Medicin: virkning, bivirkninger, interaktioner og alternativer Flashcards
Nævn 3 bivirkninger til morfin
Fald-tendens
Urinretention
Kvalme og opkast
Bivkrning til Phenergan (Promethazin)
Antikolinerg effekt (konfusion hos ældre)
Nævn 3 bivirkninger til NSAID
Mavesår, AMI, væskeretension
Nævn en interaktion mellem NSAID og warfarin
Øget blødningsrisiko
Nævn 8 farmakoligske lægemidler som giver obstipation som bivirkning
Beta-blokkere Jern Antiepileptika Calciumantagonist 5-HT-antagonist (antiemetika) Kalktilskud Thiazid Loopdiuretika
Nævn 5 farmakoligske lægemidler som IKKE giver obstipation som bivirkning
Colinesterasehæmmere (Donepezil) ANG-II-antagonsiter Penicilliner Aromatasehæmmere (Letrozol) Prostaglandinanaloger (Lumigan)
Nævn 5 centrale antikolinerge bivirkniger
Svimmelhed Faldtendens Hukommelsesbesvær konfusion Delirsymptomer
Nævn 5 perifere antikolinerge bivirkniger
GI-gener Urologiske gener Kardiovaskulære gener Otostatisk hypotension Oftalmologiske gener
Hvordan manifesterer perifere antikolinerge bivirkniger sig i form af GI-gener? (4)
Mundtørhed, kvalme, opkast, obstipation
Hvad er den primære urologiske perifere antikolinerge bivirkning?
Urinretension
Hvordan manifesterer perifere antikolinerge bivirkniger sig i form af kardiovaskulære gener? (2)
Palpitationer (hjertebanken), evt. arytmi
Hvordan manifesterer perifere antikolinerge bivirkniger sig i form af oftalmologiske gener? (2)
Uskarpt syn, forstørrede pupiller
Nævn 5 antidepressiva med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)
Amitriptylin Clomipramin doxepin Imipramin Nortiptylin
Nævn 2 antidepressiva med lav eller ingen antikolinerg effekt
Duloxetin
Venlafaxin
Nævn 1 antiparkinsonmiddel med lav eller ingen systematisk antikolinerg effekt
Carbidopa/Levodopa
Nævn 1 antiparkinsonmiddel med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)
Biperidin
Nævn 1 antipsykotika med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)
Clozapin
Nævn 3 antipsykotika med lille-moderat antikolinerg effekt (kategori 1)
Haloperidol
Risperidon
Quetiapin
Nævn 1 urologisk spasmolytika med meget stærk antikolinerg effekt (kategori 3)
Tolterodin
Nævn et alternativ til Metoclopramid
Ondansetron
Nævn et alternativ til Ranitidin
Omeprazol
I hvilken hastighed bør antidepressiva aftrappes?
Aftrapningen bør foregå over 1-3 måneder
Nævn 4 ekstracellulære receptorer på parietalcellen i ventriklen, som kan rammes ift. behandling af ulcus
Muscarin-receptor
Gastrin-receptor
Histamin-receptor
Prostaglandin-receptor
Nævn 1 intracellulær receptor på parietalcellen i ventriklen, som kan rammes ift. behandling af ulcus
K-H-ATPaseb (protonpumpeinhibitor)
Nævn 1 lægemiddel som hærder mucuslaget i ventriklen
Sucralfat
Hvordan er virkningsmekanismen ved Ranitidin?
Kompetativ antagonist på H2-receptore på ventriklens parietalcelle.
Hvad er effekten af Ranitidin mht. syreproduktion, pH og helingsrate?
o Syreproduktionen reduceres 50-70%, sv.t. pH stigning på 0,3-0,7.
o Helingsrater for ulcus efter 4 ugers behandling: 80-85%.
Hvordan er virkningsmekanismen ved PPI?
Irreversibel destruktion af syrepumpe/ATPase ved kovalent binding
Hvordan metaboliseres Omeprazol?
First pass metabolisme: Metaboliseres via CYP3A4 og CYP2C19
Hvad er effekten af Omeprazol mht. syreproduktion, pH og helingsrate?
o Syreproduktionen reduceres >95%.
o Resulterer i en intragastrisk pH op til >5.
o Helingsrater for ulcus (efter 4 ugers behandling) på 90%.
Hvordan skal Omeprazol seponeres?
Langsomt? Der kan opstå syre-rebound ved seponering af PPI
Nævn et lægemiddel som har interaktion med PPI
Warfarin
Hvordan interagerer PPI og Warfarin?
PPI reducerer clearance af Warfarin => øget blødningsrisiko
Hvilke lædemiggelgrupper skal man være OBS på ift. interaktion med antitrombotisk behandling? (3)
- Flere antitrombotiske lægemidler samtidig
- NSAID
- CNS-midler (morfin, diazepam, evt. citalopram)
Hvordan er virkningsmekanismen ved vitamin K-antagonsiter?
Hæmmer de interne koaguleringsfaktorer (II, VII, IX, X).
Hvordan er virkningsmekanismen ved Warfarin?
Warfarin er en enzymhæmmer af vitamin-K-epoxide-reduktase, som aktiverer inaktive koaguleringsfaktorer (II, VII, IX, X).
Hvordan omsættes Warfarin?
Warfarin omsættes af CYP2C9
Hvad justeres Warfarin-dosis efter?
INR: Terapeutisk vindue på INR 2,0-3,0
Hvad gør man ved overdosering af Warfarin?
Ved høj INR uden blødning:
- INR 4,5-10,0: Pause
- INR >10,0: Indlæggelse og delvis reversering med 1-3 mg p.o/i.v. vit-K (Phytomenadion/Konakion)
Høj INR med blødning
- Pausére behandling, efterspore blødningskilde, indlæggelse, reversering med vit K eller FFP
Hvilke 3 behandlingsmulighed er der ved overdosering af Warfarin? I prioriteret rækkefølge
- Pause
- Vit K p.o. eller i.v. (IKKE i.m.)
• effekt efter 6 timer og fuld effekt efter 1-2 døgn (obs der går en del tid inden man ser nytteeffekten af Warfarin igen) - FFP = frisk frosset plasma
Evt. PCC = prothrombin complex concentrater
Hvordan er blødningsrisikoen ved Warfarin?
Øget blødningstendens hos >10% og alvorlige blødninger hos 4%
Nævn 2 ualmindelige bivirkninger (<1%) ved Warfarin
GI symptomer, anæmi
Kombinationer med Warfarin og hvilke præparater vil føre til øget antikoagulerende effekt af Warfarin? (3)
o NSAID
o ASA
o andre AK-midler
o (SSRI)
Kombinationer med Warfarin og hvilke præparater vil føre til øget P-Warfarin? (3)
o Sulfapræparater
o Fluconazol
o Amiodaron (akut antiarrytmika)
Kombinationer med Warfarin og hvilke præparater vil føre til lavere P-Warfarin? (3)
o Karbamazepin
o Rifampicin
o Perikon
Hvordan er virkningsmekanismen ved Heparin?
Glycosaminglykaner forstærker virkningen af antitrombin, hvilket fører til hæmning af aktiverede koagulationsfaktorer
Hvilken behandlingsmulighed er der ved overdosering af Heparin?
o Antidot er protaminsulfat
Hvordan er virkningsmekanismen ved Rivaroxaban og Apixaban?
De er begge Faktor Xa hæmmere
Hvordan er virkningsmekanismen ved Dabigatran?
Dabigatran virker ved direkte trombinhæmning
Hvilke kræver INR monitorering?
Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran?
Ingen af dem (sikke et snyde spg hva)
Nævn 3 lægemidler som interagerer med NOAK/DOAK
- ”Azolerne” – fx ketoconazol
- ”Makroliderne” – fx erythromycin
- Ciclosporin
Nævn 3 NOAK/DOAK lægemidler
Rivaroxaban
Apixaban
Dabigatran
Nævn 1 vigtig bivirkning af NOAK/DOAK lægemidler
Påvirket nyrefunktion, hvilket bør kontrolleres
Hvilken NOAK/DOAK har størst nyrepåvirkning?
Dabigatran
Hvilken NOAK/DOAK har mindst nyrepåvirkning?
Apixaban
Hvornår skal Apixaban dosisjusteres?
Dosisjustering ved eGFR <30
Hvornår skal Rivaroxaban dosisjusteres?
Dosisjustering ved eGFR <50
Nævn 2 bivirkninger til Rivaroxaban og Apixaban samt hyppighed for bivirkningerne
Blødningstendens og GI-symptomer
Hyppighed: 1-10%
Nævn 6 lægemidler som interagerer med Rivaroxaban og Apixaban
Itrakonazol Verapamil Cyklosporin Amiodaron Clarithromycin Erythromycin
Hvornår skal Dabigatran dosisjusteres?
Dosisjustering ved eGFR <50
Nævn 2 bivirkninger til Dabigatran samt hyppighed for bivirkningerne
Blødningstendens (>10%)
GI-symptomer (1-10%).
Nævn 6 lægemidler som interagerer med Dabigatran
Itrakonazol Verapamil Cyklosporin Amiodaron Clarithromycin Erythromycin
Hvordan er virkningsmekanismen ved acetylsalicylsyre (ASA)?
o Inaktiverer COX-1 irreversibelt.
o Reducerer tromboxan/TXA2-syntese i trombocytter og prostaglandin/PGI2-syntesen i endothelet
Note:
- TXA2 øger normalt thrombycyt aggregationen
- PGI2 sænker normalt aggregationen (lidt selvmodsigende – men TXA2 effekten er størst)
Nævn 5 bivirkninger til acetylsalicylsyre (ASA), hvoraf 2 er meget vigtige
2 vigtige bivirkninger:
Øget blødningstendens: >10%
GI blødning (øget risiko x2-3 ved dosis 75-150 mg)
Andre bivirkninger: GI-symptomer, allergiske reaktioner, svimmelhed
Husk at bivirkningerne er dosisafhængige
Hos hvor mange ses ASA-resistens?
ASA-resistens ses hos 5-50%.
Hvordan er virkningsmekanismen ved clopidogrel?
Clopidogrel hæmmer trombocyt ADP-receptor (P2Y12) irreversibelt.
Hvilken metabolit aktiverer Clopidogrel?
CYP2C19
Hvordan interagerer PPI og Clopidogrel?
PPI reducerer aktivering af Clopidogrel => Mindre effekt af Clopidogrel.
Husk at Clopidogrel er et pro-drug som aktiveres af CYP2C19. PPI virker som CYP2C19-hæmmer. Hæmningen af dette vil føre til mindre aktivitet af drugget (i modsætning til når et CYP-enzym nedbryder drugget, hvor det vil være omvendt)
Nævn 4 bivirkninger til Clopidogrel
o Øget blødningseffekt (1-10%)
o GI-symptomer
o Hovedpine
o Svimmelhed
Hvordan er virkningsmekanismen ved Ticagrelor
Ticagrelor Hæmmer trombocyt ADP-receptor reversibelt.
Hvornår normaliseres trombocytfunktionen efter seponering ved følgende medikamenter?:
Clopidogrel
Ticagrelor
Clopidogrel: Trombocytfunktion normal 5 til 7 dage efter seponering
Ticagrelor: Trombocytfunktion normaliseres 1-2 døgn efter seponering.
Nævn de 2 vigtigste bivirkninger ved Ticagrelor
o Blødning
o S-urat stigning og udløsning af arthritis urica-anfald
Hvordan interagerer NSAID og Ticagrelor?
Additiv blødningsrisiko
Hvordan interagerer ASA og Ticagrelor?
Additiv blødningsrisiko
Hvordan interagerer vit K-antagonister og Ticagrelor?
Additiv blødningsrisiko
Nævn 12 medikamenter som kan interagere med Ticagrelor (Flashcard til den flittige studerende!)
o NSAID o ASA o vit K-antagonister o azoler o Clarithromycin o Erythromycin o Ciclosporin o Carbamazepin o Rifampicin o Digoxin o Verapamil o Simvastatin
Imponerende hvis du kunne dem alle! You deserva a klap på skulderen
Hvordan er virkningsmekanismen for Vareniclin?
Partiel agoinst for a4beta2 nikotin acethylcolin receptor siubtype (nACh) i hjernen
Hvordan er virkningsmekanismen for Bupropion?
Neuronal genoptagelse af noradrenalin og dopamin i synapserne i det limbiske system
Hvordan er virkningsmekanismen for Statiner? (3)
- Hæmmer endogen syntese af kolesterol
- Stimuerer dannelsen af LDL-receptorer i leveren => mindre LDL i blodet
- Lille klinisk betydning pga lav dødelighed, men sænker alligevel dødeligheden med 20%
Hvilke (2) bivirkninger er vigtige at huske ved Statiner?
Generelt få bivirkninger, dog OBS:
- myopatier (rhabdomyolyse)
- leverpåvirkning
Hvordan er virkningsmekanismen for kolesterol-absorptions-hæmmere (Ezetimib)?
De hæmmer selektivt den intestinale absorption af kolesterol i tyndtarmen
=> transport til leveren minimeres
=> sænker total og LDL, øger HDL
Hvordan er virkningsmekanismen for PCSK9-hæmmere?
De nedbryder LDL-receptorer i leveren => ved hæmning af enzym fås lavere LDL
Nævn 3 vigtige bivirkninger ved calcium-antagonister
Ankelødemer, hovedpine og rødme
Nævn 2 vigtige bivirkninger ved ACE-hæmmere
Angioødem og hoste
Nævn 3 vigtige bivirkninger ved diuretika
Hyperkaliæmi
Hyponatriæmi
Gynækomasti (især spironolacton)
Hvordan er virkningsmekanismen for beta-blokkere? (3)
Betablokkere blokerer sympaticus:
• Nedsat inotropt/kontraktilitet
• Nedsat kronotropt/frekvens
• Nedsat dromotropt/ledningshastighed
Hvordan er virkningsmekanismen for digoxin? (3)
- Positivt inotropt => øgning af intracellulært Ca
- Bedrer symptomer
- Reducerer HHF
Hvad skal man være opmærksom på ved Digoxin-behandling? (3)
Nyrefunktion, hypokaliæmi og toksicitet
Hvordan er virkningsmekanismen ved SGLT2-hæmmere?
Hæmmer reabsorptionen af glukose af nefronet
Hvordan er virkningsmekanismen ved Naltrexone?
Kompetitiv langtidsvirkende opioidantagonist uden agonistiske opioide virkninger
Nævn 3 bivirkninger til Naltrexone
Hovedpine, svimmelhed, ksvalme
Nævn 3 kontraindikationer til Naltrexone
- Opioidafhængighed og patienter i behandling med dette samtidig med Naltrexon er no go!
- Stærkt nedsat lever eller nyrefunktion
- Akut hepatitis.
Hvordan er virkningsmekanismen ved Acomprosat/Campral?
Glutamat antagonist => reduceret trang til at drikke
Nævn 1 bivirkning til Acomprosat/Campral
GI-symptomer
Nævn 1 kontraindikation til Acomprosat/Campral
Nedsat nyrefunktion med GFR under 30ml/min
Derudover er jeg lidt usikker på om det er kontraindiceret ved opioidafhængighed??
Hvordan er virkningsmekanismen ved Disulfiram/Antabus?
enzymhæmmer => hæmmer irreversibelt acetaldehyd dehydrogenase => ophobning af acetaldehyd => acetaldehyd-forgiftning ved alkoholindtag
Nævn 5 bivirkninger til Disulfiram/antabus
GI-symptomer, træthed, insomni, forhøjede leverfunktionstests, irreversibel neuropati ved langtidsbehandling
Der kan være tolerence over for bivirkninger
Nævn 5 kontraindikationer til Disulfiram/Antabus
Inkompenseret hjertesygdom, psykose, hypertension, alvorlig personlighedsforstyrrelse og alvorlig organisk hjernelidelse.
Nævn 4 kontraindikationer til Selincro/Nalmefen
Stærkt nedsat leverfunktion og nyrefunktion, indtag af opioider og afhængighed af det.
Nævn 4 vigtige bivirkninger til SSRI
- QT-forlængelse (citalopram og escitalopram)
- Blødningsrisiko (Obs. I kombi med NSAID)
- Seksuelle bivirkninger
- Hyponatriæmi (særligt hos ældre)
Nævn 5 risikofaktorer til SSRI
alder, kvinde, samtidig brug af diuretika/NSAID/ACE-hæmmere, diabetes, lav vægt
Hvordan er virkningsmekanismen ved TCA?
o Øger serotonin- og noradrenalinindholdet i synapserne (men er ikke genoptagshæmmere)
o Påvirker oogså andre receptorer (alfa1-adrenerge, histaminerge og muskarine) => mange flere bivirkninger.
Hvilket enzym skal man være OBS på i forbindelse med TCA-behandling?
CYP2D6: hvis man mangler dette ensym bliver TCA ikke omsat => forgiftning! (7%)
Nævn 4 vigtige bivirkninger til TCA
- Antikolinerge bivirkninger
- Ortostatisk hypotension
- QT-forlængelse og hjerterytmeforstyrrelser
- Seksuelle bivirkninger
Hvordan er virkningsmekanismen ved benzodiazepiner?
Binder GABAA-receptorer i hjernen og udløser hurtigt en inhibitorisk effekt
Nævn 5 bivirkninger ved benzodiazepiner og sovemedicin og 2 bivirkninger som især ses hos ældre
døsighed svimmelhed nedsat koordination konfusion hangover-effekt
hos ældre: faldtendens og kognitiv påvirkning
Angiv halveringstid for hhv. korttidsvirkende, intermediært virkende, langtidsvirkende benzodiazepiner
o <5 timer for korttidsvirkende
o 5-25 timer for intermediært virkende
o 30-90 for langtidsvirkende (fx diazepam)
Hvad er halveringstiden af diazepam hos ældre?
op til 110 timer