente >400 mmHg);
- ESOFAGOGRAFIA é inespecífica nesses casos;
TRATAMENTO:
- CONSERVADOR (semelhante ao EED);
PARTICULARIDADES DA SÍNDROME MIOFACIAL
> TRIGGER POINTS, manobra para pesquisar PONTOS DOLOROSOS “GATILHOS” que desencadeiam dor;
Causada pela DISTENSÃO MUSCULAR AGUDA ou SOBREUSO CRÔNICO de 1 grupo muscular;
Mais comum em HOMENS;
LIMITADO A BANDA TENSA do músculo (TrP é o ponto mais doloroso da banda afetada);
PRESSÃO DIGITAL de 2 kg/cm²;
ASSIMÉTRICO e UNILATERAL;
APENAS TECIDO MUSCULAR;
LIMITADO A UMA REGIÃO, não excedendo o quadrante;
ALÍVIO IMEDIATO da dor após INJEÇÃO. Exercícios de alongamento aliviam;
TRATAMENTO DA NEUROCRIPTOCOCÓCCICA
(1) FASE DE INDUÇÃO: ANFOTERICINA (preferencialmente LIPOSSOMAL) com FLUCITOSINA (tempo variando conforme melhora liquórica);
(2) FASE DE CONSOLIDAÇÃO: FLUCONAZOL EM ALTAS DOSES 400 mg 12/12h, por 6-8 semanas;
(3) FASE DE MANUTENÇÃO: FLUCONAZOL EM DOSES REDUZIDAS 200 mg/dia, por no mínimo 6 meses (podendo durar 1-2 anos);
TRANSMISSÃO DO EBOLA
Através dos FLUIDOS CORPÓREOS (SANGUE, URINA, SÊMEN, FEZES, LEITE MATERNO, VÔMITOS e SALIVA). Acredita-se que não haja transmissão aérea!
ALTERAÇÕES LIQUÓRICAS NA NEUROCRIPTOCOCCOSE
> ANÁLISE NORMAL ou POUCO EXPRESSIVA;
PRESSÃO DE ABERTURA ALTA (devido liberação de grande quantidade de Ag-macromoléculas que entopem os pontos de drenagem);
PESQUISA DIRETA com TINTA NANQUIM (CHINA);
CULTURA;
ANTÍGENO CRIPTOCOCÓCCICO por TESTE DO LÁTEX: podem persistir em títulos baixos, em paciente com doença prévia, mesmo após o tratamento!
COMO DIFERENCIAR INTOXICAÇÃO POR DROGAS SIMPATICOMIMÉTICA DE INTOXICAÇÃO POR ADT
As manifestações são bem parecidas (MIDRÍASE, TAQUICARDIA e outros sinais de adrenalização). A diferença é que os ANTICOLINÉRGICOS inibem as GLÂNDULAS SUDORÍPARAS, enquanto que os SIMPATICOMIMÉTICOS as ativam!
NÚMERO DE PÓLIPOS NA PAF
Lembrar que na FORMA CLÁSSICA é preciso ter de 100 a 1000 pólipos na colonoscopia e na FORMA ATENUADA é preciso ter de 10 a 100 pólipos;
ACHADO CLÁSSICO DA POLIPOMATOSE ADENOMATOSA FAMILIAR
Hiperpigmentação retiniana hipertrófica;
CONDUTA NOS FAMILIARES DE UM PACIENTE COM PAF CLÁSSICA
MÉTODOS ENDOSCÓPICOS INDICADOS:
> Familiares positivos se o portador é (+);
> Todos os familiares se o portador é (-);
> Impossibilidade de realização de testes genéticos;
PERIODICIDADE:
- RETOSSIGMOIDOSCOPIA (não é necessário, em geral, colonoscopia, pois a doença é difusa) a partir dos 10-12 ANOS DE IDADE, e repetido ANUALMENTE até os 35-40 anos. Após essa idade, pode-se realizar o exame de 3/3 anos.
OBSERVAÇÃO:
- A conduta é a pesquisa laboratorial da MUTAÇÃO DO GENE APC, que, como não tem 100% de sensibilidade, deve ser realizada primeiro no paciente PORTADOR DE PAF. Se o teste for (-), a pesquisa NÃO DEVERÁ SER REALIZADA NA FAMÍLIA, mas mesmo assim será necessária uma RETOSSIGMOIDOSCOPIA ANUAL para screening de todos os familiares (a partir de 10-12 anos de idade, pois mesmo com o gene negativo existe risco aumentado de CA). Caso seja (+), ESTÁ INDICADA A PESQUISA GENÉTICA NOS FAMILIARES e, SOMENTE NOS FAMILIARES EM QUE FOR IDENTIFICADA A MUTAÇÃO, está indicado o acompanhamento com RETOSSIGMOIDOSCOPIA;
CONDUTA NOS FAMILIARES DE UM PACIENTE COM PAF ATENUADA
Nos paciente com a FORMA ATENUADA da PAF, há uma “preferência” dos pólipos pelo CÓLON DIREITO e menor taxa anual de malignização. Dessa forma, o screening se inicia mais tardiamente (entre os 20-25 ANOS) e é necessária a COLONOSCOPIA para acompanhamento (ao invés da retossigmoidoscopia, para visualização do cólon direito);
MORTE ENCEFÁLICA (QUEM DECIDE SOBRE DOAÇÃO DE ÓRGÃOS NO BRASIL)
No Brasil quem dá a palavra final com relação à DOAÇÃO DE ÓRGÃOS e tecidos é a FAMÍLIA, não importa se o paciente tenha expressado em vida a vontade de ser doador. Se a conduta dos familiares for a NÃO DOAÇÃO, a conduta é DESLIGAR OS APARELHOS DE SUPORTE às funções orgânicas. É claro que no mundo real, nem sempre a coisa é tão rápida assim. Se for o caso, isto é, se a família NÃO ACEITAR o desligamento dos aparelhos à espera de um “milagre”, a conduta é DEIXAR TUDO COMO ESTÁ, sem desligar mas também sem aumentar ou modificar qualquer medida de suporte.
PATÓGENO CAUSADOR DE COLECISTITE ENFISEMATOSA
Clostridium perfrigens;
TRATAMENTO DA HEMOFILIA ADQUIRIDA
TRATAMENTO:
> COMPLEXO PROTROMBÍNICO: ativa a cascata comum da coagulação de forma direta;
SIGILO PROFISSIONAL DO CÓDIGO DE ÉTICA MÉDICA
“É vedado ao médico revelar fato de que tenha conhecimento em virtude do exercício da profissão, salvo por”:
> MOTIVO JUSTO (p.e. salvar vida de terceiros);
> DEVER LEGAL (p.e. ordem de um juiz);
> CONSENTIMENTO ESCRITO DO PACIENTE;
OBSERVAÇÃO:
- P.e. se uma paciente praticou um aborto, não se pode comunicar o fato à autoridade policial ou judicial;
CAUSAS DE HEMITÓRAX HIPERTRANSPARENTE
> Pneumotórax;
Mastectomia;
Síndrome de Poland (agenesia de m. peitoral);
Enfisema lobar congênito;
ULTRASSOM PULMONAR EM PACIENTES CRÍTICOS (PULMÃO NORMAL)
PULMÃO NORMAL:
> LINHAS A ou PERFIL A: LINHAS HORIZONTAIS CLARAS (HIPERECOGÊNICAS) SEM MOVIMENTO, que são artefatos de repetição, devido a não propagação da onda do USG pelo parênquima pulmonar (por ter ar);
> SINAL DA PRAIA: no MODO M, o aspecto normal forma imagem da pele, subcutâneo e músculo similar a “água do mar”, linha pleural (que é uma linha hiperecogênica e espessa) e pulmão aerado (semelhante à “areia da praia”);
ULTRASSOM PULMONAR EM PACIENTES CRÍTICOS (DERRAME PLEURAL)
DERRAME PLEURAL:
> SINAL DO QUADRADO: ganha esse nome por ser uma IMAGEM QUADRANGULAR limitada pelas estruturas adjacentes (parede torácica, sombra acústica das costelas e pelo parênquima pulmonar);
> MOVIMENTO SINUSOIDAL INSPIRATÓRIO (SINAL DO SINUSOIDE);
ULTRASSOM PULMONAR EM PACIENTES CRÍTICOS (PNEUMOTÓRAX)
PNEUMOTÓRAX:
> AUSÊNCIA DE SINAL DA PRAIA;
> PONTO PULMONAR (diagnóstico definitivo): visualização de um local de pulmão normal em contato com uma área com ausência de deslizamento pleural e de linhas A;
> SINAL DA ESTRATOSFERA;
ULTRASSOM PULMONAR EM PACIENTES CRÍTICOS (SÍNDROME INTERSTICIAL OU EDEMA PULMONAR)
SÍNDROME INTERSTICIAL OU EDEMA PULMONAR:
> LINHAS B: ARTEFATOS VERTICAIS, que podem ser múltiplos, são CLAROS (HIPERECOGÊNICOS), que se originam a partir da linha pleural e que se estendem ao fim da tela, apagando as linhas A nas suas intersecções. Correspondem ao espessamento dos septos interlobulares. Elas podem ser vistas em INDIVÍDUOS SAUDÁVEIS, mas caso se apresentem em número de 3 OU MAIS entre dois arcos costais, indicam edema pulmonar intersticial (SINAL DA CAUDA DE COMETA ou PERFIL B);
(a) EDEMA PULMONAR;
> PERFIL B com DESLIZAMENTO PLEURAL PRESENTE, geralmente simétrico;
(b) PNEUMONIA:
> PERFIL B com DESLIZAMENTO PLEURAL DIMINUÍDO, geralmente assimétrico;
> PERFIL C: presença de CONSOLIDAÇÕES do parênquima e subpleurais;
> PLAPS: presença de CONSOLIDAÇÕES e/ou DERRAME PLEURAL na zona 3 (dorso do paciente);
ULTRASSOM PULMONAR EM PACIENTES CRÍTICOS (ATELECTASIA)
ATELECTASIA:
> SINAL DA HEPATIZAÇÃO: área de parênquima visível, semelhante à textura do fígado;
> SINAL DO RETALHO: irregularidades nas bordas da lesão;
SÍNDROME DE REALIMENTAÇÃO (DEFINIÇÃO, FISIOPATOLOGIA, DEFICIÊNCIAS CORPORAIS, COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO)
DEFINIÇÃO:
- Condição potencialmente fatal, em que ocorrem GRAVES DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS que podem ocorrer após a reintrodução do SUPORTE NUTRICIONAL (ORAL, ENTERAL ou PARENTERAL) em um paciente DESNUTRIDO
FISIOPATOLOGIA:
- Com o início da nutrição ocorre uma TRANSIÇÃO ABRUPTA de um ESTADO CATABÓLICO (oxidação de AG) para um ESTADO ANABÓLICO, que requer alguns elementos como potássio,
fósforo, magnésio e tiamina. A insulina estimula a entrada desses eletrólitos na célula, com a diminuição de seu nível sérico (além da própria deficiência por conta da desnutrição);
DEFICIÊNCIAS CORPORAIS:
> HIPOFOSFATEMIA: fraqueza
muscular, mialgia, parestesias, rabdomiólise, cardiomiopatia,
diminuição da função ventricular
> HIPOCALEMIA;
> HIPOMAGNESEMIA;
> DEFICIÊNCIA DE TIAMINA (Síndrome de Wernicke-Korsakoff);
COMPLICAÇÕES: > ARRITMIAS; > DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA; > RABDOMIÓLISE; > DISFUNÇÃO NEUROLÓGICA;
TRATAMENTO:
- REINTRODUÇÃO DA DIETA COM CAUTELA: iniciar com meta calórica de 5-10 kcal/kg/dia, a depender da gravidade;
> REPOSIÇÃO HE;
> REPOSIÇÃO VITAMÍNICA: tiamina, complexo B e polivitamínicos;
DENOSUMAB (MECANISMO DE AÇÃO E INDICAÇÃO)
MECANISMO DE AÇÃO:
- Ac monoclonal contra o RANKL;
INDICAÇÃO:
- Tratamento de OSTEOPOROSE (pode ser usado para paciente com DOENÇA RENAL CRÔNICA com TFG<30 ml/min);
TRANSMISSÃO DA TOXOPLASMOSE
TRANSMISSÃO:
- OOCISTOS de fezes de gatos OU BRADIZOÍTOS EM CISTOS TECIDUAIS de carne crua ou mal cozida de porcos ou carneiros > HOMEM > TAQUIZOÍTOS > músculos e SNC > reativação de cistos;
TRANSMISSÃO DA BRUCELOSE
TRANSMISSÃO:
- Consumo de PRODUTOS LÁCTEOS NÃO PASTEURIZADOS (mais comum) de vaca ou ovelha, consumo de CARNE de carneiro ou ovino, CONTATO DIRETO COM VÍSCERAS (como placenta, por inoculação através de lesões de pele);
- Grupo de risco clássico são os CHEFES DE COZINHA;
TRATAMENTO DO ACIDENTE ELAPÍDICO
TRATAMENTO:
> SORO ANTIELAPÍDICO INTRAVENOSA 10 AMPOLAS (todos os casos são considerados graves);
> ATROPINA: deve ser adm. antes da neostigmina para bloquear os efeitos muscarínicos (bradicardia e hipersecreção) da acetilcolina;
> ANTICOLINESTERÁSICO (NEOSTIGMINA): eficácia comprovada prolongando a vida média da acetilcolina, com resultante reversão rápida do quadro respiratório. Se faz o TESTE DA NEOSTIGMINA, no qual a responsividade da droga é testada e, se houver resposta, realiza-se a terapia de manutenção;
INDICAÇÕES DE ELETROENCEFALOGRAMA
INDICAÇÕES DE EEG:
> Na AUSÊNCIA DO RETORNO ao estado normal em 30-60 min;
> Quando há FLUTUAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA;
> Quando há DÉFICITS FOCAIS NÃO EXPLICADOS por EXAME DE IMAGEM;
SACADA: TAMPONAMENTO CARDÍACO COM RESPOSTA PARADOXAL DO PULSO PARADOXAL
Ou seja, quando temos um quadro clínico típico de TAMPONAMENTO CARDÍACO, porém na pesquisa do PULSO PARADOXAL temos um AUMENTO DA PA durante a INSPIRAÇÃO e uma REDUÇÃO DA PA com a EXPIRAÇÃO (exatamente o contrário do esperado no pulso paradoxal). A hipótese diagnóstica passa a ser o TAMPONAMENTO PERICÁRDICO OCULTO ou DE BAIXA PRESSÃO, que tipicamente ocorre em indivíduos previamente HIPOVOLÊMICOS, sendo clássica após SESSÃO DE HEMODIÁLISE COM ULTRAFILTRAÇÃO. Não há edema de MMII nem TJP, pois não há volume IV para produzir esses achados! A resposta por assim dizer “reversa” da pesquisa de pulso paradoxal reflete na verdade a MELHORA DO DÉBITO SISTÓLICO em função do AUMENTO DO RETORNO VENOSO com a INSPIRAÇÃO PROFUNDA. A PRESSÃO INTRAPERICÁRDICA não está muito elevada nesses doentes, mas o paciente mesmo assim “tampona” justamente pelo fato de estar gravemente hipovolêmico (o VD colaba com menos pressão sobre ele, pois sua PRESSÃO DE ENCHIMENTO ESTÁ MUITO REDUZIDA);
HEMATÚRIA DE PADRÃO UROLÓGICO (DEFINIÇÃO, CAUSAS E INVESTIGAÇÃO)
HEMATÚRIA DE PADRÃO UROLÓGICO:
> 3 ou mais hemácias por campo no sedimento urinário;
> Ausência de dismorfismo eritrocitário;
CAUSAS:
> ITU;
> Litíase;
> Neoplasia urotelial;
INVESTIGAÇÃO:
> URO-TC (tomografia com urografia), principalmente para >45 anos ou fatores de risco para neoplasia urotelial;
> USG DE RINS E VIAS URINÁRIAS: se <45 anos e ausência de fatores de risco para neoplasia urotelial;
> UROCULTURA: indicado se (a) sintomas de ITU; (b) piúria (5-10 ou mais leucócitos por campo no sedimento urinário); (c) nitrito positivo;
HEMATÚRIA E PIÚRIA NO SEDIMENTO URINÁRIO
> HEMATÚRIA: 3 ou mais hemácias por campo;
> PIÚRIA: 5-10 ou mais leucócitos por campo;
QUADRO CLÍNICO DO ACIDENTE CROTÁLICO
QUADRO CLÍNICO:
> EFEITOS LOCAIS DISCRETOS;
> PARALISIA MOTORA (fácies miastênica ou fácies neurotóxica de Rosenfeld, cranio-caudal, com ptose palpebral, paralisia de MOE e flacidez facial);
> MIALGIA GENERALIZADA, RABDOMIÓLISE e LESÃO RENAL AGUDA;
> FENÔMENOS HEMORRÁGICOS DISCRETOS;
DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO ARTERIAL RESISTENTE
A hipertensão arterial resistente (HAR) é definida quando a:
> PA NÃO CONTROLADA mesmo com o uso de 3 fármacos AH com ações sinérgicas em DOSES MÁXIMAS preconizadas e toleradas, sendo um deles preferencialmente um DIURÉTICO;
> 4 OU MAIS fármacos AH, mesmo com a PA CONTROLADA;
QUADRO CLÍNICO DO ACIDENTE ELAPÍDICO
QUADRO CLÍNICO:
> EFEITOS LOCAIS DISCRETOS;
> PARALISIA MOTORA (SÍNDROME NEUROLÓGICA PURA), com a presença de fácies miastênica, ptose palpebral, oftalmoplegia, dificuldade para deglutir);
> AUSÊNCIA DE MIALGIA GENERALIZADA, RABDOMIÓLISE OU LESÃO RENAL AGUDA (principal diferencial com acidente crotálico);
SÍFILIS (TRATAMENTO E CRITÉRIOS DE CURA)
1ª/ 2ª/ LATENTE PRECOCE (<1 ANO):
- PENICILINA BENZATINA 2.400.000 UI IM DOSE ÚNICA;
LATENTE TARDIA (>1 ANO), LATENTE C/ DURAÇÃO IGNORADA OU 3ª: - PENICILINA BENZATINA 2.400.000 UI IM 1X/SEM POR 3 SEM
NEUROSSÍFILIS:
- PENICILINA G CRISTALINA 18-24 MILHÕES UI/DIA (INFUSÃO CONTÍNUA ou 4/4H) IV POR 14 DIAS.
CRITÉRIOS DE CURA:
- Declínio de DUAS DILUIÇÕES EM 3 MESES e 3 DILUIÇÕES EM 6 MESES.
OBSERVAÇÕES:
- NÃO é preciso que o VDRL fique NEGATIVO p/ se atestar a CURA DA SÍFILIS, se os títulos se mantiverem baixas e estáveis (p.e. 1:2 ou 1:4).
- Não está documentada RESISTÊNCIA À PENICILINA;