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Medicina (II) > Medicina (2) > Flashcards

Medicina (2) Flashcards

1
Q

ASMA INDUZIDA POR AAS (QUADRO CLÍNICO E TRATAMENTO)

A

QUADRO CLÍNICO:
- É uma entidade que surge, em geral, dos 30-50 ANOS, em SUJEITOS QUE NÃO APRESENTAVAM PREVIAMENTE, sensibilidade a AINES nem ao AAS. Em geral, concomitantemente à crise, surgem FENÔMENOS comuns às CRISES ANAFILACTOIDES (angioedema, urticária, flushing facial, rinorreia, congestão ocular, sintomas GI).

TRATAMENTO:

  • EVITAR AAS;
  • EVITAR AINES ou DIPIRONA (por possibilidade de reação cruzada);
  • ANTILEUCOTRIENOS (melhor eficácia);

OBSERVAÇÃO:
- TRÍADE DE SAMTER: intolerância ao AAS, sintomas asmatiformes e polipose rinossinusal;

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2
Q

BRONCOESPASMO INDUZIDO POR EXERCÍCIO (QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

QUADRO CLÍNICO
- TIPICAMENTE ocorrem APÓS O EXERCÍCIO, NÃO DURANTE;

DIAGNÓSTICO:
- Queda de >=10% do VEF1 cerca de 10 a 15 min APÓS O FINAL DO EXERCÍCIO;

TRATAMENTO:
- BETA-AGONISTA 15 min ANTES do exercício;

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3
Q

ASMA NA GESTANTE (COMPORTAMENTO, QUADRO CLÍNICO)

A

COMPORTAMENTO:
- Na GESTAÇÃO, a asma pode ter um comportamente interessante: 1/3 MELHORA, 1/3 PIORA e 1/3 PERMANECE COM A DOENÇA INALTERADA;

TRATAMENTO:
- HÁ SEGURANÇA para o uso dos medicamentos habituais no tratamento de manutenção da asma (CTC inalatórios, broncodilatadores, antileucotrienos…) em QUALQUER FASE DA GESTAÇÃO e DURANTE A AMAMENTAÇÃO;

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4
Q

ABSTINÊNCIA DURADOURA AO TABACO (REPOSIÇÃO DE NICOTINA)

A
  • Nivel de evidência A (1ª linha);
  • Uso de 12 semanas (GOMAS ou PASTILHAS) E 8-10 semanas (ADESIVOS);
  • GOMAS 2 a 4 mg (1/1 ou 2/2h);
  • ADESIVOS com 21, 14 ou 7 mg: 21 mg/d (4 sem), 14 mg/d (4 sem) e 7 mg/d (2 sem);
  • SEM EFEITOS COLATERAIS GRAVES;
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5
Q

ABSTINÊNCIA DURADOURA AO TABACO (BUPROPRIONA)

A
  • Nível de evidência A (1ª linha);
  • Uso de 12 semanas;
  • Bupropriona 150 mg 1 cp/dia durante 3 dias e 300 mg a partir do 4º dia;
  • INICIAR 1 SEMANA ANTES DE CESSAR O TABAGISMO***
  • Efeitos colaterais: RISCO DE CONVULSÃO. Ela é contraindicada em paciente com EPILEPSIA, TUMOR DE SNC ou TCE;
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6
Q

ABSTINÊNCIA DURADOURA AO TABACO (VARENICICLINA)

A
  • Nível de evidência A (1ª linha);
  • Uso de 12 semanas;
  • Vareniciclina 0,5 mg 1 cp/dia até o 3º dia, 1 mg a partir do 4º dia e 2 mg a partir do 8º dia;
  • INICIAR 1 A 4 SEMANAS ANTES DE INTERROMPER O TABAGISMO;
  • NÃO HÁ RELATOS DE MORTE RELACIONADAS AO TRATAMENTO, mesmo em pacientes >65 anos a droga foi considerada viável;
  • Pode estar associada a HUMOR DEPRIMIDO e IDEAÇÃO OU COMPORTAMENTO SUICIDA;
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7
Q

DOENÇAS MENOS FREQUENTES DENTRE OS TABAGISTAS

A
  • SARCOIDOSE;
  • RCU;
  • PNEUMONITE ACTÍNICA;
  • PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE;

OBSERVAÇÃO:
- Porém, se ocorrerem num tabagista, no entanto, o PROGNÓSTICO É BEM PIOR;

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8
Q

DROGA HIPNOTICIDA PARA PLASMODIUM VIVAX E OVALE

A

hiPnoticida = Primaquina (7 dias)!

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9
Q

DIAGNÓSTICO DE BRONQUIECTASIA

A

TC DE ALTA RESOLUÇÃO (CORTES FINOS) demonstrando DILATAÇÃO BRÔNQUICA com SINAL DO “ANEL DE SINETE” (relação brônquio-vaso >1);

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10
Q

CLASSIFICAÇÃO DAS BRONQUIECTASIAS

A

CLASSIFICAÇÃO DE REID:

  • CILÍNDRICAS;
  • VARICOSAS;
  • SACULARES;
  • Ordem de gravidade;
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11
Q

EOSINÓFILOS NO LÍQUIDO PLEURAL

A
  • AR OU SANGUE na pleura;
  • Medicamentoso (nitrofurantoína, bromocriptina);
  • Asbestose;
  • Síndrome de Churg-Strauss;
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12
Q

AMILASE NO LÍQUIDO PLEURAL

A
  • NEOPLASIA (principal causa);
  • Ruptura esofágica;
  • Pancreatite;
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13
Q

AS QUATRO FASES DA PNEUMONIA VISTA AO MICROSCÓPIO

A

(1) CONGESTÃO E EDEMA;
(2) HEPATIZAÇÃO VERMELHA;
(3) HEPATIZAÇÃO CINZENTA;
(4) RESOLUÇÃO;

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14
Q

PNEUMONIA POR GERMES ATÍPICOS

A
  • MYCOPLASMA PNEUMONIAE;
  • CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE;
  • LEGIONELLA PNEUMONIAE;
  • MORAXELLA CATARRHALIS
  • COXIELLA BURNETTI;
  • INFLUENZA, CORONAVÍRUS E ADENOVÍRUS
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15
Q

CULTURA QUANTITATIVA DE SECREÇÃO TRAQUEAL

A

Utiliza-se em geral o ponto de corte para diferenciação entre colonização e infecção:

  • ESCOVA PROTEGIDA = 10 a 3
  • LAVADO BRONCOALVEOLAR = 10 a 4;
  • TUBO OROTRAQUEAL = 10 a 4;
  • TRAQUEOSTOMIA = 10 a 5;
  • SECREÇÃO DE OROFARINGE = não recomendada;
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16
Q

INDICAÇÕES DE CULTURA PARA MICOBACTÉRIAS

A

(1) Casos suspeitos de TB pulmonar, com EXAME DIRETO DO ESCARRO PERSISTENTEMENTE NEGATIVO;
(2) Diagnóstico de FORMAS EXTRAPULMONARES (meningoencefália, renal, pleural, óssea ou ganglionar);
(3) Casos de suspeita de RESISTÊNCIA MICOBACTERIANA às drogas, seguida do teste de sensibilidade;
(4) Suspeita de infecção MICOBACTÉRIAS NÃO TUBERCULOSAS, notadamente nos doentes
HIV positivos ou com aids quando deverá ser realizada a tipificação do bacilo.

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17
Q

DEFINIÇÕES IMPORTANTES NA TUBERCULOSE (CASO NOVO, RETRATAMENTO, RETORNO APÓS ABANDONO, RECIDIVA APÓS CURA E FALÊNCIA DO TRATAMENTO)

A 
CASO NOVO* =  (a) nunca se submeteram à
quimioterapia antituberculosa (b) se fizeram, fizeram por menos de 30 dias ou (c) fizeram há mais de 5 anos.

RETRATAMENTO = prescrição de um esquema de drogas para o doente que venha a necessitar de nova terapia por recidiva após cura (RC), retorno após
abandono (RA) ou por falência do esquema inicial:

(a) RETORNO APÓS ABANDONO* = o doente que INICIOU O TRATAMENTO PORÉM DEIXOU DE COMPARECER À UNIDADE DE SAÚDE POR MAIS DE 30 DIAS CONSECUTIVOS, após a data aprazada para seu
retorno.

(b) RECIDIVA APÓS CURA* = já se tratou anteriormente e
RECEBEU ALTA POR CURA HÁ MENOS DE 5 ANOS. Se a data da cura ou do diagnóstico exceder cinco anos, o caso é considerado como “caso novo” e o tratamento
preconizado é o esquema básico.

(c) FALÊNCIA DO TRATAMENTO = persistência da POSITIVIDADE DO ESCARRO AO FINAL DO 4º MÊS DE TRATAMENTO, tendo havido ou não negativação anterior do exame. São aqueles doentes que no início do tratamento são fortemente positivos (++ ou +++) e mantêm essa situação até o 4.º mês, ou aqueles
com POSITIVIDADE INICIAL SEGUIDA DE NEGATIVAÇÃO E NOVA POSITIVIDADE POR 2 MESES CONSECUTIVOS, a partir do 4.º mês de tratamento.

OBSERVAÇÃO:
- *TRATAMENTO BÁSICO indicado para CASO NOVO, RETORNO APÓS ABANDONO e RECIDIVA APÓS CURA;

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18
Q

MULTIRRESISTÊNCIA TUBERCULOSA (ESQUEMA E INDICAÇÕES)

A

ESQUEMA:
- S (estreptomicina) - E (etambutol) - L (levofloxacino) - Z (pirazinamida) - T (terizidona);

INDICAÇÃO:

  • Resistência a RH (RIFAMPICINA E ISONIAZIDA);
  • Resistência a RH (RIFAMPICINA E ISONIAZIDA) e OUTROS FÁRMACOS DE 1ª LINHA;
  • FALÊNCIA AO ESQUEMA BÁSICO;
  • INTOLERÂNCIA DE 2 OU MAIS FÁRMACOS DO ESQUEMA BÁSICO;
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19
Q

PNEUMONITE DE HIPERSENSIBILIDADE (FISIOPATOLOGIA, FATOR PROTETOR, QUADRO CLÍNICO, TC-TÓRAX, TRATAMENTO)

A

FISIOPATOLOGIA:

  • Grupo de doenças pulmonares causadas pela INALAÇÃO DE VÁRIOS MATERIAIS ANTIGÊNICOS, usualmente ORGÂNICOS (pássaros, feno, bagaço de cana), NÃO ASSOCIADA A ATOPIAS e NEM A ELEVAÇÕES DA IgE OU EOSINOFILIA;
  • Acometimento é BRONQUIOLAR, não alveolar;

FATOR PROTETOR:
- TABAGISMO;

QUADRO CLÍNICO:
- Muito sugestivo é quando o AFASTAMENTO RESULTA EM MELHORA CLÍNICA, e o contato, em piora ou aparecimento de achados clínicos, radiológicos e funcionais;

TC DE TÓRAX:

  • “VIDRO FOSCO” (achado mais comum);
  • NÓDULOS CENTROLOBULARES MAL DEFINIDOS, refletindo bronquiolite;

TRATAMENTO:
- AFASTAMENTO DO AGENTE, o uso de corticoide pode acelerar o processo;

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20
Q

AÇÃO DO IODO NO TRATAMENTO DA CRISE TIREOTÓXICA

A

IODO APÓS 1 HORA DO PTU:

(a) Age bloqueando a endocitose da TIREOGLOBULINA;
(b) Age bloqueando a atividade LISOSSÔMICA;
(c) WOLFF-CHAIKOFF;

OBSERVAÇÃO:
- É importante esperar 1h após a administração da PTU, para que o iodo não piore ainda mais a crise, ao ser utilizado como matéria prima para a produção de hormônio (efeito Jod Basedow);

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21
Q

INDÍCIOS DE MALIGNIDADE PRÉ-TC NO NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO

A
  • Idade >35 anos;
  • Tabagismo;
  • Diâmetro >2 cm;
  • Crescimento nos últimos 2 anos;
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22
Q

COMPLICAÇÕES LABORATORIAIS DA SARCOIDOSE

A
  • HIPERCALCEMIA: os granulomas ativam a VitD, ocorrendo maior absorção intersticial de cálcio, logo NEFROCALCINOSE e NEFROLITÍASE são comuns;
  • HIPERURICEMIA: os granulomas sintetizam também ácido úrico, logo maior ocorrência de GOTA é vista;
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23
Q

INDICAÇÕES DE ANTÍGENO URINÁRIO DE LEGIONELLA

A

INDICAÇÕES DE ANTÍGENO URINÁRIO DE LEGIONELLA:

  • Admissão em UTI de PAC GRAVE;
  • MÁ RESPOSTA AO TRATAMENTO inicial;
  • DERRAME PLEURAL IMPORTANTE;
  • INTOXICAÇÃO ETÍLICA associada a pneumonite/ pneumonia;
  • Pacientes com pneumonia grave e HIPONATREMIA/ AUMENTO DE TRANSAMINASES;
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24
Q

ESTADIAMENTO DA SARCOIDOSE

A

A doença é estadiada de acordo com os achados na RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
ESTADIO 0 = normal;
ESTADIO 1 = ADENOPATIA HILAR E MEDIASTINAL;
ESTADIO 2 = ADENOPATIA HILAR E MEDIASTINAL, com ANORMALIDADES NO PARÊNQUIMA PULMONAR;
ESTADIO 3 = SEM ADENOPATIA, com ANORMALIDADE NO PARÊNQUIMA PULMONAR;
ESTADIO 4 = FIBROSE PULMONAR;

OBSERVAÇÃO:
- Lembrar que 95% dos pacientes tem MANIFESTAÇÃO PULMONAR, sendo o aparelho mais acometido;

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25
Q

DISTÚRBIOS PLEUROPULMONARES ASSOCIADOS AO ASBESTO

A
  • ATELECTASIA REDONDA (lesão arredondada periférica, que corresponde a espessamento pleural focal, com retração associada/ é como se a pleura enrolasse em si mesmas;
  • DERRAME PLEURAL;
  • MESOTELIOMA;
  • PLACAS PLEURAIS;
  • ESPESSAMENTO PLEURAL DIFUSO;
  • CÂNCER DE PULMÃO;
  • ASBESTOSE;
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26
Q

TROMBÓLISE NO TEP (INFUSÃO NO TEP INSTÁVEL E NA PCR)

A

INFUSÃO NO TEP INSTÁVEL:

  • ALTEPLASE 100 mg em 2 horas, com diluição de 1mg/ml (SF0,9% 100 ml);
  • ACESSO VENOSO PERIFÉRICO;
  • ANTICOAGULAÇÃO (HNF em BIC) deve ser desligada;
  • Procedimentos como PUNÇÃO ARTERIAL, SVD ou SNG devem ser realizadas ANTES ou 24H APÓS O TÉRMINO DA TROMBÓLISE;

INFUSÃO NA PCR:

  • ALTEPLASE 50 mg em bôlus
  • Deve-se realizar pelo menos 15 min de RCP após infusão (tempo mínimo para circulação da droga);
  • Pode-se realizar mais 50 mg em bôlus, se não RE;
  • Caso ocorra RE, o 2º frasco de 50 mg deve ser infundido em 1 hora;
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27
Q

CAUSA MAIS COMUM DE HIPERTENSÃO PULMONAR

A

DOENÇA CARDÍACA ESQUERDA, onde no CATETERISMO CARDÍACO teremos PMAP >25 mmHg com POAP (pressão de oclusão da artéria pulmonar) >15 mmHg;

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28
Q

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CRÔNICO (IMPORTÂNCIA DE RASTREIO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

IMPORTÂNCIA DE RASTREIO:
- ÚNICA CAUSA CURÁVEL de hipertensão pulmonar;

DIAGNÓSTICO:

  • CINTILOGRAFIA VENTILAÇÃO-PERFUSÃO: MAIOR SENSIBILIDADE (>angioTC), portanto deve ser o primeiro exame a ser solicitado! Sendo assim, caso negativo, TEP crônico estará afastado;
  • ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX: MAIOR ESPECIFICIDADE. Deve ser solicitada se cintilografia anormal, pois tem maior especificidade para estabelecer o diagnóstico;

TRATAMENTO:

  • TROMBOENDARTERECTOMIA PULMONAR (1ª ESCOLHA);
  • Outros: RIOCIGUAT (se CI cirúrgica, age na via do NO, foi o único fármacoque demonstrou benefício consistente em pacientes com HP-TEP);
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29
Q

HIPERTENSÃO DA ARTÉRIA PULMONAR - GRUPO 1 (FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

FISIOPATOLOGIA:
- Ocorre PROLIFERAÇÃO DE MUSCULATURA LISA afetando as 3 CAMADAS da parede da artéria (camada íntima, média e adventícia) e TROMBOSE IN SITU;

DIAGNÓSTICO:

  • PMAP >25 mmHg;
  • POAP <15 mmHg (exclusão de DOENÇA DE CÂMARAS ESQUERDAS);
  • Exclusão de DOENÇA PULMONAR;
  • Exclusão de TEP CRÔNICO;

TRATAMENTO:

  • VASODILATADORES: via da endotelina (bosentana, ambrisentana), via do óxido nítrico (sildenafila, tadalafila) e via das prostaciclinas (iloprosta, treprostinila);
  • ANTICOAGULAÇÃO: como a trombose in situ faz parte dos achados patológicos, a anticoagulação foi considerada por muito tempo, como aspecto essencial do tratamento. seu beneficio tem sido questionado atualmente, com indicação limitada;
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30
Q

CÂNCER DE PULMÃO MAIS COMUM

A

ADENOCARCINOMA DE PULMÃO (35-40%);

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31
Q

SÍNDROME PARANEOPLÁSICA DO ADENOCARCINOMA

A
  • OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA;

- GINECOMASTIA;

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32
Q

PADRÕES DE CALCIFICAÇÃO DE NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO MAIS ASSOCIADAS A LESÕES BENIGNAS

A
  • “EM ALVO” = histoplasmose;
  • “PIPOCA” = hamartoma;
  • “CASCA DE OVO” = sarcoidose e silicose;
  • “CASCA DE CEBOLA = tuberculose;
  • HOMOGÊNEA;
  • CENTRAL;
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33
Q

CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DA CETOACIDOSE DIABÉTICA

A
  • pH >=7,3;
  • Bicarbonato >=18 mEq/L;
  • Glicemia =<200 mg/dL;

OBSERVAÇÃO:

  • A CETONÚRIA/ CETONEMIA não é usada como parâmetro de melhora da CAD;
  • Esperar de 1 a 2 horas (após aplicação de INSULINA BASAL) para DESLIGAR A BOMBA DE INSULINA REGULAR. Essa sobreposição é importante para que o paciente não fique um período de tempo sem ação insulínica alguma, visto que a insulina regular administrada por via IV tem duração de ação extremamente curta (3 a 5 min);
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34
Q

CRITÉRIOS DE RESOLUÇÃO DO ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO NÃO CETÓTICO

A
  • Osmolaridade <315 mOsm/L;

- Paciente em bom estado geral, alerta e hidratado;

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35
Q

LESÃO MAIS PRECOCE NA RETINOPATIA DIABÉTICA

A

Microaneurismas;

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36
Q

PRINCIPAIS MOLÉCULAS PRODUZIDAS FORA DO SNC E ENVOLVIDAS NA REGULAÇÃO DO PESO CORPÓREO E DO METABOLISMO

A 
“AGILLE”
ADIPONECTINA: 
- Tecido adiposo;
- Estímulo à sensibilidade a insulina;
- Diminuída;

GRELINA:

  • Fundo gástrico,
  • Estímulo ao apetite no período pré-prandial e à secreção de GH,
  • Sem alterações na obesidade;

LEPTINA:

  • Tecido adiposo;
  • Sinalização ao hipotálamo do “estoque” de gordura corpórea;
  • Aumentada (humanos obesos geralmente são resistentes a leptina);
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37
Q

MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA VOLEMIA

A
  • PVC;
  • Elevação dos MMII;
  • Variação da pressão de pulso;
  • Variação da distensibilidade da cava;
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38
Q

TIPOS DE HIV

A

HIV 1:

  • São mais AGRESSIVOS e evoluem para ÓBITO COM MAIS FREQUÊNCIA;
  • Subclassificado em MAJOR (A, B, C, D, E, F, G, H, I), sendo o B e o F os mais comuns no Brasil;

HIV 2:

  • Existem quase exclusivamente na ÁFRICA;
  • Tem evolução LENTA, mas PÉSSIMA RESPOSTA À TARV existente, sendo muito difícil o tratamento;
  • No Brasil, por lei, sempre que é solicitada sorologia para HIV os 2 tipo são testados, mas não há casos descritos recentes desse tipo de infecção;
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39
Q

PRINCIPAIS PROTEÍNAS VIRAIS DO HIV

A 
Gp120 = glicoproteína EXTERNA;
Gp41 = glicoproteína TRANSMEMBRANA;
p24 = presente no NÚCLEO;
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40
Q

RECEPTORES DE ACOPLAMENTO DO HIV

A

CCR5 e CXCR4;

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41
Q

DIAGNÓSTICO DE HIV

A

> TESTES DE TRIAGEM:

(1) IMUNOENSAIO DE 3ª GERAÇÃO:
- Maior janela diagnóstica: 29 dias;
- Detectam AC antI-HIV de todas as classes (IgM, IgG, IgA e IgD);

(2) IMUNOENSAIO DE 4ª GERAÇÃO:
- Menor janela diagnóstica: 14 dias;
- Detectam AC antI-HIV de todas as classes (IgM, IgG, IgA e IgD) + p24;

(3) TESTE RÁPIDO (~30 min);

> TESTES CONFIRMATÓRIOS:

(a) TESTE MOLECULAR (CV por PCR):
- Hoje aceito como exame diagnóstico;
- Janela diagnóstica: 19 dias;

(b) WESTERN-BLOT:
- Detectam os antígenos virais mais tardiamente por eletroforese de proteínas, ele procura 10 bandas, sendo 4 específicas do HIV (gp 160, gp 120, p24 e gp41), sendo 2 suficientes para que o exame seja reagente. Possui alta especificidade, sendo praticamente 0 a chance de falso positivo;
- Janela diagnóstico: 35 dias;

(c) IMUNOBLOT;

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42
Q

WESTERN BLOT NEGATIVO COM IMUNOENSAIO POSITIVO

A

Pode ser FALSO POSITIVO do IMUNOENSAIO (ELISA), mas não se pode descartar que ele esteja fazendo uma VIRAGEM SOROLÓGICA. Por isso, quando ocorrer esse tipo de situação, deve-se solicitar uma CARGA VIRAL ou repetir o WESTERN BLOT posteriormente, para verificar se houve VIRAGEM;

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43
Q

TRATAMENTO DE NEUROTOXOPLASMOSE

A

> SULFADIAZINA VO, PIRIMETAMINA VO e ÁCIDO FOLÍNICO por 42 dias (6 semanas);
CORTICOIDE nos casos de edema cerebral difuso e/ou intenso efeito de massa;
TARV pode ser iniciada nas 2 PRIMEIRAS SEMANAS de tratamento antiparasitário;

OBSERVAÇÃO:
- Em pacientes ALÉRGICOS A SULFAS, deve-se substituir apenas a sulfadiazina por CLINDAMICINA (por 42 dias);

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44
Q

NEUROCRIPTOCOCOSE (AGENTES)

A 
AGENTES: 
Cryptococcus neoformans:
- Habita FEZES DE POMBOS;
- Mais comum em HIV POSITIVOS;
- Leva geralmente a MENINGOENCEFALITE FÚNGICA;

Cryptococcus gatti:

  • Habita ÁRVORES E SOLO;
  • Mais comum em HIV NEGATIVOS;
  • Leva geralmente a ABSCESSOS (CRIPTOCOCOMAS);
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45
Q

PRIMEIRA CAUSA DE LESÃO ESOFÁGICA E ÚLCERA ESOFÁGICA NO PACIENTE HIV POSITIVO

A

LESÃO ESOFÁGICA = candidíase esofágica;

ÚLCERA ESOFÁGICA = CMV no esôfago;

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46
Q

TEMPO DE MANIFESTAÇÃO DA SÍNDROME DE RECONSTITUIÇÃO IMUNE

A

4 a 8 SEMANAS do início da terapia antirretroviral;

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47
Q

SÍFILIS LATENTE PRECOCE E TARDIA

A

SÍFILIS LATENTE PRECOCE = sem lesões visíveis, mas com EXAME CONFIRMANDO ATÉ 1 ANO DEPOIS DA LESÃO INICIAL;

SÍFILIS LATENTE TARDIA = sem lesões visíveis, mas com EXAME CONFIRMANDO MAS HÁ MAIS DE 1 ANO DEPOIS DA LESÃO INICIAL;

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48
Q

VDRL (MECANISMO DO EXAME)

A

TESTE NÃO TREPONÊMICO que mensura ANTICORPOS IgM e IgG no soro, contra um ANTÍGENO CARDIOLIPINA-LECITINA;

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49
Q

TRATAMENTO PARA CANCROIDE, LINFOGRANULOMA VENÉREO E DONOVANOSE (1ª OPÇÃO)

A

CANCROIDE:
- AZITROMICINA 500 mg 2 cp DU ou CEFTRIAXONE 500 mg IM DU;

LINFOGRANULOMA VENÉREO:
- DOXICICLINA 100 mg 1 cp 12/12h ,por 21 dias;

DONOVANOSE:
- DOXICICLINA 100 mg 1 cp 12/12h, por 21 dias;

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50
Q

TRATAMENTO DE URETRITE

A

> CIPROFLOXACINO 500 mg 1 cp VO DU e AZITROMICINA 500 mg 2 cp VO DU;

OBSERVAÇÃO:
- Se disponibilidade de COLETA DE MATERIAL PARA MICROSCOPIA e NÃO forem visualizadas DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS (n. gonorrhoeae), pode ser tratada apenas a CLAMÍDIA com azitromicina. Ou seja, a MICROSCOPIA ajuda se NÃO FOREM VISUALIZADAS OS DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVO!

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51
Q

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE SIRS

A
  • Temperatura >38,3ºC ou <36ºC;
  • FC>90 bpm (não confundir com taquicardia);
  • FR>20 irpm ou paCO2 <32 mmHg ou necessidade de VM;
  • Leucócitos >12.000 ou <4.000, ou presença de >10% de formas imaturas de neutrófilos;
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52
Q

USO DE AMOXICILINA OU AMPICILINA EM PACIENTE COM MONONUCLEOSE INFECCIOSA

A

Induz o surgimento de um RASH MACULOPAPULAR PRURIGINOSO em 90-100% das vezes, simulando um quadro alérgico, que PERSISTE MESMO APÓS A SUSPENSÃO DO MEDICAMENTO;

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53
Q

COMPLICAÇÕES DA MONONUCLEOSE INFECCIOSA

A

(1) ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE (0,5-3%), onde são detectadas CRIOGLOBULINAS da classe IgM;
(2) RUPTURA ESPLÊNICA: muito rara, ocorre pelo grande infiltrado linfomonocitário em todos os compartimentos do baço, provocando rápido aumento do órgão, o que predispõe à ruptura.
(3) ENCEFALITE (<1%): principalmente CEREBELITE;

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54
Q

DOENÇAS CRÔNICAS RELACIONADAS AO EPSTEIN-BARR VÍRUS

A

DOENÇAS NEOPLÁSICAS:
> Linfoma de Burkitt;
> Carcinoma nasofaríngeo;
> Linfoma primário do SNC;

DOENÇAS AUTOIMUNES:
> LES;
> AR;
> Esclerose múltipla;

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55
Q

CLORANFENICOL (MA, APLICAÇÃO CLÍNICA, EA)

A

MA:
- Inibição da subunidade 50s ribossomal;

APLICAÇÃO CLÍNICA:

  • ABSCESSO CEREBRAL (excelente penetração liquórica e atividade contra anaeróbios);
  • SALMONELOSE;
  • MENINGITE POR HAEMOPHILUS em CRIANÇAS;

EA:

  • APLASIA DE MEDULA ÓSSEA;
  • SÍNDROME DO BEBÊ CINZENTO;
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56
Q

APLICAÇÕES DA DOXICICLINA

A

DOXICICLINA é uma TETRACICLINA (não macrolídeo) que pode ser usada para o tratamento de:

  • LINFOGRANULOMA VENÉREO (Chlamydia trachomatis);
  • DONOVANOSE ou GRANULOMA INGUINAL (Calymmatobacterium granulomatis ou Klebsiella granulomatis);
  • LEPTOSPIROSE (L. interrogans);
  • DOENÇA DE LYME (Borrelia burgdorferi);
  • FEBRE MACULOSA (Rickettsia rickettsii);
  • BRUCELOSE (Brucella);
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57
Q

APLICAÇÕES DO METRONIDAZOL

A

O METRONIDAZOL é um imidazólico que é usada para:
> GIARDÍASE (G. lamblia);
> AMEBÍASE (E. histolytica);
> ANAERÓBIOS;
> COLITE PSEUDOMEMBRANOSA (C. difficile);

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58
Q

APLICAÇÃO CLÁSSICA DA FLUCITOSINA

A

Está indicada no tratamento de infecções graves por CRYPTOCOCCUS, em COMBINAÇÃO COM ANFOTERICINA, pois apresente alta taxa de resistência secundária, o que limita seu uso como monoterapia;

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59
Q

DIAGNÓSTICO DE DENGUE, CHIKUNGUNYA E ZIKA

A

DENGUE:

  • NS1 (até o 3º dia);
  • PCR (até o 7º dia);
  • Sorologia (após o 7º dia);

CHIKUNGUNYA/ ZIKA:
- PCR (sorologia pouco disponível no Brasil);

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60
Q

FASES DO QUADRO CLÍNICO DA FEBRE AMARELA

A

FASES DO QUADRO CLÍNICO:
> PERÍODO DE INFECÇÃO: sintomas gerais (febre, calafrios, cefaleia, mialgias generalizadas, prostração, náuseas e vômitos) = 3 DIAS;

> REMISSÃO: DECLÍNIO DA TEMPERATURA E DIMINUIÇÃO DOS SINTOMAS, o que engana, pois parece uma melhora no paciente = HORAS A 2 DIAS;

> TOXÊMICO: voltam febre, diarreia, vômitos com aspecto em “borra de café”. Ocorre hemorragias, insuficiência HEPATORRENAL = <1 SEMANA;

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61
Q

CICLOS SILVESTRE E URBANO DA FEBRE AMARELA

A

CICLOS:
> URBANO:
- Mosquito AEDES AEGYPTI (reservatório: homem).
- Reservatório é o HOMEM;
- Completamente ERRADICADA no Brasil, sendo o último caso registrado em 1942 no Acre).

> SILVESTRE (impossível de ser controlado):

  • Mosquito HAEMAGOGUS JANTHINOMYS (reservatório: macaco);
  • Reservatórios são os PRIMATAS (MACACOS);
  • SURTOS com intervalos de 5-7 ANOS, alternados por períodos com menor número de registros;
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62
Q

SEMELHANÇAS ENTRE HEPATITE A E HEPATITE E

A
  • TRANSMISSÃO FECAL-ORAL, por isso mais comum em países em desenvolvimento (transmissão interpessoal é rara);
  • NÃO tem risco de CRONIFICAÇÃO;
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63
Q

ESPÉCIES DE MALÁRIA QUE FORMAM HIPNOZOÍTAS

A

Plasmodium vivax e Plasmodium ovale;

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64
Q

GESTANTES COM MALÁRIA

A
  • Em GESTANTES, não se pode utilizar PRIMAQUINA, em NENHUMA ÉPOCA DA GESTAÇÃO. Por isso, quando uma gestante tem infecção por P. VIVAX, geralmente apenas CLOROQUINA é utilizada, o que não impede a recidiva (muitas vezes ocorrem novamente durante a gestação). Após o parto, o tratamento é feito adequadamente com primaquina, para eliminar os HIPNOZOÍTAS;
  • Independente da espécie do plasmódio, a malária é causa habitual de ABORTAMENTO, MORTE NEONATAL, PARTO PREMATURO e BAIXO PESO AO NASCIMENTO;
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65
Q

GOTA ESPESSA NA MALÁRIA

A

GOTA ESPESSA:

  • EXAME PADRÃO-OURO;
  • Baixo CUSTO;
  • Boa SENSIBILIDADE (superior ao esfregaço);
  • Define a ESPÉCIE de plasmódio;
  • CONTAGEM DE PARASITAS;
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66
Q

FEBRE TIFOIDE (COMPLICAÇÕES, RECAÍDAS, DIAGNÓSTICO)

A

COMPLICAÇÕES (mais comuns na fase pré-antibiótica):

(1) ENTERORRAGIA; (2) PERFURAÇÃO;
* Por necrose das placas de Peyer;

RECAÍDAS (3-20%):
- PERFURAÇÃO: o bacilo fica concentrado na VESÍCULA BILIAR e se multiplicam intensamente (3-4% dos casos, permanecem por meses a anos, configurando o PORTADOR CRÔNICO ASSINTOMÁTICO);

DIAGNÓSTICO:
FASE 1: HEMOCULTURA e MIELOCULTURA (PADRÃO-OURO);
FASE 2: COPROCULTURA e MIELOCULTURA;
OUTROS:
> REAÇÃO DE WIDAL (dosagem de aglutininas anti-O e anti-H, pouco eficaz com muitos falso-negativos e falso-positivos);
> SOROLOGIAS: anti-O (NÃO se eleva em outras condições) e anti-H (eleva-se em pacientes VACINADOS e na INFECÇÃO PRÉVIA POR OUTRAS ESPÉCIES DE SALMONELLA);

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67
Q

FEBRE TIFOIDE (TRATAMENTO)

A

TRATAMENTO:
(1) CIPROFLOXACINO (1ª ESCOLHA) ou CEFTRIAXONE, pelo surgimento considerado de resistência a aminopenicilinas;
OUTROS: CLORANFENICOL (antiga droga de escolha, pouco usado atualmente) e AMPICILINA ou AMOXICILINA (as aminopenicilinas atingem maiores concentrações nas vias biliares, previnem recaídas);

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68
Q

FEBRE MACULOSA BRASILEIRA (QUADRO CLÍNICO E EXAMES LABORATORIAIS)

A

QUADRO CLÍNICO:
> FEBRE: SINAL MAIS PRECOCE (~100%);
> CEFALEIA;
> EXANTEMA (40%): importante marcador clínico, mas pode não estar presente, o que retarda o diagnóstico. É MACULOPAPULAR, de evolução CENTRÍPETA, inicia em PUNHOS E TORNOZELOS, progride para PLANTAS E PALMAS, disseminando-se para o resto do corpo, com a evolução se tornam HEMORRÁGICAS (PETÉQUIAS, PURPÚRA E EQUIMOSES);
***DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL de FEBRE E PETÉQUIAS;

EXAMES LABORATORIAIS:
> LEUCOPENIA (apesar de ser bacteriana);
> PLAQUETOPENIA;
> HIPONATREMIA;

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69
Q

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO E INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA

A

Diferentemente da I. ADRENAL SECUNDÁRIA, teremos alterações HIDROELETROLÍTICAS (Na e K) no HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO, por um SRAA ativo;

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70
Q

INDICAÇÕES DE CIRURGIA “APÓS ESFRIADO O PROCESSO”

A

INDICAÇÕES DE CIRURGIA “APÓS ESFRIADO O PROCESSO”:

  • Diverticulite aguda;
  • Pancreatite aguda;
  • Abscesso peri-apendicular;
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71
Q

ANTI-IgE

A

OMALIZUMABE;

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72
Q

PRINCIPAL CAUSA DE DISPEPSIA

A

DISPEPSIA FUNCIONAL por ERRO ALIMENTAR (75%). A dispepsia é definida como sensação de dor tipo AZIA ou QUEIMAÇÃO na parte SUPERIOR DO ABDOME. Recomenda-se que o paciente coma devagar, em ambiente tranquilo, evitando discussões ou assuntos que gerem tensão. O excesso de líquidos, princ. os gasosos devem ser evitados.

OBSERVAÇÕES:
- Investigar SINAIS DE ALERTA (perda de peso, sangue, outras queixas associadas);

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73
Q

SÍNDROME DE NICOLAU

A

EMBOLIA CÚTIS MEDICAMENTOSA é um evento adverso raro que decorre da administração de medicamento por injeção intramuscular, intra-articular ou subcutânea.

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74
Q

SÍNDROME DE GILBERT (DIAGNÓSTICO)

A

A PROVA DE RESTRIÇÃO CALÓRICA é utilizada para o diagnóstico, embora não seja considerada um método com especificidade adequada. Para sua realização, faz-se uma determinação de Bb, em jejum, e submete-se o paciente a uma REDUÇÃO CALÓRICA significativa (400 kcal/24h). Na manhã do dia seguinte, procede-se a uma nova dosagem de Bb. Consideram-se indicadoras de SG ELEVAÇÕES de bilirrubinas IGUAIS OU SUPERIORES a 50%. Embora existam testes moleculares para o diagnóstico da síndrome, sua execução não é mandatória, uma vez que nem todos os pacientes com alteração molecular apresentam manifestação clínica.

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75
Q

PADRÃO DE FAN DA CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA

A

FAN padrão CITOPLASMÁTICO RETICULADO;

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76
Q

DIURÉTICO MAIS POTENTE PARA CONTROLE DE HIPERTENSÃO

A

Clortalidona!

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77
Q

POTENCIAL EFEITO COLATERAL DA NEPRILISINA

A

Ao atravessar a BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA, a neprilisina (NEP) é uma das mais de 20 enzimas responsáveis pela DEGRADAÇÃO da substância BETA-AMILOIDE (Aβ), componente das placas de amiloide da DOENÇA DE ALZHEIMER. Um potencial contrafeito da inibição crônica da NEP é de que a deposição de Aβ no cérebro poderia levar a alterações cognitivas e de memória. NÃO há confirmação em estudos em humanos que comprovem uma piora cognitiva dos pacientes, porém sugere-se PRECAUÇÃO no uso em pacientes com DA já instaladas, pelo risco de progressão da demência;

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78
Q

PROTOCOLOS PARA AVALIAÇÃO DO ALCOOLISMO

A
  • AUDIT (Alcohol Use Disorder Identification Test). 1) Frequência do consumo de álcool (p.e., “Com que frequência você consome alguma bebida alcoólica?”), 2) Dependência do consumo de álcool (p.e., “Com que frequência você achou que não seria capaz de controlar a quantidade de bebida depois de começar?”) e 3) consequências negativas do consumo de álcool (p.e., “Com que frequência você sentiu culpa ou remorso depois de beber?”).
  • CAGE;
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79
Q

INDICAÇÕES DE CLONIDINA COMO ANTI-HIPERTENSIVO DE ESCOLHA

A

> Retirada de OPIOIDE;
FLUSHING da menopausa;
Síndrome das PERNAS INQUIETAS;

80
Q

PASSAGEM DE CATETER VENOSO CENTRAL E RISCO DE ICS

A
  • A passagem GUIADA POR USG reduz taxa de ICS associada a cateter;
  • Cateteres inseridos no contexto de URGÊNCIA/ EMERGÊNCIA estão sob maior risco de ICS que os eletivos, mesmo que em condições padrões atendidas;
  • A limpeza da pele com CLOREXIDINA 2% é superior em relação à prevenção de ICS que o iodopovidine e álcool 70%;
81
Q

GRAUS DE DIFERENCIAÇÃO DO ESCORE DE GLEASON

A

4-3-3 (mas para estratificação é <7, 7 e >7);

82
Q

CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA

A

NORMOCRÔMICA = 32 a 36 G/dL;
HIPOCRÔMICA <32 g/dL;
HIPERCRÔMICA >36 g/dL;

83
Q

ESTÁGIOS DA ERITROPOIESE

A

PROERITROBLASTO > ERITROBLASTO BASOFÍLICO > ERITROBLASTO POLICROMATÓFILO > ERITROBLASTO ORTOCROMÁTICO > RETICULÓCITO;

84
Q

RETICULÓCITOS CORRIGIDOS E ÍNDICE RETICULOCITÁRIO

A

> RETICULÓCITOS CORRIGIDOS:
% reticulócitos ajustados = % reticulócitos x VG do paciente / VG normal;

> ÍNDICE RETICULOCITÁRIO:
IR = % reticulócitos ajustados/ fator de correção;

*Fator de correção depende do VG (>45%, 30 a 45%, 20 a 30% e <20%, respectivamente, 1, 1,5, 2 e 2,5);

OBSERVAÇÃO:

  • VG normal para HOMEM (45) e para MULHER (40);
  • Pensar no seguinte raciocínio: OS RETICULÓCITOS ESTÃO ALTOS POR CAUSA DA ANEMIA (VG) OU POR SER UMA ANEMIA HIPERPROLIFERATIVA?
85
Q

ANEL DE CABOT

A

Figura em forma de ANEL, filamento fino, de cor vermelho-violeta, vista na HEMÓLISE e nas ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS;

86
Q

TESTE DE SCHILLING

A

Permite o diagnóstico diferencial entre ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DIMINUIÇÃO DA ABSORÇÃO DE VitB12 NÃO RELACIONADA AO FI com ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DIMINUIÇÃO DA ABSORÇÃO DE VitB12 RELACIONADA AO FI (anemia perniciosa). São administrados VitB12 por via IM e VO (radioativo) e 24h após, realizado um teste de urina. Tem apenas IMPORTÂNCIA HISTÓRICA, sem utilidade prática, pela dificuldade do uso do material radioativo;

87
Q

INDICAÇÕES DE FERRO PARENTERAL (INDICAÇÕES E APRESENTAÇÃO ORAL)

A
  • INTOLERÂNCIA AO FERRO ORAL, apesar da alteração de posologia ou mudança na apresentação;
  • FALTA DE ABSORÇÃO (alguns casos de pós-gastrectomia);
  • DOENÇA GASTRINTESTINAL (como as DII), pois podem piorar os sintomas;
  • PERDAS INTENSAS DE FERRO, quando o ferro oral não é suficiente para corrigir as necessidade;
  • Pacientes em HEMODIÁLISE, que apresentam perdas constantes pelo procedimento e pelo déficit de absorção intestinal;

APRESENTAÇÃO COMERCIAL:
- NORIPURUM: IM ou IV, sendo a IV preferencial, pois a IM é dolorosa, de absorção lenta e incompleta, pode impregnar-se na região da aplicação e não é menos tóxica ou mais segura do que a outra administração, estando atualmente proscrito o seu uso rotineiro;

88
Q

DOENÇA FALCIFORME COM MAIOR RISCO DE RETINOPATIA

A

HEMOGLOBINOPATIA C.

89
Q

PRINCIPAIS ALTERAÇÕES ÓSSEAS NA TALASSEMIA MAJOR

A
  • Protuberância da região frontal e das regiões malares;
  • Depressão na ponta do nariz;
  • Horizontalização dos orifícios nasais;
  • Hipertrofia dos maxilares com exposição de dentes e gengivas superiores;
  • No crânio, alargamento da díploe, desaparecimento da tábua externa e o aparecimento de estrias perpendiculares (aspecto “porco espinho”);

OBSERVAÇÃO:
- Ocorrem como resposta à ERITROPOIESE INEFICAZ e aumento da série eritroide medular, de maneira tão intensa que leva à proliferação das camadas hematopoiéticas de OSSOS CHATOS E LONGOS, com deformidade ósseas severas, osteopenia e, eventualmente, fraturas patológicas;

90
Q

MUTAÇÃO DA ANEMIA FALCIFORME

A

Troca de ADENINA por TIMINA, no códon 6 do gene betaglobina (CROMOSSOMO 11) resultante da troca de GLUTAMATO por VALINA, formando HbS;

91
Q

PRINCIPAIS MICRORGANISMOS QUE LEVAM A INFECÇÃO NO PACIENTE COM HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA

A
  • Listeria monocytogenes;
  • Yersinia enterocolitica;
  • Vibrio vulnificus;
92
Q

LOCAL DE PRODUÇÃO DOS FATORES DE COAGULAÇÃO

A

TODOS os fatores são produzidos no FÍGADO, com exceção do FATOR VIII e do FATOR DE VON WILLEBRAND, que são secretados pelo ENDOTÉLIO;

93
Q

TRATAMENTO DA PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA (PTT) E DA SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA (SHU)

A

PTT:

  • PLASMAFÉRESE: o objetivo é a retirada dos Ac anti-ADAMTS13 (quando presentes) e dos multímeros de alto peso, por meio da troca de grandes volumes de plasma, com reposição de PLASMA FRESCO CONGELADO, que contém a proteinase;
  • PREDNISONA 1 mg/kg, na tentativa de inibir a formação de mais Ac. Há controvérsia se deve utilizá-lo apenas em casos de resposta ruim à plasmaférese;

SHU:
- REPOSIÇÃO VOLÊMICA: para manter a perfusão renal e, em casos refratários, HMD. Não há benefício adicional pela infusão de plasma e/ou plasmaférese;

94
Q

DOENÇA DE VON WILLEBRAND (TIPOS E QUADRO CLÍNICO)

A

TIPOS:
> TIPO 1: deficiência QUANTITATIVA PARCIAL (leve/mod);
> TIPO 2: deficiência QUALITATIVA (2A, 2B, 2M, 2N);
> TIPO 3: deficiência QUANTITATIVA TOTAL (grave);

QUADRO CLÍNICO:
- DISTÚRBIO DE HEMOSTASIA 1ª, com exceção do TIPO 2 SUBTIPO 2N (redução da afinidade do fVW com fator VIII), que se manifesta com sangramentos de hemostasia 2ª;

95
Q

DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA TERCIÁRIA (DEFINIÇÃO, FISIOPATOLOGIA, ETIOLOGIA, TRATAMENTO)

A

DEFINIÇÃO:
- Anormalidade CONGÊNITA ou ADQUIRIDA (mais comum) da FIBRINÓLISE;

FISIOPATOLOGIA:

  • HIPERFIBRINÓLISE (SANGRAMENTO);
  • HIPOFIBRINÓLISE (TROMBOSE);

ETIOLOGIA:

  • CONGÊNITAS (afibrinogenemia, disfibrinogenemia, hipoplasminogenemia, displasminogenemia, deficiência de PAI-1, deficiência de alfa-2-antiplasmina);
  • ADQUIRIDAS (CIVD, hepatopatia crônica, neoplasias);

TRATAMENTO:

  • Hiperfibrinólise: ANTIFIBRINOLÍTICOS;
  • Hipofibrinólise: ANTICOAGULANTE ORAL;
96
Q

TIPOS DE HEMOFILIA (A, B e C)

A

> HEMOFILIA A = ligada ao X, deficiência do fator VIII;
HEMOFILIA B = ligada ao X, deficiência do fator IX;
HEMOFILIA C = autossômica, deficiência de fator XI;

97
Q

TRATAMENTO DA ANTICOAGULAÇÃO EXCESSIVA

A

SEM SANGRAMENTOS:
> INR 3-5 = interromper por 1 dia e diminuir as doses subsequentes;
> INR 5-9 = interromper por 1 dia, administrar vitK 2,5 mg VO e repetir o INR em 24h;
> INR >=9 = interromper por 1 dia, administrar vitK 5-10 mg VO e repetir INR em 24h;

COM SANGRAMENTOS, INDEPENDENTE DO INR:
> interromper, administrar vitK 10 mg IV e complementar com COMPLEXO PROTROMBÍNICO, PFC ou FATOR VII ATIVADO, a depender da urgência e das condições do paciente;

98
Q

HIPERLEUCOCITOSE E LEUCOSTASE (DEFINIÇÃO, QUADRO CLÍNICO, PROGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

HIPERLEUCOCITOSE:
- Contagens muito elevadas de LEUCÓCITOS NO SANGUE PERIFÉRICO (>100.000 leucócitos/mm³) (LMA, LLA, LMC ou LLC);

LEUCOSTASE:
- Alguns dos pacientes com hiperleucocitose manifestam LENTIFICAÇÃO E OBSTRUÇÃO DA MICROCIRCULAÇÃO pelos blastos circulantes (mais comum nas LMA/LLA);

QUADRO CLÍNICO:
- Principalmente em território pulmonar e de SNC (principais causa de morte):
> PULMONAR: dispneia, hipoxemia, IRpA;
> SNC: confusão mental, cefaleia ou AVEh;

PROGNÓSTICO:
- Alta mortalidade, é uma EMERGÊNCIA MÉDICA;

TRATAMENTO (2 FASES):

  • MEDIDAS DE SUPORTE:
    (a) HIDRATAÇÃO VIGOROSA (hiper-hidratar) e manter diurese, mesmo que com diurético;
    (b) ALOPURINOL (ou rasburicase): para tratamento de síndrome de lise tumoral;
  • CORREÇÃO DA HIPERLEUCOCITOSE:
    (a) LEUCOAFÉRESE: aférese com retirada de blastos circulantes e reinfusão do restante do sangue;
    (b) HIDROXIUREIA: quimioterápico antimetabólico;

OBSERVAÇÃO:
- Para pacientes com HIPERLEUCOCITOSE, usa-se apenas HIDROXIUREIA, enquanto que para LEUCOSTASE, usa-se LEUCOAFÉRESE E HIDROXIUREIA;

99
Q

TRATAMENTO DA LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA (LMC)

A

INIBIDORES DE TIROSINA QUINASE:

  • Uso continuado por TEMPO INDETERMINADO;
  • Ao se suspender a medicação, pode haver RECIDIVA da doença e ainda, alguns se tornam RESISTENTES à droga durante o tratamento;
  • ITK DE 2ª GERAÇÃO (NILOTINIBE OU DASATINIBE), se disponíveis, são preferíveis ao imatinibe, pois apresentam resposta mais rápida, melhora dos parâmetros de respostas molecular, citogenética e hematológica;
100
Q

INDICAÇÕES DE TRATAMENTO DA LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA (LLC)

A
  • Presença de SINTOMAS (sintomas B, fraqueza, adenomegalias dolorosas);
  • Presença de ANEMIA e/ou PLAQUETOPENIA (BINET C);
  • Presença de ANEMIA HEMOLÍTICA ou PLAQUETOPENIA AUTOIMUNE não responsivas a corticoide;
  • PROGRESSÃO DA DOENÇA (aumento de linfócitos, aumento dos linfonodos, baço ou fígado);
  • QUADROS INFECCIOSOS DE REPETIÇÃO;
101
Q

PRINCIPAL EXAME A SER SOLICITADO FRENTE A UMA POLICITEMIA

A
  • DOSAGEM DE ERITROPOETINA;
POLICITEMIA SECUNDÁRIA (CAUSAS ONDE A ERITROPOETINA ESTÁ AUMENTADA):
> SECREÇÃO INAPROPRIADA DE EPO:
- Carcinoma renal;
- Hepatocarcinoma;
- Hemangioblastoma;
- Fibroide uterino;

> SECREÇÃO APROPRIADA DE EPO:
- CAUSAS DE HIPOXEMIA CRÔNICA (doença pulmonar crônica, shunt cardiopulmonar, apneia do sono, SD de Pickwick, grandes altitudes, doença vascular renal);

102
Q

DIFERENÇAS ENTRE POLICITEMIAS PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS

A

Nas POLICITEMIAS SECUNDÁRIAS:

  • Não teremos LEUCOCITOSE ou TROMBOCITOSE;
  • SaO2 estará reduzida;
  • VitB12 normal;
  • MO com HIPERPLASIA ERITROIDE (na PV teremos pan-hiperplasia);
  • Nível de EPO aumentada;
103
Q

TRATAMENTO DA POLICITEMIA VERA (TRATAMENTO)

A

(a) FLEBOTOMIAS: principal forma terapêutica. Retirada de 500 ml/ semana (alvo VG<45% para homens e VG<42% para mulheres);
(b) HIDROXIUREIA: antimetabólico que inibe síntese de DNA.
(c) AAS: deve ser prescrito para todos os pacientes;

OBSERVAÇÃO:
- RUXOLITINIBE: inibidor de JAK2, para os pacientes que desenvolveram resistência ou intolerância a hidroxiureia;

104
Q

TRATAMENTO DA TROMBOCITEMIA ESSENCIAL (TRATAMENTO)

A

Como a maior parte dos pacientes com TE tem EXPECTATIVA DE VIDA NORMAL, com baixa taxa de complicação (evolução para mielofibrose ou LMA), o tratamento citorredutor deve ser reservado àqueles que efetivamente precisam, ou seja, os de alto risco:

(1) AAS (se sintomas vasomotores);
(2) HIDROXIUREIA (se alto risco);

105
Q

INDICAÇÕES PARA BIÓPSIA DE LINFONODO

A
  • Crescimento progressivo;
  • Tamanho >2cm;
  • Localização SUPRACLAVICULAR ou ESCALÊNICA;
  • Consistência ENDURECIDA, ADERIDA AOS PLANOS PROFUNDOS;
  • Persistência por mais de 4 a 6 SEMANAS;
106
Q

AGENTES INFECCIOSOS RELACIONADOS AO LINFOMA NÃO HODGKIN (HTLV-1, EBV, H. PYLORI, BORRELIA, C. PSYTTACI, HIV, HCV E HHV-8)

A

HTLV-1 = ATLL (linfoma/ leucemia de células T do adulto;
EBV = linfoma de Burkitt, linfoma primário do SNC;
Helicobacter pylori = linfoma MALT de estômago;
Borrelia sp = linfoma B cutâneo;
Chlamydia psittaci = linfoma MALT ocular;
HIV = linfoma difuso de grandes células B e linfoma de Burkitt;
HCV = linfoma esplênico da zona marginal;
HHV-8 = linfoma primário de efusão (linfoma de cavidades serosas);

107
Q

LINFOMA DE BURKITT E HIV

A

Acomete pacientes com CD4 ALTO e SEM INFECÇÃO OPORTUNISTA;

OBSERVAÇÃO:
- O risco de desenvolvimento do LNH correlaciona-se diretamente com a intensidade e o tempo de imunossupressão e com alta CV. EXCEÇÃO se faz ao LINFOMA DE BURKITT, que habitualmente acomete indivíduos mais jovens e com contagem de CD4 RELATIVAMENTE ALTA (~200/mm³);

108
Q

NEOPLASIAS MAIS FREQUENTES NOS HIV

A

(1) SARCOMA DE KAPOSI;

(2) LINFOMA NÃO HODGKIN;

109
Q

FONTES DE CÉLULAS TRONCO-HEMATOPOÉTICAS

A
  • MEDULA ÓSSEA: diretamente da crista ilíaca posterior;
  • SENGUE PERIFÉRICO: por meio de máquinas de aférese;
  • SANGUE DO CORDÃO UMBILICAL: se retira, imediatamente após o parto, o sangue do cordão umbilical, rico em células progenitoras;
110
Q

HEMOCOMPONENTES ESPECIAIS (IRRADIADAS, LAVADAS, FILTRADAS E LEUCODEPLETADAS)

A

HEMÁCIAS IRRADIADAS:

  • Exposição ao césio-137, inviabiliza LINFÓCITOS;
  • Previne a REAÇÃO DO ENXERTO CONTRA HOSPEDEIRO;
  • Indicados para pacientes submetidos TRANSPLANTE DE CÉLULAS TRONCO HEMATOPOIÉTICAS ou em QUIMIOTERAPIA/ IMUNOSSUPRESSÃO;

HEMÁCIAS LAVADAS:

  • Centrifugação com 1 a 3L de SF0,9% para a retirada de PROTEÍNAS PLASMÁTICAS;
  • Indicado para pacientes com HISTÓRIA DE REAÇÃO ALÉRGICA e para aqueles com DEFICIÊNCIA DE IgA;

HEMÁCIA FILTRADAS (POBRE EM LEUCÓCITOS):

  • Redução de 70-80% dos LEUCÓCITOS por meio do FILTRO DE LEUCÓCITOS;
  • Prevenção de REAÇÃO FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA;

HEMÁCIA LEUCODEPLETADAS:

  • Redução de 99% dos LEUCÓCITOS por meio de FILTROS DE LEUCÓCITOS DE 3ª GERAÇÃO;
  • Além de prevenção de REAÇÃO FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA, também usada para prevenção de ALOIMUNIZAÇÃO LEUCOCITÁRIA EM POLITRANSFUNDIDOS;
111
Q

REAÇÕES TRANSFUSIONAIS AGUDAS (REAÇÃO FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA)

A

REAÇÃO FEBRIL NÃO HEMOLÍTICA:

  • A MAIS COMUM (principalmente com c. de plaquetas);
  • Aloimunização contra ANTÍGENOS HLA DE LEUCÓCITOS presentes no concentrado de hemácias ou plaquetas;
  • Recomenda-se SUSPENSÃO IMEDIATA DA TRANSFUSÃO;
  • Prevenção com HEMÁCIAS FILTRADAS ou LEUCODEPLETADAS;
112
Q

REAÇÕES TRANSFUSIONAIS AGUDAS (CONTAMINAÇÃO BACTERIANA)

A

CONTAMINAÇÃO BACTERIANA:

  • Pode ocorrer em razão da contaminação do sangue doado no momento da coleta, da manipulação ou da estocagem. A maioria das bactérias não resistem à temperatura de armazenamento do CH (4ºC), exceto a YERSINIA ENTEROCOLITICA (agente mais comum da SEPSE POR TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS). No CP a chance de contaminação é bem maior, por ser armazenado em temperaturas mais próximas da temp. ambiente (~22ºC);
  • Recomenda-se INTERRUPÇÃO IMEDIATA DA TRANSFUSÃO;
113
Q

REAÇÕES TRANSFUSIONAIS AGUDAS (TRALI)

A

TRALI:

  • Presença de ALOANTICORPOS DO PLASMA DO DOADOR que reagem contra os LEUCÓCITOS do receptor, induzindo-os à agregação e adesão no endotélio alveolar, liberando CITOCINAS e aumentando a PERMEABILIDADE VASCULAR;
  • Recomenda-se INTERRUPÇÃO IMEDIATA DA TRANSFUSÃO, EVITAR DIURÉTICOS (pois o paciente geralmente é hipovolêmico e hipotenso);
  • NÃO HÁ CONSENSO na melhor forma de prevenção. Sugerem-se utilizar hemocomponente de doador MASCULINO, pois as mulheres são expostas a diferentes Ag HLA durante a gestação;
114
Q

REAÇÕES TRANSFUSIONAIS AGUDAS (REAÇÃO ALÉRGICA)

A

REAÇÃO ALÉRGICA:

  • Alergia às PROTEÍNAS do plasma. Os pacientes com quadro alérgicos mais graves são aqueles que apresentam DEFICIÊNCIA HEREDITÁRIA DE IgA, pois esses indivíduos geralmente possuem ANTICORPOS ANTI-IgA que reagem com a IgA do plasma transfundido;
  • Recomenda-se INTERROMPER A IMEDIATAMENTE A TRANSFUSÃO e administrar ANTI-HISTAMÍNICOS associados a CORTICOIDES. É a única reação transfusional que permite CONTINUAR A TRANSFUSÃO APÓS O CONTROLE DO SINTOMA (em caso de reação alérgica leve);
115
Q

REAÇÕES TRANSFUSIONAIS TARDIAS (DOENÇA ENXERTO CONTRA HOSPEDEIRO TRANSFUSIONAL E ALOIMUNIZAÇÃO)

A

REAÇÃO ENXERTO CONTRA HOSPEDEIRO TRANSFUSIONAL:

  • “Enxertia” do LINFÓCITO do doador em receptor com IMUNODEFICIÊNCIA CELULAR OU COM HLA SEMELHANTE (parente de 1º ou 2º grau), resultando em agressão tecidual pelo linfócito enxertado;
  • Mortalidade de 90%;
  • Prevenção com HEMOCOMPONENTES IRRADIADAS;

ALOIMUNIZAÇÃO:

  • Produção de ALOANTICORPOS contra ANTÍGENOS PRESENTES NA MEMBRANA DAS HEMÁCIAS E/OU LEUCÓCITOS E/OU PLAQUETAS principalmente Ag HLA;
  • Prevenção com HEMOCOMPONENTES LEUCODEPLETADAS;
116
Q

COMPOSIÇÃO DO CRIOPRECIPITADO

A
  • Fibrinogênio;
  • Fibronectina;
  • Fator VIII;
  • Fator XIII;
  • fVW;
117
Q

HEMOGRAMA DO PACIENTE COM DENGUE

A
  • VG ALTO (tipicamente por hemoconcentração, anemia é não sugestivo);
  • LEUCOPENIA;
  • LINFOPENIA;
  • LINFÓCITOS ATÍPICOS;
  • PLAQUETOPENIA;
118
Q

PRINCIPAL CAUSA DE HIPERCALCEMIA EM PACIENTES INTERNADOS

A

HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE, sendo o mecanismo mais prevalente a HIPERCALCEMIA HUMORAL DA MALIGNIDADE, por secreção do peptídio relacionado ao PTH (PTHrp) e NÃO POR SECREÇÃO ECTÓPICA DE PTH!

119
Q

DROGAS PARA OSTEOPOROSE QUE NÃO DIMINUEM O RISCO DE FRATURAS NÃO VERTEBRAIS

A

“CARAI”

  • CALCITONINA;
  • SERMS (RALOXIFENO);
  • IBANDRONATO (faltam estudos, portanto prefere-se alendronato ou risendronato);
120
Q

DROGAS PARA OSTEOPOROSE CONTRAINDICADAS EM CASO DE HISTÓRIA DE TEV

A
  • ESTROGÊNIO ou TIBOLONA (estrogênio sintético);
  • SERMS (RALOXIFENO);
  • RANELATO DE ESTRÔNCIO;
121
Q

DROGAS PARA OSTEOPOROSE APÓS EPISÓDIO DE FRATURA DE FÊMUR

A
  • Iniciar BIFOSFONADOS (p.e. ALENDRONATO) somente após prazo de 4 SEMANAS de pós operatório (devido ao risco de esofagite se adm. em decúbito dorsal, após esse prazo os pacientes já consegue sentar-se e deambular com apoio);
  • NÃO usar CARAI (CALCITONINA, RALOXIFENO ou IBANDRONATO), pois são drogas que diminuem apenas o risco de FRATURAS VERTEBRAIS;
  • NÃO usar RANELATO DE ESTRÔNCIO, pois ela é CI em casos de IMOBILIZAÇÃO, mesmo que temporárias;
122
Q

CRITÉRIOS PARA TRANSPLANTE DE FÍGADO NA CIRROSE HEPÁTICA E NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA

A

CIRROSE HEPÁTICA:
- Escore de MELD (>6);

INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA:

  • Critérios do King’s College Hospital;
  • Critérios de Clichy;
123
Q

VALORES DE REFERÊNCIA DA ALBUMINA NO ESCORE DE CHILD

A

ALBUMINA:

  • > 3,5 (1 PONTO);
  • 3,0 e 3,5 (2 PONTOS);
  • > 3,5 (3 PONTOS);
124
Q

HERANÇA GENÉTICA DA DOENÇA POLICÍSTICA RENAL

A

Herança AUTOSSÔMICA DOMINANTE (EM ADULTOS) ou RECESSIVA (EM CRIANÇAS), é a doença MONOGÊNICA mais COMUM do ser humano. Porém é preciso uma segunda mutação ADQUIRIDA para que o gene dominante se expresse de forma plena;

125
Q

TEMPO DE PERSISTÊNCIA DE IgM NA TOXOPLASMOSE

A

IgM pode manter-se positivo por 12 MESES!
Lembrar que a infecção é considerada AGUDA se <3 MESES. Por isso, o diagnóstico de TOXOPLASMOSE AGUDA é dada se IgM +, IgG + com TESTE DE AVIDEZ <30% (3 MESES);

126
Q

NOVA MEDICAÇÃO PARA TRATAMENTO DO DPOC (ALÉM DO ROFLUMILAST)

A

INDACATEROL, um BETA 2 AGONISTA DE AÇÃO LONGA (LABA);

127
Q

INTOXICAÇÃO POR CIANETO (CAUSAS, EXAME LABORATORIAL E TRATAMENTO)

A

CAUSAS:

  • INALAÇÃO DA FUMAÇA DE INCÊNDIOS (algodão, seda, madeira, papel, plásticos, esponjas…), em combinação com intoxicação por CO;
  • Outra causa bem menos comum é a utilização do NITROPRUSSIATO DE SÓDIO;

EXAME LABORATORIAL:
- ACIDOSE METABÓLICA com ÂNIO GAP AUMENTADO (LACTATO extremamente alto);

TRATAMENTO:

  • Medidas de suporte;
  • Antídoto: HIDROXOCOBALAMINA
128
Q

QUADRO CLÍNICO DA HIPERPROLACTINEMIA NA MULHER E NO HOMEM

A

MULHER:
- AMENORREIA;

HOMEM:
- Impotência, disfunção erétil, infertilidade e
diminuição da libido;

OBSERVAÇÃO:
- Em ambos pode haver GALACTORREIA;

129
Q

SÍNDROME SEROTONINÉRGICA (TRATAMENTO)

A

> CIPROHEPTADINA: antagonista do receptor 5-HT2A
ANTIPSICÓTICOS (OLANZAPINA ou CLORPROMAZINA): apesar de não aprovados para o tratamento do SS, alguns antipsicóticos têm também propriedades de antagonismo 5-HT2A, podendo ser úteis;

130
Q

BRUCELOSE (EPIDEMIOLOGIA, AGENTE ETIOLÓGICO, TRANSMISSÃO, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

EPIDEMIOLOGIA:
- Uma das ZOONOSES mais comuns do mundo (endêmica no Mediterrâneo);

AGENTE ETIOLÓGICO:
- BRUCELLA, bactérias intracelulares que tem tropismo para o SISTEMA RETICULOENDOTELIAL, que causa doença GRANULOMATOSA;

TRANSMISSÃO:

  • Consumo de PRODUTOS LÁCTEOS NÃO PASTEURIZADOS (mais comum) de vaca ou ovelha, consumo de CARNE de carneiro ou bovina, CONTATO DIRETO COM VÍSCERAS (como placenta, por inoculação através de lesões de pele);
  • Grupo de risco clássico são os CHEFES DE COZINHA;

QUADRO CLÍNICO:

  • LINFONODOMEGALIAS GENERALIZADAS (cervical, mediastinal, hilar);
  • HEPATOESPLENOMEGALIA;
  • Praticamente todos os órgãos e sistemas do corpo humano podem ser afetados.

DIAGNÓSTICO:
- SOROLOGIAS OU PCR;

TRATAMENTO:
- DOXICICLINA com RIFAMPICINA;

131
Q

DROGAS USADAS NA CONVULSÃO DA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ALCÓOLICA E DELIRIUM TREMENS

A
  • BENZODIAZEPÍNICOS;
  • FENOBARBITAL;
  • CARBAMAZEPINA;

OBSERVAÇÃO:
- FENITOÍNA é ineficaz e, por isso,
não está indicada na profilaxia ou tratamento das convulsões;

132
Q

DENGUE EM USO DE AAS E CLOPIDOGREL

A

NÃO suspender AAS ou CLOPIDOGREL (mesmo se SCA/ IAM recente);

133
Q

IMUNODEFICIÊNCIAS HEREDITÁRIAS (TIPOS)

A

(1) Imunodeficiência de IgA;
(2) Agamaglobulinemias;
(3) Síndrome da hiperimunoglobulina M;
(4) Imunodeficiência comum variável;
(5) Deficiência de subclasses de IgG;
(6) Imunodeficiências seletivas;
(7) Defeitos combinados de células T e células B;

134
Q

DEFICIÊNCIA DE IgA (EPIDEMIOLOGIA, FUNÇÃO DA IgA, QUADRO CLÍNICO, TRATAMENTO)

A

EPIDEMIOLOGIA:

  • Imunodeficiência hereditária MAIS COMUM;
  • 1:300-700 indivíduos;

FUNÇÃO DA IgA:
- Proteção contra MO invasores como vírus e bactérias
nas superfícies das MUCOSAS, inibindo o mecanismo de
ADERÊNCIA desses às CÉLULAS EPITELIAIS.
- HIPERSENSIBILIZAÇÃO POR ANTÍGENOS ALIMENTARES: exatamente pela inabilidade do corpo em bloquear a absorção desses antígenos no intestino (DOENÇAS AUTOIMUNES, NEOPLASIAS);

QUADRO CLÍNICO:
- Desde ASSINTOMÁTICOS a INFECÇÕES DE REPETIÇÃO GRAVES, principalmente de VIAS AÉREAS SUPERIORES (amigdalites, otites, sinusites), INFERIORES (pneumonias e bronquiectasias) e do TGI (diarreia e parasitoses);

TRATAMENTO:
- REPOSIÇÃO DE IMUNOGLOBULINAS IV OU IM está CONTRAINDICADA. Pois os produtos comerciais
> BAIXAS CONCENTRAÇÕES DE IgA (possuem mais IgG);
> NÃO CHEGA ATÉ AS MUCOSAS E SECREÇÕES (onde ela é mais importante);
> ANAFILAXIA (a IgA é interpretada como antígeno, levando a formação de Ac anti-IgA, exemplo clássico é a TRANSFUSÃO DE HEMOCOMPONENTES nesses pacientes desencadeando REAÇÃO ALÉRGICA, sendo indicada CONCENTRADOS LAVADOS);

135
Q

AGAMAGLOBULINEMIA (FISIOPATOLOGIA, HERANÇA GENÉTICA, QUADRO CLÍNICO, EXAMES LABORATORIAIS, COMPLICAÇÃO, TRATAMENTO E VACINAS)

A

FISIOPATOLOGIA:
- Doença ligada ao CROMOSSOMO X, causada por mutações na ENZIMA BRUTON TIROSINA QUINASE levando a um defeito na MATURAÇÃO DA CÉLULA B que resulta em diminuição do número de linf B maduros e consequentes produção INADEQUADA DE Ig;

HERANÇA GENÉTICA:
- Geralmente LIGADA AO X, portanto mais comum em MENINOS;

QUADRO CLÍNICO:
- SINAIS E SINTOMAS JÁ NO 1º ANO DE VIDA, logo após a queda dos níveis de IgG MATERNA;

EXAMES LABORATORIAIS:
- REDUÇÃO DE TODAS Ig (IgA, IgM, IgG…) e de LINFÓCITOS B circulantes;

COMPLICAÇÃO:
- BRONQUIECTASIAS, principal complicação da doença;

TRATAMENTO:
- IMUNOGLOBULINA IV;

VACINAS:
- NÃO RECOMENDADO, pois, como eles não produzem Ac, não conseguem fazer opsonização suficiente para produzir memória imunológica;

136
Q

SÍNDROME DA HIPERIMUNOGLOBULINA M (HERANÇA GENÉTICA, FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, TRATAMENTO E VACINAS)

A

HERANÇA GENÉTICA:
- DOENÇA DE LINFÓCITOS T, geralmente LIGADA AO X, portanto mais comum em MENINOS;

FISIOPATOLOGIA:

  • Mutação no CROMOSSOMO X, levando a deficiência da produção da CD40 LIGANTE dos LINFÓCITOS T que age interagindo com LINFÓCITOS B, transformando a IgM em outras Ig;
  • NÃO têm capacidade de produzir Ig (IgG, IgA e IgE) apartir da IgM. É portanto característica desta doença a diminuição dos níveis séricos da IgG, IgA e IgE e níveis normais ou elevados de IgM;

QUADRO CLÍNICO:

  • SINAIS E SINTOMAS JÁ NO 1º ANO DE VIDA, logo após a queda dos níveis de IgG MATERNA;
  • Em geral, as infecções são as mesmas que ocorrem na agamaglobulinemia, porém com maior risco de infecção por PNEUMOCYSTIS JIROVECI (PNEUMOCISTOSE);

TRATAMENTO:
- IMUNOGLOBULINA IV e SULFAMETOXAZOL/ TRIMETOPRIM (profilaxia de pneumocistose);

VACINAS:
- NÃO RECOMENDADA;

137
Q

IMUNODEFICIÊNCIA COMUM VARIÁVEL (EPIDEMIOLOGIA E CARACTERÍSTICAS)

A

EPIDEMIOLOGIA E CARACTERÍSTICAS:

  • SEM PREDILEÇÃO POR SEXO geralmente com sintomas se iniciando no ADULTO JOVEM (20-40 anos);
  • Também chamada de ADQUIRIDA ou HIPOGAMAGLOBULINEMIA INICIADA NA IDADE ADULTA, caracteriza-se por BAIXOS NÍVEIS de Ig com células B fenotipicamente normais que se proliferam, mas não conseguem se desenvolver em células produtoras de Ig.
  • Apesar de parecer ADQUIRIDA por ser TARDIA, existe um padrão familiar que reforça a predisposição genética;
  • A IDCV é clinicamente similar à agamaglobulinemia ligada ao X quanto aos tipos de infecção que se desenvolvem, mas o início tende a ser TARDIO (tipicamente entre os 20 e 40 anos).
138
Q

FAIXA ETÁRIA DAS IMUNODEFICIÊNCIAS PRIMÁRIAS

A

1º-2º ANO DE IDADE:
- Agamaglobulinemia e síndrome da hiper-IgM;

MANIFESTAÇÃO TARDIA:
- Deficiência IgA e imunodeficiência comum variável;

139
Q

PRINCIPAL EFEITO ADVERSO DO GANCICLOVIR

A

Neutropenia (MIELOTOXICIDADE);

140
Q

FASES DA HISTÓRIA NATURAL DA HEPATITE B

A

(1) FASE IMUNOTOLERANTE (15 a 35 anos):
- Ainda NÃO HOUVE O “DESPERTAR” IMUNOLÓGICO, portanto não reconhecimento do vírus como agressor;
- CV, HbsAg e HbeAg ALTOS;
- TGO/ TGP NORMAIS

(2) FASE IMUNORREATIVA (15 anos):
- Ocorre o “DESPERTAR” IMUNOLÓGICO (inflamação hepática);
- CV, HbsAg e HbeAg REDUZEM;
- TGO/ TGP ALTOS;

(3) ESTADO DE PORTADOR INATIVO OU NÃO REPLICATIVA (após 40 anos de evolução):
- SOROCONVERSÃO;
- Anti-Hbe POSITIVO;
- Quanto mais tempo o paciente demorar a chegar até esta fase, maior o risco de cirrose e hepatocarcinoma;

(4) FASE DE REATIVAÇÃO:
- Por IMUNOSSUPRESSÃO ou mutações virais;
- Não é comum ocorrer, em pacientes imunossuprimidos (QT ou imunossupressores) a replicação viral volta a ocorrer;

141
Q

DROGA USADA PARA SINAIS DE ISQUEMIA INDUZIDA POR NORADRENALINA EM ACESSO PERIFÉRICO

A

FENTOLAMINA;

142
Q

GENE DE RESISTÊNCIA EM PLASMÍDEO MCR-1

A

A resistência às POLIMIXINAS em Enterobactérias tem sido assunto de destaque na mídia nacional e internacional, são as “superbactérias” do momento. No final de 2015, uma importante publicação reportou pela primeira vez um mecanismo de resistência mediado por um GENE LOCALIZADO EM PLASMÍDEO, o mcr-1.

143
Q

BIOTINA E FUNÇÃO TIREOIDIANA

A

O uso de BIOTINA (VITAMINA B7) exógena, presente em COMPOSTOS POLIVITAMÍNICOS e fórmulas para cuidado com os CABELOS E UNHAS, pode, potencialmente, interferir em qualquer ensaio laboratorial principalmente em dosagens hormonais evidenciam essas alterações nos exames de avaliação de FUNÇÃO TIREOIDIANA (TSH, T4, T4 livre e T3), com resultados compatíveis com HIPERTIREOIDISMO, ou seja, valores elevados de hormônios tiroidianos e valores suprimidos de TSH, mas sem nenhuma manifestação clínica de tirotoxicose;

144
Q

DROGA DE ESCOLHA PARA INTOXICAÇÃO POR COCAÍNA

A

BENZODIAZEPÍNICO;

145
Q

PROFILAXIA PÓS EXPOSIÇÃO AO HIV (TEMPO DE INÍCIO, ESQUEMA PREFERENCIAL, DURAÇÃO)

A

TEMPO DE INÍCIO:
- <72H;

ESQUEMA PREFERENCIAL:
- TENOFOVIR + LAMIVUDINA + DOLUTEGRAVIR (ou atazanavir/ ritonavir);

DURAÇÃO:
- 28 dias;

146
Q

IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS (RESPOSTA CELULAR Th1 E RESPOSTA CELULAR Th2)

A

Ela é feita pelos LINFÓCITOS T, sendo o papel principal promovido pelos LINFÓCITOS T CD4, que se diferencia em deferentes células, chamadas LINFÓCITOS T HELPER (Th):

RESPOSTAR CELULAR Th1:

  • Células principais: MACRÓFAGOS e CÉLULAS T CD8;
  • Citocinas: GAMAINTERFERONA (principal), TNF-beta, IL-2 e IL-10;
  • Tipo de imunidade: IMUNIDADE CELULAR: aumenta a eficácia de aniquilação de MACRÓFAGOS e a proliferação de CÉLULAS T CD8, além de promover a produção de IgG e a opsonização de Ac;
  • Papel importante na defesa contra BACTÉRIAS INTRACELULARES (Salmonella typhi, Mycobacterium tuberculosis);

RESPOSTA CELULAR Th2:

  • Células principais: CÉLULAS B, EOSINÓFILOS e MASTÓCITOS;
  • Citocinas: IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 e IL-13 (4, 5 e 13 principais);
  • Tipo de imunidade: IMUNIDADE HUMORAL: estimula CÉLULAS B a se proliferar e a se diferenciarem, e aumentar a neutralização de Ac (IgG, IgM, IgA e IgE);
  • Importante papel no RECRUTAMENTO DE EOSINÓFILOS e em REAÇÕES ALÉRGICAS;
147
Q

INTOXICAÇÃO POR BETABLOQUEADOR (TRATAMENTO)

A

3 “Gs”:

  • GLUCAGON;
  • GLICO-INSULINA;
  • GLUCONATO DE CÁLCIO;
148
Q

FERRO NO ESTADO FERROSO

A

Fe+2 = 2, parece um “S”, portanto ferroSo. Além do mais, Fe+2, falta um H+, portanto melhor absorvível com ACIDEZ;

149
Q

SARA (TRATAMENTO)

A

RPF>150:

  • VC baixo (4-6 ml/kg/min);
  • Pressão de distensão <15 cmH2O OU pressão de platô <30 cmH2O;
  • PEEP elevada de modo a manter a oxigenação com a menor FiO2 possível;

RPF<150:

  • Bloqueador neuromuscular;
  • Posição prona;
  • ECMO ou ECCO2R;
  • Óxido nítrico inalatório;

OBSERVAÇÃO:
- Manobra de recrutamento alveolar agora é recomendação baixa;

150
Q

SÍNDROME ANÊMICA AGUDA MAIS COMUM DA ANEMIA FALCIFORME

A

CRISE APLÁSICA, por infecção por PARVOVÍRUS B19, que infecta precursores eritroides. Geralmente AUTOLIMITADO (5-10 dias);

151
Q

DIFERENÇAS NA FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME DE BARTER E LIDDLE

A

BARTER:
- HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO (renina e aldosterona altos), por natriurese excessiva, balanço negativo de volume (poliúria), hipovolemia, hipoperfusão renal e ativação do SRAA;

LIDDLE:
- PSEUDOHIPERALDOSTERONISMO (renina e aldosterona baixos), por não degradação dos canais ENaC (canal de sódio epitelial) nos TÚBULOS DISTAIS;

152
Q

CANDIDA GLABRATA

A

C. glabrata:
- RESISTÊNCIA A FLUCONAZOL DOSE DEPENDENTE (podendo aumentar para 800 mg/dia, para pacientes instáveis, a primeira escolha é equinocandina ou anfotericina);

OBSERVAÇÃO:

  • C. krusei:
  • RESISTENTE INERENTE A FLUCONAZOL;
153
Q

DOENÇA RENAL CRÔNICA E INTOXICAÇÃO POR ALUMÍNIO (CAUSAS, FISIOPATOLOGIA, COMPLICAÇÃO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO)

A

CAUSAS:

  • HEMODIÁLISE SEM OSMOSE REVERSA: atualmente é menos, comum, devido ao tratamento da água para HMD pelo processo de “osmose reversa”;
  • HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO como quelante de fósforo;

FISIOPATOLOGIA:
- Leva a OSTEOMALÁCIA INDUZIDA POR ALUMÍNIO, uma osteopatia de baixo turn over, mais predisposto a fraturas;

COMPLICAÇÃO:
- ENCEFALOPATIA POR ALUMÍNIO: semelhantes à encefalopatia hepática, mas que era desencadeado (não revertido) pela HMD;

DIAGNÓSTICO:
- BIÓPSIA;

TRATAMENTO:

  • Reduzir Al na ÁGUA DE HMD;
  • Redução do consumo de CITRATO (aumenta 50x a absorção intestinal de Al);
  • DESFEROXAMINA (quelante de Al para os casos refratários);
154
Q

TRATAMENTO DA OSTEODISTROFIA RENAL

A

TRATAMENTO DA OSTEODISTROFIA RENAL:
> RESTRIÇÃO DE FOSFATO NA DIETA (<800 mg/dia): a restrição de proteína é a principal maneira;
> QUELANTES ORAIS: CARBONATO DE CÁLCIO (risco de hiperCa grave e aumento do duplo produto Ca x P) e CLORIDRATO DE SEVELAMER OU RENAGEL (menor risco de hiperCa grave, aumento do duplo produto Ca x P ou doença coronariana, passando a ser o quelante de escolha!);

CASOS REFRATÁRIOS:

  • CALCITRIOL (metabólito ativo da VitD);
  • CINACALCETE: indicado para os casos de hiperparatireoidismo secundário refratários em pacientes em HMD. Contraindicação: HIPOCALCEMIA;

OBSERVAÇÃO:
- O tratamento NÃO deve ser iniciado com base em único valor de PTH elevado;

155
Q

INDICAÇÕES DE PARATIREOIDECTOMIA SUBTOTAL NA UREMIA

A
  • DOR ÓSSEA intratável;
  • FRATURAS recorrentes;
  • PRURIDO intratável;
  • DISFUNÇÃO ORGÂNICA por CALCIFICAÇÃO;
  • CALCIFILAXIA;
  • HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO (hipercalcemia grave e espontânea, refratária);
  • HIPERFOSFATEMIA E DUPLO PRODUTO Ca x P REFRATÁRIOS;
156
Q

FÍSTULA ARTERIOVENOSA CUBITAL

A

PROCEDIMENTO:
- Anastomose entre a ARTÉRIA RADIAL e a VEIA CEFÁLICA. Depois de um certo tempo (TEMPO DE MATURAÇÃO de cerca de 1 a 3 meses), as veias antecubitais se dilatam e hipertrofiam, permitindo uma fácil punção com agulhas calibrosas;

TEMPO IDEAL DE CONFECÇÃO DA FÍSTULA:
- Ao menos 6 MESES ANTES do provável início da HMD, já que ela não poderá ser usada de imediato;

157
Q

DISTÚRBIO DO CÁLCIO NO USO DE LÍTIO

A

Hipercalcemia;

158
Q

HEMODIÁLISE NA IMPOSSIBILIDADE DE FÍSTULA ARTERIOVENOSA CUBITAL (CAUSA, OPÇÃO, ORDEM DE PREFERÊNCIA DE ACESSO PARA HMD)

A

CAUSAS:
- NÃO MATURAÇÃO da fístula, p.e., por veias “finas”;

OPÇÃO:
- CATETERES “TUNELIZADOS”: é inserido CIRURGICAMENTE (não por punção percutânea), de modo que boa parte do cateter fique por baixo do SC do paciente, aumentando a distância entre o ponto de entrada na pele e o ponto de entrada no IV (menor chance de infecção);

ORDEM DE PREFERÊNCIA DE ACESSO PARA HMD:
Fístula AV nativa > cateter tunelado na VJD > cateter tunelado na VJE > cateter não tunelado;

159
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA (TESTE QUANTITATIVO E QUALITATIVO DE GORDURA FECAL)

A

TESTE QUANTITATIVO DE GORDURA FECAL (quantidade de gordura presente nas fezes acumuladas em 72h): o paciente ingere uma dieta rica em gordura (100 g/dia), sendo positivo se >7g/dia. Na prática, de difícil realização, e apenas comprova a esteatorreia, sem estabelecer a etiologia;

TESTE QUALITATIVO DE GORDURA FECAL (SUDAM III): 2 lâminas: (1) PRIMEIRA ETAPA: álcool ETÍLICO detecta TRIGLICERÍDEOS (sugere INSUF. PANCREÁTICA EXÓCRINA) e (2) SEGUNDA ETAPA: ácido ACÉTICO detecta ÁCIDOS GRAXOS (sugere DOENÇAS DE INT. DELGADO ou de ÁCIDOS BILIARES);
*Se positivo, solicitar o teste quantitativo;

160
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA (TESTE DA D-XILOSE URINÁRIA)

A

TESTE DA D-XILOSE URINÁRIA: 25g de D-XILOSE são ingeridas e dosa-se na urina 5h depois.
Quantidades:
> NORMAIS = INSUF. PANCREÁTICA EXÓCRINA (não depende das enzimas pancreáticas para serem absorcidas);
> REDUZIDAS: LESÃO DE DELGADO PROXIMAL (local onde ela é absorvida) ou SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO (bactérias a consomem na luz intestinal);

161
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA (TESTES DE INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA)

A

TESTES BIOQUÍMICOS:

(a) TESTE DA BENTIROMIDA;
(b) TESTE DO PANCREOLAURIL;
(c) QUIMIOTRIPSINA FECAL E ELASTASE FECAL;

TESTE DA SECRETINA:

  • O paciente engole um cateter, que é posicionado por fluoroscopia no duodeno (próx. a saída do canal pancreático), possibilitando a coleta direta das secreções pancreáticas, como amilase, lipase, tripsina e bicarbonato. Antes de a coleta ser feita, o pâncreas deve ser estimulado por uma injeção de SECRETINA (estimula liberação de BICARBONATO) e/ou COLECISTOQUININA (estimula liberação de TRIPSINA, AMILASE e LIPASE);
  • É o MAIS SENSÍVEL para diagnosticar INSUF. PANCREÁTICA EXÓCRINA;
  • Porém é de DIFÍCIL REALIZAÇÃO e é um exame CARO;
162
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA (TESTE DE SCHILLING)

A

TESTE DE SCHILING:

  • Auxilia no diagnóstico de DEF. DE B12 POR SD DISABSORTIVA;
  • Administra-se CIANOCOBALAMINA marcada com cobalto radioativo por VIA ORAL (para aparecer na urina, caso absorção presente), ao mesmo tempo em que se faz 1.000 mcg por VIA INTRAMUSCULAR (para suprir os estoques). Se após a administração ela for identificada na URINA, é sinal de que foi absorvida normalmente, e o indivíduo deve ter uma outra causa para a deficiência desta vitamina que não a má absorção. Caso não se detecte B12 marcada na urina, chega-se à conclusão de que existe SÍNDROME DISABSORTIVA prejudicando sua absorção;

ETAPAS:
(1) B12-FI = caso apareça na urina, ANEMIA PERNICIOSA;
Se não, continuar…

(2) B12-EXTRATO PANCREÁTICO = caso apareça na urina, INSUF. PANCREÁTICA EXÓCRINA;
Se não, continuar…

(3) B12-TRATAMENTO EMPÍRICO COM METRONIDAZOL E CEFALEXINA = caso apareça na urina, SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO;
Se não, continuar…

(4) LESÃO ILEAL (DII) deve ser considerada;

Duas condições devem ser suspeitadas caso o TESTE DE SCHILLING seja normal:
> DEFICIÊNCIA DE B12 NA DIETA;
> ACLORIDRIA: incapcidade de aproveitamento da B12 dos alimentos, pela diminuição de ácido gástrico;

163
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA (TESTES RESPIRATÓRIOS)

A

TESTE DE EXALAÇÃO DE XILOSE MARCADA:

  • Gram negativos entéricos são capazes de catabolizar a xilose, liberando CO2.
  • Diagnostica SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO;

TESTE DE EXALAÇÃO DO HIDROGÊNIO:

(a) TESTE DA LACTULOSE:
- Diagnostica SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO: os gram negativos entéricos fermentam a lactulose, produzindo H2 (hidrogênio);

(b) TESTE DA LACTOSE:
- Diagnostica INTOLERÂNCIA A LACTOSE: pela falta da lactase, a lactose fica sujeita a ação das bactérias intestinais, liberando H2;

164
Q

SÍNDROME DISABSORTIVA (CULTURA DE DELGADO)

A

CULTURA DE DELGADO:

  • Exame PADRÃO-OURO para o diagnóstico de SUPERCRESCIMENTO BACTERIANO;
  • O intestino é cateterizado após jejum noturno e uma amostra é colhida e rapidamente levada ao laboratório;
165
Q

INTOLERÂNCIA A LACTOSE (EPIDEMIOLOGIA E DIAGNÓSTICO)

A

EPIDEMIOLOGIA:
- É a causa MAIS COMUM de DIARREIA CRÔNICA no mundo!

DIAGNÓSTICO:

  • CLÍNICO;
  • TESTE DE TOLERÂNCIA À LACTOSE: ingestão de 50g de lactose, faz-se dosagem de glicemia (0, 15, 30, 60 e 90 min), aumentos <20 mg/dL sugerem a doença (s: 78% e e: 93%);
  • TESTE RESPIRATÓRIO DO HIDROGÊNIO COM TESTE DA LACTOSE (PADRÃO-OURO): o exame tem por base a produção de H2 pela fermentação da lactose não absorvida: o H2 entra na corrente sanguínea e é expirado pelo pulmão. O paciente sopra o basal, ingere a lactose, e depois sopra novamente após 60, 90, 120, 150 e 180 minutos, sendo considerado positivo o exame se ocorrer um aumento de H2 expirado em 20 ppm (partes por milhão) em relação ao valor basal 8.
  • BIÓPSIA do intestino delgado é NORMAL;
166
Q

DOENÇA DE WHIPPLE (CAUSA, QUADRO CLÍNICO, SINAL PATOGNOMÔNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO E PROGNÓSTICO)

A

CAUSA:
- Infestação intestinal pelo bacilo TROPHERYMA WHIPPLEI, uma bactéria actinomiceta de proligeração bastante lenta, adquirida provavelmente do SOLO;

QUADRO CLÍNICO:

  • MIORRITMIA OCULOMASTIGATÓRIA (SINAL PATOGNOMÔNICO, movimentos involuntários repetitivos de convergência ocular e contração da musculatura mastigatória);
  • ESTEATORREIA;
  • PERDA DE PESO.
  • DOR ABDOMINAL;
  • FEBRE;
  • ARTRITE;
  • LINFADENOMEGALIA PERIFÉRICA;
  • ANORMALIDADES NEUROLÓGICAS (nistagmo, oftalmplegia, distúrbios dos nervos cranianos);

DIAGNÓSTICO:
- BIÓPSIA DE DELGADO com presença de MACRÓFAGOS abarrotados de bacilos;

TRATAMENTO:
- PENICILINA G CRISTALINA e ESTREPTOMICINA por 2 semanas, seguidos de SMZ-TMP durante 1 ano!;

PROGNÓSTICO:
- Quando não tratada, esta condição é FATAL!

167
Q

DOENÇA CELÍACA (ALIMENTOS COM GLÚTEN, QUADRO CLÍNICO, MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

A

ALIMENTOS:
- Trigo, centeio, cevada e aveia (por ser processada com outros grãos);

QUADRO CLÍNICO:

  • Diarreia crônica, associada a distensão abdominal e perda peso;
  • Manifestações EXTRAINTESTINAIS ou TÍPICAS: (1) ANEMIA FERROPRIVA; (2) DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS (depressão, paranoia), DISTÚRBIOS NEUROLÓGICOS (ataxia, miopatia); (3) DESORDENS REUMÁTICAS (artrite); (4) OSTEOPENIA E OSTEOPOROSE; (5) DERMATITE HERPETIFORME; (6) INFERTILIDADE; (7) ATROFIA MUSCULAR; (8) HEMOSSIDEROSE PULMONAR;

DIAGNÓSTICO:

(1) SOROLOGIAS:
- ANTI-TRANSGLUTAMINASE IgA (1º exame) > se negativo, IgA TOTAL > se deficiente, ANTI-GLIADINA “DEAMINADA” IgG (IgG anti-DGP);
* Anti-transglutaminase IgA (possui 95% de sens. e especificdade);
* Espera-se que se tornem indetectáveis em 3-12 meses do início do tratamento, portanto pode servir para verificar adesão ao tratamento!
* Anti-endomísio e anti-gliadina IgA ou IgG não são mais indicadas de rotina por baixa sens. e espec. e falta de padronização entre os laboratórios;

(2) TESTES GENÉTICOS HLA DQ2&raquo_space; HLA DQ8 (alto VPN, para excluir a doença);

(3) EDA COM BIÓPSIA DUODENAL PROXIMAL E DISTAL (classificação de Marsh): NÃO SÃO PATOGNOMÔNICAS! O que confirma em definitivo o diagnóstico é a REVERSÃO DO QUADRO APÓS O INÍCIO DE UMA DIETA SEM GLÚTEN!
* A “TERCEIRA BIÓPSIA” para confirmar o retorno das alterações endoscópicas e histopatológicas NÃO É MAIS INDICADA, pois viu-se que muitos pacientes desenvolviam quadro graves de diarreia com tal conduta;

TRATAMENTO:
- DIETA livre de GLÚTEN;

168
Q

COLETA DE HEMOCULTURAS (MOMENTO IDEAL)

A

Em pacientes EM USO DE ANTIBIÓTICOS, a coleta de HMC deve ser realizada no período de MENOR CONCENTRAÇÃO SÉRICA;

169
Q

NOVA DROGA PARA O TRATAMENTO DE OSTEODISTROFIA RENAL

A

CINACALCETE, capaz de reduzir os níveis plasmáticos de PTH. Indicado para os casos REFRÁTARIOS e em pacientes em HEMODIÁLISE;

170
Q

CAUSAS SECUNDÁRIAS DE ARTRITE POR PIROFOSFATO DE CÁLCIO

A
  • HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA;
  • HIPERPARATIREOIDISMO;
  • HIPOMAGNESEMIA;
  • HIPOFOSFATEMIA;
171
Q

SÍNDROME DO INTESTINAL IRRITÁVEL (DIAGNÓSTICO)

A

DIAGNÓSTICO:
CRITÉRIOS DE ROMA IV:
- DOR ABDOMINAL RECORRENTE durando pelo menos 1 DIA POR SEMANA, em média, nos últimos 3 MESES, com início há
6 MESES; TGI;

+

  • DOR RELACIONADA A >= FATORES: 1) dor relacionada a evacuação 2) frequência das evacuações 3) forma das fezes;

+

  • AUSÊNCIA DE SINAIS DE ALERTA: (a) idade >50 anos, nenhuma triagem prévia do CA de cólon; (b) mudanças recentes no hábito intestinal; (c) evidência de sangramento GI oculto (melena ou hematoquezia); (d) dor noturna ou passagem das fezes; (e) HMF de CA colorretal ou DII; (f) massa abdominal palpável ou lipofenopatia; (g) evidência de anemia ferropriva; (i) teste positivo para sangue oculto nas fezes;

OBSERVAÇÕES:

  • NÃO DEVE SER CONSIDERADA UM DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO.
  • Segundo a maioria das referências atuais, os dados da anamnese e do exame físico são suficientes para caracterizar a SII. Muitos médicos solicitam diversos exames antes de fechar o diagnóstico, entretanto, esta conduta não é unânime. Diversos autores afirmam que, caso um paciente preencha os critérios da síndrome SEM APRESENTAR SINAIS DE ALARME,os exames complementares (p.e. TC-ABDOME ou COLONOSCOPIA) não são necessários.
172
Q

DOENÇA RELACIONADA À IgG4 (EPIDEMIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS)

A

EPIDEMIOLOGIA:
- Acomete pacientes na faixa etária dos 60-70 anos;

FISIOPATOLOGIA
- Condição imunomediada que cursa com TUMORAÇÕES EM ÓRGÃOS associado a INFILTRADO LINFOPLASMACÍTICO rico em células plasmáticas IgG4 positivas e graus variáveis de FIBROSE ESTORIFORME (células que se orientam em múltiplas direções como as cerdas de capacho (tapete de porta);

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

(1) PANCREATITE AUTOIMUNE (mais comum);
(2) ESTENOSES E IRREGULARIDADES DE VIAS BILIARES (manifestação extrapancreática mais comum);
(3) ÓRBITA E TECIDOS PERIORBITÁRIOS (pseudotumor orbitário, dacriadenite, miosite orbital);
(4) GLÂNDULAS SALIVARES (sialoadenite, DOENÇA DE MIKULICZ);
(5) TIREOIDE (tireoidite);
(6) FIBROSE DE RETROPERITÔNIO (podendo levar a hidronefrose);
(7) LINFONODOMEGALIAS;
(8) ANEURISMA INFLAMATÓRIO DA AORTA;

173
Q

FORÇA DE PREENSÃO PALMAR

A

O teste da FORÇA DE PREENSÃO PALMAR OU MANUAL (FPM) é usado para mensurar a força dos músculos da mão e do antebraço e para indicar a força total do corpo, ou seja, pode ser empregada na avaliação da CAPACIDADE FUNCIONAL EM IDOSOS e RISCO DE QUEDAS.

  • Valores <20kgf correspondem a MAIOR RISCO DE QUEDAS (há variações quando a sexo e lado avaliado);
174
Q

BAQUETEAMENTO DIGITAL (SINÔNIMOS)

A

HIPOCRATISMO DIGITAL ou UNHAS EM VIDRO DE RELÓGIO;

175
Q

INDICAÇÕES DE ANTI-IgE E ANTI IL-5

A

ANTI-IgE (OMALIZUMAB):
- IgE sérica total entre 30 e 1.500 UI/ml;

ANTI-IL5 (MEPOLIZUMAB OU RESLIZUMAB):
- Eosinófilos no sangue periférico >300 céls/mm³;

176
Q

INTERVENÇÃO PARA UMA BOA EVOLUÇÃO CLÍNICA DO DELIRIUM

A

INTERVENÇÃO INTERDISCIPLINAR (não multidisciplinar). Multidisciplinar significa que diversas condutas são tomadas de forma não linear entre si, ou seja, todos os profissionais envolvidos no cuidado do paciente tomando condutas independentes e que normalmente não se relacionam. Já, INTERDISCIPLINAR significa que esses mesmos profissionais trabalham de forma que suas condutas combinem entre si, fazendo com que o tratamento do paciente tenha um sentido muito mais claro e eficiente.

177
Q

COINFECÇÃO HANSENÍASE E HIV (TRATAMENTO)

A

O esquema de POLIQUIMIOTERAPIA PADRÃO NÃO deve ser alterado, como nos casos com coinfecção HIV/tuberculose.
- POLIQUIMIOTERAPIA DE ACORDO COM A CLASSIFICAÇÃO DO CASO (PAUCIBACILAR ou MULTIBACILAR);

178
Q

BACTÉRIA MAIS RELACIONADA À SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

A

Aproximadamente de 60%-70% dos pacientes com SGB
apresentaram alguma doença aguda de uma a três semanas antes dos sintomas aparecerem, sendo a infecção por CAMPYLOBACTER JEJUNI a mais frequente delas.

179
Q

ACIDENTES OFÍDICOS

A

ESPÉCIES:

(a) BOTHROPS (JARARACA): MAIS COMUM e MAIS MÓRBIDO;
(b) CROTALUS (CASCAVEL): MAIS LETAL;
(c) LACHESIS (SURUCUCU)
(d) ELAPIDAE (COBRA CORAL)

180
Q

ACIDENTE BOTRÓPICO (EPIDEMIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO E TRATAMENTO)

A

BOTHROPS (JARARACA)

EPIDEMIOLOGIA:

  • MAIS COMUM e MAIS MÓRBIDO;
  • O acidente crotálico é mais letal, porém o botrópico, por ser mais prevalente, tem maior MORTALIDADE;

QUADRO CLÍNICO:

  • MANIFESTAÇÕES LOCAIS por PROTEÓLISE (edema, dor, equimose, bolhas, necrose);
  • FENÔMENOS HEMORRÁGICOS (por ativação da cascata de coagulação e consumo dos fatores além de efeito direto de lesão dos capilares, predispondo a hemorragias);

TRATAMENTO:
- SORO ANTIBOTRÓPICO ou SORO ANTIBOTRÓPICO-LAQUÉTICO (nº de ampolas depende da gravidade);

181
Q

ACIDENTE CROTÁLICO (EPIDEMIOLOGIA, QUADRO CLÍNICO E TRATAMENTO)

A

CROTALUS (CASCAVEL):
EPIDEMIOLOGIA:
- MAIOR LETALIDADE;
- 2º mais comum;

QUADRO CLÍNICO:

  • Efeitos locais DISCRETOS;
  • FÁCIES MIASTÊNICA ou FÁCIES NEUROTÓXICA DE ROSENFELD, por PARALISIAS MOTORAS CRANIO CAUDAL (efeito neurotóxico), com ptose palpebral, turvação visual, paralisia de MOE e flacidez facial
  • MIALGIA GENERALIZADA com RABDOMIÓLISE e LESÃO RENAL AGUDA (efeito miotóxico)
  • FENÔMENOS HEMORRÁGICOS (efeito anticoagulante), porém geralmente discretas;

TRATAMENTO:

  • HIDRATAÇÃO VENOSA VIGOROSA;
  • Outras possíveis medidas: ALCALINIZAÇÃO URINÁRIA COM NaHCO3 e DIURESE FORÇADA COM MANITOL;
  • SORO ANTICROTÁLICO (nº de ampolas depende da gravidade);
182
Q

ACIDENTE LAQUÉTICO (FISIOPATOLOGIA, QUARO CLÍNICO, TRATAMENTO)

A

LACHESIS (SURUCUCU):

FISIOPATOLOGIA:
- O VENENO LAQUÉTICO é muito semelhante ao BOTRÓPICO e, consequentemente, o quadro clínico manifesto (QUADRO INDISTINGUÍVEL);

QUADRO CLÍNICO:

  • Semelhante ao acidente botrópico;
  • ALTERAÇÕES VAGAIS OU COLINÉRGIAS (vômitos, diarreia, cólicas abdominais e hipotensão arterial);

TRATAMENTO:
- SORO ANTIBOTRÓPICO-LAQUÉTICO (nº de ampolas depende da gravidade);

OBSERVAÇÃO:
- A diferenciação clínica com o acidente botrópico se faz quando estão presentes ALTERAÇÕES COLINÉRGICAS OU VAGAIS;

183
Q

ACIDENTE ELAPÍDICO (FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, COMPLICAÇÃO E TRATAMENTO)

A

ELAPIDAE (COBRA CORAL):

FISIOPATOLOGIA:
- NEUROTOXINAS DE BAIXO PESO MOLECULAR que rapidamente difundem-se para a circulação sistêmica (sintomas PRECOCES), e atuam nas PLACAS MOTORAS, de modo PRÉ (impedindo liberação de Ach) e PÓS-SINÁPTICO (competindo com a Ach pelos seus receptores);

QUADRO CLÍNICO:

  • Efeitos locais DISCRETOS;
  • SÍNDROME NEUROLÓGICA PURA, marcada por FRAQUEZA e PARALISIA PROGRESSIVA (fácies miastênica, ptose palpebral, oftalmoplegia, dificuldade para deglutir);
  • AUSÊNCIA DE RABOMIÓLISE OU LESÃO RENAL AGUDA (principal diferencial com acidente crotálico);

COMPLICAÇÃO:
- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (por paralisia da musculatura respiratória);

TRATAMENTO:

  • SORO ANTIELAPÍDICO INTRAVENOSA 10 AMPOLAS (TODOS OS CASOS SÃO CONSIDERADOS GRAVES);
  • ATROPINA: deve ser adm. antes da neostigmina para bloquear os efeitos muscarínicos (bradicardia e hipersecreção) da acetilcolina;
  • ANTICOLINESTERÁCICO (NEOSTIGMINA): eficácia comprovada prolongando a vida média da acetilcolina, com resultante reversão rápida do quadro respiratório. Se faz o TESTE DA NEOSTIGMINA, no qual a responsividade à droga é testada e, se houver resposta, realiza-se a terapia de manutenção;
184
Q

ACIDENTES OFÍDICOS QUE CAUSAM EFEITOS LOCAIS DISCRETOS

A

CROTÁLICO e ELAPÍDICO (por NÃO terem ação PROTEOLÍTICA)!

185
Q

ACIDENTES ESCORPIÔNICOS (AGENTE, QUADRO CLÍNICO E TRATAMENTO)

A

TITYUS SERRULATUS (ESCORPIÃO-AMARELO)

QUADRO CLÍNICO:

  • DOR LOCAL, podendo ser acompanhada de parestesia, eritema e sudorese localizada;
  • MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS GRAVES E PRECOCES EM CRIANÇAS (o tempo de início é bem mais curto que outros acidentes, como sudorese, agitação, náuseas, vômitos, hiper ou hipotensão, arritmia, EAP e choque. Em adultos geralmente o curso é benigno);

TRATAMENTO:

  • ANALGESIA SISTÊMICA e INFILTRAÇÃO COM LIDOCAÍNA aos pacientes com formas leves;
  • SORO ANTIESCORPIÔNICO ou ANTIARACNÍDEO (SAA) aos pacientes com formas moderadas/ graves;
186
Q

ACIDENTES POR ARANHAS (LOXOSCELES, PHONEUTRIA E LATRODECTUS)

A

LOXOSCELES (ARANHA-MARROM):

  • PLACA MARMÓREA (lesões hemorrágicas focais entremeadas com áreas pálidas de isquemia), podendo evoluir para necrose seca;
  • Tratamento: SORO ANTILOXOSCÉLICO ou SORO ANTIARACNÍDEO (SAA) e PREDNISONA;

PHONEUTRIA (ARANHA-ARMADEIRA):

  • EFEITOS LOCAIS e SINTOMAS SISTÊMICOS DIVERSOS (sudorese, tremores, convulsões, taquicardia, arritmias, distúrbios visuais);
  • Quadro clínico muito semelhante ao ACIDENTE ESCORPIÔNICO;
  • Tratamento: SAA ;

LATRODECTUS (VIÚVA-NEGRA):

  • EFEITOS LOCAIS e SINTOMAS MOTORES (CONTRAÇÕES ESPASMÓDICAS E TREMORES DOS MMII e RIGIDEZ ABDOMINAL, lembra abdome agudo!);
  • Tratamento: NÃO HÁ SORO ESPECÍFICO. BZD, GLUCONATO DE CÁLCIO e CLORPROMAZINA podem ser utilizados juntamente à analgesia sistêmica;
187
Q

ACIDENTE POR LAGARTAS (AGENTE, COMPLICAÇÃO, EXAMES LABORATORIAIS, TRATAMENTO)

A

LONOMIA (SATURNÍDEOS - “LAGARTAS ESPINHUDAS”);

COMPLICAÇÃO:
- FENÔMENOS HEMORRÁGICOS: gengivorragia, equimoses espontâneas, hematúria, hematêmese ou hemoptise;

EXAMES LABORATORIAIS:

  • TAP, KPTT e TEMPO DE COAGULAÇÃO podem estar alargados;
  • A INCOAGULABILIDADE SANGUÍNEA reverte em 24h após adm. do soro, sendo um bom parâmetro para avaliar resposta terapêutica. Já o TAP e KPTT tendem a permanecer alargado por mais tempo;

TRATAMENTO:
- SORO ANTILONÔMICO IV: nº de ampolas conforme a gravidade;

188
Q

AMNÉSIA GLOBAL TRANSITÓRIA (FISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO E RNM)

A

FISIOPATOLOGIA:
- Indefinido (ATEROSCLEROSE? ENXAQUECA? EPILEPSIA?);

QUADRO CLÍNICO:
- PERDA SÚBITA DE MEMÓRIA e incapacidade de adquirir novas informações, transitória, DURANDO POUCAS HORAS (4-6 horas geralmente) sem qualquer alteração da função motora, sensitiva e perceptiva, rebaixamento do nível da consciência, cognitiva ou de personalidade (capaz de escrever, dirigir, cozinhar, conversar), com REMISSÃO COMPLETA EM 24 HORAS, SEM DEIXAR DÉFICITS.
tal como escrever, dirigir, cozinhar e olhar as horas, é
preservado.

RNM:
- Lesões hiperintensas na região HIPOCAMPAL ou em estruturas do SISTEMA LÍMBICO visíveis, geralmente, >48 HORAS do início do quadro;

OBSERVAÇÃO:
- Por tratar-se de um DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO, sugere-se que a RNM do encéfalo e o EEG sejam realizados em TODOS os pacientes.

189
Q

PRINCIPAIS CAUSAS MEDICAMENTOSAS DE DRESS

A

(1) ANTICONVULSIVANTES (fenitoína, fenobarbital, carbamazepina);
(2) SULFONAMIDAS;
(3) ALOPURINOL;

190
Q

TERAPIA SEQUENCIAL DE ANTICOAGULANTES NO TEP

A
  • DABIGATRANA e EDOXABANA;

OBSERVAÇÃO:
- Recomenda-se 5 dias de anticoagulação com heparina ou enoxaparina antes do uso desses NOACS;

191
Q

VARIAÇÃO NA PRESSÃO DE PULSO (FÓRMULA, RESPONSIVOS A DESAFIO COM VOLUME, LIMITAÇÕES)

A

FÓRMULA:

  • Delta PP% = 100x {(PPmáx. - PP mín.) ÷ [(PPmáx. + PPmín.) ÷2]}.
  • OU SEJA, DIFERENÇA entre a pressão de pulso máxima e a pressão de pulso mínima dividida pela MÉDIA das duas ao longo de um ciclo respiratório.

RESPONSIVOS A DESAFIO COM VOLUME:
- Delta PP > 13%;

Existem diversas LIMITAÇÕES para o uso dessas técnicas:
(1) os pacientes necessitam estar em VENTILAÇÃO MECÂNICA em modo VCV, profundamente
SEDADOS ou PARALISADOS;
(2) Testado apenas em pacientes com VOLUME CORRENTE ALTO (8 ml/kg);
(3) Não deve haver ARRITMIA;

192
Q

TESTE DE ELEVAÇÃO PASSIVA DOS MEMBROS INFERIORES (CONCEITO, RESPONSIVOS A DESAFIO COM VOLUME)

A

CONCEITO:
- Trata-se de manobra simples (POSICIONAR AS PERNAS EM 45º) que, ao “autotransfundir” o sangue das veias de capacitância das pernas em direção ao compartimento intratorácico (~300 ML), mimetiza – de forma temporária e reversível – uma infusão rápida
de volume.

RESPONSIVOS A DESAFIO COM VOLUME

  • Aumento > 8% no fluxo sanguíneo aórtico;
  • Aumento >10% no débito cardíaco;

VANTAGEM:
- A principal vantagem da EPP aliada ao
ecodoppler sobre o Delta PP é a possibilidade de
uso em pacientes em VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA e com ARRITMIA CARDÍACA;

193
Q

ÍNDICE DE VARIAÇÃO DO CALIBRE DA VEIA CAVA SUPERIOR E INFERIOR (VEIA CAVA SUPERIOR E INFERIOR, RESPONSIVOS A DESFAIO COM VOLUME, LIMITAÇÕES)

A

VEIA CAVA SUPERIOR:

  • Diâmetro MINIMO na INSUFLAÇÃO (por compressão em virtude do aumento da pressão pleural) e MÁXIMO na EXPIRAÇÃO;
  • RESPONSIVOS A DESAFIO COM VOLUME: índice de variação do diâmetro da VCS>36%;

VEIA CAVA INFERIOR:
A veia cava inferior (VCI) tem comportamento
oposto ao da VCS: diâmetro MÁXIMO na INSUFLAÇÃO mecânica (em virtude da resistência a seu fluxo causada pelo aumento da pressão intratorácica) e diâmetro MÍNIMO no final da EXPIRAÇÃO;
- RESPONSIVOS A DESAFIO COM VOLUME: Índice de variação do diâmetro da VCI > 12% OU 18%;

Existem diversas LIMITAÇÕES para o uso dessas técnicas:
(1) os pacientes necessitam estar em VENTILAÇÃO MECÂNICA em modo VCV, profundamente
SEDADOS ou PARALISADOS;
(2) Testado apenas em pacientes com VOLUME CORRENTE ALTO (8 ml/kg/min);
(3) Situações que aumentam a PRESSÃO INTRA-ABDOMINAL (obesidade, trauma, laparotomia) inviabilizam seu emprego;

194
Q

PVC (METAS DE PVC, LIMITAÇÕES)

A

METAS DE PVC:

  • 8 a 12 mmHg para pacientes em VENTILAÇÃO ESPONTÂNEA;
  • 12 a 15 mmHg para pacientes em VENTILAÇÃO MECÂNICA (em virtude do aumento da pressão intratorácica);

No entanto, a PVC não será uma medida fidedigna do volume de enchimento do coração esquerdo na presença de:

(1) anormalidades no VENTRÍCULO DIREITO;
(2) anormalidades no VENTRÍCULO ESQUERDO;
(3) anormalidades PULMONARES.

*Infelizmente, boa parte dos pacientes
internados em UTIs apresenta ao menos uma dessas
anormalidades, o que prejudica a utilização da PVC
como medida de avaliação de volemia.

195
Q

MÉTODOS DE AFERIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO

A

(1) CATETER DE SWAN-GANZ
- Continua sendo o PADRÃO-OURO;
- Por método de TERMODILUIÇÃO;

(2) DOPPLER ESOFAGIANO:
- mensuração da VEL. DE FLUXO SANGUÍNEO na AORTA DESCENDENTE por meio de um transdutor localizado na extremidade distal de uma sonda flexível.

(3) CONTORNO DE ONDA DE PULSO:
- Foram desenvolvidos MONITORES capazes de estimar o débito cardíaco a partir do FORMATO DO TRAÇADO DA CURVA DE PULSO ARTERIAL, o PiCCO
(Pulsion Medical Systems, Munich, Germany) e o
PulseCO (LiDCO Ltd., Cambridge, UK);

196
Q

VALOR DE REFERÊNCIA DO FÓSFORO E DUPLO PRODUTO

A

Valores de referência:
> FÓSFORO: 2,5 a 4,5 mg/dL;
> DUPLO PRODUTO (Ca x P): <45;

Medicina (II) (7 decks)

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