Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

AT-tenta > Medicin > Flashcards

Medicin Flashcards

1
Q

Minnesregel 4H + 4T vid orsaker till hjärtstopp?

A 
Hypoxi → Säkra luftväg 
Hypovolemi → Vätska 
Hypotermi → Uppvärmning 
Hypo/Hyperkalemi → Korrigera
Tamponad (hjärt) → Perikardcentes/torakotomi
Toxiska tillstånd → Dialys/ECMO?
Tensionspneumothorax → Thoraxdrän
Tromboemboliska tillstånd → Trombolys
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är VAPÖR?

A

Minnesramsa för neuroundersökning på medvetslösa.

V – Vakenhetsgrad (se → RLS och/eller GCS)
A – Avvikande andningsmönster?
Cheyne-­Stokes andning – Vid diffus storhjärnskada, t ex vid hypoxi, eller vid strukturella storhjärnskador, t.ex stroke.
Central neurogenic hyperventilation – Djup och hastigt andningssmönster (AF > 25). Ses ofta vid metabol/toxisk orsak.
Apneustic breathing – Kännetecknas av en djup kippande inandning med en paus vid full inspiration. Utandningen är kort och ofullständig. Talar för strukturell skada (bilateral pontin skada)
Cluster breathing/ataktisk andning – Talar för strukturell skada i övergången mellan pons och medulla oblongata.
Apné – Talar för strukturell skada bilateralt i ventrolaterala medulla oblongata
P – Pupiller (pupillstorlek och pupillreaktion)
Ö – Ögonrörelser (spontana, konjugerade/dyskonjugerade, skew deviation, Doll’s eye).
R – Reflexer samt motorik, tonus och Babinskis tecken.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vad står HUSK MIDAS för?

A 
H	(Herpes)encefalit	
U	Uremi
S	Status epilepticus
K	Wernicke-Korsakoffs syndrom	
M	Meningit
I	Intoxikation
D	Diabetes
A	Andningsinsufficiens
S	Subarachnoidal- eller subduralblödning
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ge exempel på 5 olika statusfynd du kan hitta under ”E” som orsak till etiologi vid akut medvetslöshet?

A

Statusfynd och koppling till etiologi
Uremi – Urinlukt och grå hud
Leverkoma –Spider nevi, palmarerytem, ikterus samt caput medusa
CO-intox – Körsbärsröd hud
KOL – Tunnformad thorax, ronki´samt eventuellt cigarettgula fingrar
Diabeteskoma - Kussmaulandning
Traumatisk hjärnblödning/subdural/epiduralblödning – Tecken på trauma mot huvudet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad får man inte glömma vid yttre besiktningen av en medvetslös patient?

A

I den yttre besiktningen av patienten bör du utesluta tecken till yttre trauma och stickmärken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka patienter har ofta ”tyst ischemi” vid AKS?

A

Diabetiker

Äldre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Diffdiagnoser vid hemoptys?

A

Hemoptys
Lungcancer - Typiskt med rökare, viktnedgång och nattsvettningar.
Tuberkulos - Slemhosta, > 3 veckor, hosta med blodtillblandning, även här nattsvettningar och viktnedgång
Lungemboli - Varierande symptom, kan förekomma med huggande smärta i thorax och subfebrilitet.
Granulomatös polyangiit - Långdragen (månader) sinuit, mediaotit och vid lungengagemang även hosta och hemoptys.
Akut infektion
Mallory-Weiss syndrom - Strimmor av blod i sputum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad står HINTS för?

A

HINTS ( film) – minnesregel för att skilja mellan central och perifer genes.
[HI] Head Impulse test (vestibulärt impulstest) – negativt test talar för central yrsel
[N] Nystagmus – riktningsväxlande, vertikal eller torsionell nystagmus talar för central genes.
[TS] Test of Skew (cover test) – skew är vertikalt devierande ögonaxlar, testas med alternerande cover test. Positivt test (skew) talar för central genes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad beror perifer yrsel på?

A

otogen yrsel) – beror på en skada på balansorgan eller n. vestibularis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad betyder olika nystagmus?

A

Lägesrelaterad → perifer yrsel
Starkare nystagmus med Frenzelglasögon → perifer yrsel
Nystagmus starkare utan Frenzelglasögon → central yrsel
Nystagmusriktning ändras beroende på blickriktning → central yrsel
Icke-horisontell spontannystagmus → central yrsel (tills motsatsen bevisats)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Chock kan delas in efter bakomliggande patofysiologisk orsak till otillräcklig organperfusion. Vilka kategorier?

A

Hypovolem chock (blödning, vätskeförlust)
Kardiogen chock (arrytmi, papillärmuskelruptur, endokardit)
Obstruktiv chock (massiv LE, ventilpneumothorax, tamponad)
Distributiv chock (Septisk chock
SIRS
Anafylaktisk chock
Endokrin chock (Addisonkris)
Neurogen chock)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur beräknas medelartärtryck (MAP)?

A

(MAP) = CO * TPR ≈ Diastole + 1/3 * (Systole - Diastole). Sjunker MAP under ca 70 mmHg föreligger risk för organskada (njurarna är i regel mest känsliga). I liggande så är det centrala medelartärtrycket i stort sett detsamma som det perifera.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur beräknas CO?

A

CO = SV * HF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur beräknar man blodtryck?

A

Blodtryck = CO * TPR (Total Perifer Resistens*)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Symtom på chock?

A

Blek
Kallsvettig
Perifer kyla
Törst
Anuri eller oliguri - Vid nedsatt blodflöde till njurarna fås försämrad urinproduktion
Cyanos - Vid syrebrist i blodet uppstår en blåfärgning/marmorering av hud och slemhinnor. Vid anemi ses istället en gråaktig ton.
Takykardi (men inte vid betablockad eller pacemaker)
Hypotoni
Svaga pulsar
Oro eller apati
Medvetslöshet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vanligaste agens vid samhällsförvärvad sepsis?

A

E coli

Staf aureus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Etiologier vid sepsis?

A 
Pneumoni
Sår i munhåla
Sår på kroppen
Urinvägar
Tarm
Kolangit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilket Ab ges vid sepsis när man misstänker följande etiologier:

a) pneumoni
b) bukinfektion
c) meningit
d) okänt fokus

A

a) bensyl pc
b) pip/taz eller cefotaxim + flagyl
c) meronem + betametason 8mg x 4
d) pip/taz, cefotaxim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka kriterier ingår i qSOFA? Hur många ska vara uppfyllda för att man ska misstänka sepsis och indicerat för vidare utredning?

A
  1. Mental påverkan
  2. AF>22
  3. Systoliskt BT < 100

2 kriterier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilket Ab är ototoxiskt?

A

Aminoglykosid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad står BAS 90-30-90 för?

A

Blodtryck < 90
AF > 30
Sat < 90

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur definieras sepsis?

A

Infektion med livshotande organsvikt orsakad av ett felreglerat systemiskt infektionssvar.

Rent kliniskt om SOFA > 2p plus infektion.

Endast bakterier i blodet = bakteriemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Definition av septisk chock?

A

Sepsis med endera hypoperfusion eller organdysfunktion samt kvarstående hypotension trots adekvat vätsketillförsel.

Behov av vasokonstriktiva läkemedel OCH laktat > 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Behandling benzo intox?

A

Flumazenil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Behandling opiodintox?

A

Naloxon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Triad akut serotonergt syndrom?

A

Ökad neuromuskulär aktivitet (hyperreflexi, klonus, tremor, tandgnissling)

Ökad autonom aktivitet (hypertermi, svettningar, takykardi, illamående, diarré)

Medvetanderubbning (konfusion, ångest, agitation)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Beh akut serotonergt syndrom?

A

Benzo
5-HT rec antagonist
Nedsövning om allvarlig hypertermi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Antidot vid paracetamol intox?

A

Acetylcystein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vanligaste orsaken till akut leversvikt?

A

Paracetamolintox

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur många timmar efter intag tas s-paracetamol?

A

4h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Risk vid kombo av tramadol och ssri?

A

Serotonergt syndrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Inom vilken tidsrymd stiger leverenzymer vid paracetamolintox?

A

1-3 dygn efter intox

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Provtagning vid sepsis?

A 
Blodgas med laktat
CRP
LPK
Blododling
(Urinsticka)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad ska man aldrig glömma urinvägsmässigt vid sepsis?

A

Bladderscan/KAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Om en patient med sepsis har ett C-problem, vad kan vara tecken på det? Vilken vård kan ges på högre vårdnivå?

A

Hypotoni i form av nedsatt diures, försämrad kognition, nedsatt urinproduktion.

Vasopressorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vilken sjukdom kan ge falsk förhöjt Troponin?

A

Njursvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vilka alternativ att tillföra näring till en patient vid sväljningssvårigheter?

A

TPN
Nasogastrisk sond
PEG
Näringsberikad, konsistensanpassad föda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hur går det till när man ska fatta beslut om behandlingsbegränsningar? Vem får göra det?

A

Man bör inhämta patientens inställning, allt ska dokumenteras, endast legitimerad läkare och denne bör ha rådgjort med en annan legitimerad yrkesövare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Vad innehåller ett brytpunktssamtal?

A

När all botande och bromsande behandling avslutas och vården övergår till palliativ vård.

Sker mellan behandlande läkare, patient, anhöriga. Pat får information om sitt hälsotillstånd. Vilken behandling som finns nu när man går över till symtomlindrande med fokus på livskvalité.

Det dokumentetas i journalen.

För att alla ska förbereda sig att livet lider mot sitt slut så att de kan ta tillvara på sista tiden tillsammans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Diffdiagnos till PMR?

A

Biverkan statiner?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hur utvärderar du att PMR-diagnosen är sannolik?

A

SE normaliseras och symtomen försvinner inom några dagar efter insatt Prednisolon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad ingår i osteoporosprofylaxbehandling?

A

Bisfosfonat (Alendronat veckotableyt)

Kalcium D-vit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Vilka risker löper en patient som står på behandling med bisfosfonater?

A

Risk käkbensnekros och atypisk höftbensfraktur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hur kan man utvärdera osteoporosprofylaxbehandling?

A

FRAX

Mätning med bentäthet med DXA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Vanligaste agens vid samhällsförvärvad sepsis?

A

E Coli

S Aureus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Vanligaste infektionsfokus för sepsis-pat som kommer in till akutmottagningen?

A 
Lunga
Urinvägar
Buk
Hud/mjukdelar
Okänt fokus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Vad är STRAMA?

A

De förhindrar spridningen av antibiotikaresistens. En del av kunskapsstyrningen inom SKL och har som uppdrag att tillse att vården har tillgång till behandlingsrekommendationer för öppen- och slutenvård.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Behandling vid samhällsförvärvad sepsis?

A

Bredspektrum betalaktamantibiotika + aminoglykosid om septisk chock, vid sepsis där det finns risk att septisk chock utvecklas.

Cefotaxim 2 g x 3
Pipercallin/Tazobactam 4g x 4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Varför ger man en sk ”laddningsdos” Ab vid sepsis?

A

Pga ökad distributionsvolym och vävnadshypoperfusion vid septisk chock krävs höga laddningsdoser för att uppnå tillräckliga vävnadskoncentrationer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Vad är Cha2ds2-vasc?

A

Beslutsstöd vid bedömning av om en patient med förmaksflimmer ska ha antikoagulantia för att förebygga stroke och artärembolism.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hur verkar
Pradaxa?
Eliquise?
Waran?

A

Pradaxa - Trombinhämmare
Eliquise - Faktor Xa-hämmare
Waran - hämmar omvandlingen av vitK som aktiverar K-vit beroende koagulationsfaktorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Behndling förmaksflimmer?

A

Elkonvertering
Rytmreglering
Ablation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hur går elkonvertering till?

A

Fastande sövd pat. Man ger en synkroniserad bifasisk elstöt (100-200J) med anterioposterior elektrodplacering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Hur många v måste man äta Ak-beh innan elkonv? Om debuten varit oklar

A

3-4 v

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Orsaker till hypokalemi?

A
  1. Ökat utsläpp från vävnadsceller (metabol acidos, muskelnekros, diab ketoacidos via insulinbrist hyperglykemi och dehydrering, läkemedel som propanolol)
  2. Minskad renal utsöndring av kalium (akut eller kronisk njurinsuff, LM som diuretika NDAID, binjurebarkssvikt, )
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Symtom vid hyperkalemi?

A
  1. Neuromuskulära symtom (muskulär
    svaghet, bortfall reflexer, förlamning)
  2. EKG-förändringar och arrytmi (ökad amplitud R-vågor, kortare QT-intervall, förlängda P-R intervall, VT, asystoli, VF.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Vanlig orsak till falskt förhöjt kalium?

A

Stas vid provtagning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Utredning vid hyperkalemi?

A

EKG
LM-genomgång
Provtagning: glukos (utesluta ketoacidos), kontrollera njurfunktion, blodgas för pH
Bedöma uttorkningsgrad (slemhinnor, hudturgor)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Behandling hyperkalemi?

A

iv Kalcium för att minska risken för arrytmi

NaCl om hypovolemi

Insulin/glukosinfusion flyttar in K i cellerna

Bikarbonatinfusion om acidos

Furix - kissa ut K

Resonium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Komplikationer vid urinstämma 500-1000 ml?

A

Kronisk skador med urintömningsbesvär, infektioner, livslångt behov av kateterbehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Vid urinstämma - vid hur många ml skall KAD lämnas kvar?

A

> 300 ml

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Behandling urinstämma?

A
  1. KAD
  2. SPK om KAD ej går
  3. I väntan på SPK avlasta tillfälligt blåsan - lokalbedövning - rosa kanyl och sug ut 200-400 ml urin
  4. Om urinstämma pga BPH, ge Alfuzosin för att öka chanserna att lyckas dra katetern senare.

Katetern dras efter 2-3 v när blåsan förhoppningsvis har hämtat sig.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Komplikationer radiusfraktur?

A
  • Inskränkt rörlighet i hand, handled, armbåge, axel
  • Kvarstående felställning
  • Karpaltunnelsyndrom
  • Extensorseneruptur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Diffdiagnoser stroke?

A 
Epilepsi
Tumör
Meningit/encephalit
Metabol störning som hypoglykemi, hyponatremi
MS
Borrelia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Inom hur lång tid kan man ge trombolys från symtomdebut?

A

4,5 h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hur väljer man AK-behandling efter en stroke?

A

ASA om ej kardiell genes

NOAK - om FF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Vad är en TIA?

A

Neurologiska symtom < 24h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Vanligaste orsaken till spontan hjärnblödning?

A

Hypertoni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Vanligaste lokalisationen vid spontan hjärnblödning?

A

Basala ganglierna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Vid hjärnblödning - vad ska man tänka på i transporten?

A

Intubationsberedskap, mannitol om tecken på inklämning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Vad ger man waranbehandlade patienter som fått en hjärnblödning?

A

Ocplex och Konakion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Kontraindikationer trombolys?

A

Intracerebral blödning
Hög blödningsrisk, ex waran
Symtomdebut > 4,5h
Medvetslöshet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Akut utredning vid misstänkt TIA?

A

Labprover: blodstatus, PK, APTT, glukos, el lipodstatus
EKG
DT hjärna
Doppler halskärlen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Behandling till en pat med hjärnblödning och waranbehandling?

A

Ocplex

Konakion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Indikation för att sätta in blodtrycksbehandling i akutskedet vid stroke?

A

Om man ska ge Trombolys och blodtrycket är för högt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Varför ska man inte sänka blodtrycket i akutskedet vid en ischemisk stroke?

A

Blodtryckssänkande behandling i akutskedet kan förvärra hjärnskadan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Vad är en sinustrombos?

A

Trombos i hjärnans venösa hålrum. Koppling till unga kvinnor, gravida, p-piller

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Vid akut intracerebral blödning - vilket syst BT är gränsen?

A

Under 140

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Riskfaktorer sinustrombos?

A

Graviditet, post partum, p-piller
Koagulationsstörning, APC-resistens
Malignitet
Sepsis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Symtom vid Wallenbergs syndrom?

A 
Yrsel, nystagmus
Kräkningar, hicka
Heshet, svalgpares
Ipsilateral dystaxi och fall
Ispilateralt horners syndrom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Vilket kärlterritorium är påverkat vid Amarosis fugax?

A

A carotis interna eller a ophtalmicus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Riskfaktorer DVT?

A 
Malignitet
Pares/gips av ben
Immobilisering > 3d
Rökning
Hypertoni
Hereditet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Vad är en ”instabil lungemboli”?

A

Hemodynamisk påverkan med systBT<100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Symtom LE?

A 
Akut dyspné
Bröstsmärta
Takykardi
Pleurit
Takypné
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

EKG-förändringar som kan tala för lungemboli?

A

FF, högergrenblock, negativ T-våg i V1-V4, p-pulmonale.

Ekg även viktigt att ta ur diffdiagnos!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Behandling massiv lungemboli?

A

Trombolys

Trombektomi om kontraindikation mot trombolys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Varför tas ej d-dimer på gravida?

A

Förhöjt hos alla gravida!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Risken för LE, bäckentrombos och sinustrombos ökar 10 gånger under graviditet. När är risken som högst?

A

0-6v post partum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Varför högre trombosrisk under graviditet?

A

Mer fibrinogen, mer von willebrand faktor, mer faktor VII och VIII

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Rtg vid misstänkt LE hos gravida?

A

EKG

Lungscintigrafi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Nämn symtom/statusfynd som

Talar för perifer resp central lungembolism?

A

Vid central ses blodtrycksfall, cyanos, halsvensstas.

Perifer: andningskorrelerad smärta, pleuravätska, pleuritretning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Hos vilka patienter kan en DVT orsaka en stroke?

A

Hos patienter med öppetstående foramen ovale?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Exempel på andra orsaker till positivt D-dimer förutom DVT?

A

Cancer, infektion, graviditet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Behandlingstid vid förstagångsDVT?

A

Proximal DVT : 6 mån

Distal DVT : 3 mån

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Patofysiologi Wernickes syndrom?

A

Tiamin (B1) brist pga malnutrition och ofta alkoholberoende (=minskar upptaget i tarmen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Vilka strukturer skadas vid Wernickes?

A

Thalamus
Cerebellum
Mamillära kropparna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Symtom Wernickes?

A

Konfusion
Ögonmotorikrubbning
Ataxi/balansstörning
Minnesrubbning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Vad har Tiamin/B1 för fysiologisk funktion?

A

B1 är ett essentiellt co-enzym som är nödvändigt i glukosmetabolismen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Vad är en subarachnoidalblödning?

A

Blödning ut i det likvorfyllda subarachnoidalrummet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Orsak SAH?

A

Aneurysm circulus wilisii 60%

Arteriovenösa missbildningar 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Hur många SAH ses på DT första dygnet?

A

90%

Om DT negativ görs LP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

När kan man tidigast utföra en LP vid misstanke om SAH?

A

6-12 h. Annars risk för falsk negativt!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Handläggning SAH?

A

Cyklokapron. Morfin. Primperan.
DT angio inför kirurgisk behandling
Coiling, kärl ligatur. Ventrikeldrän.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Handläggning vid ökad intrakraniellt tryck och hot om inklämning?

A

Höj huvudända, intubera, mannitol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Komplikationer SAH?

A

Hydrocephalus
Cerebral vasospasm
Reblödning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Beskriv prognosen vid SAH, första blödningen?

A

1/3 dör
2/3 överlever
- 1/3 av dessa vegetativa, 1/3 ok, 1/3 god livskvalite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Vad innebär cerebral vasospasm?

A

Sammandragning av kärlen av okänd orsak, livshotande, behandlas med ca-kanalblockerare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Vilket analysresultat i likvor stödjer diagnosen SAH?

A

Erytrocyter i likvor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Hur stor del av Betacellerna är förstörda när symtom uppstår vid DMT1?

A

80-90%

Ofta vid infektion eller tillväxtfas i tonåren när insulinbehovet är högre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Vilka prover tas för att diffa mellan typ 1 och typ 2 diabetes?

A

C-peptid (låg nivå = typ 1 då c-peptid speglar den endogena produktionen)
Anti-GAD (antikroppar mot betacellerna i pankreas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Gränsen för blodsocker för att få diagnosen diabetes?

A

Seven-Eleven

Fasteglukos > 7 x 2 eller icke-fastande > 11,1 + hyperglykemiska symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

DMT1-patienter gör regelbundna kontroller av vad?

A 
Ögonbotten
HbA1c
Albuminuri
Blodtryck
Fotstatus
Blodlipidkontroll
HbA1c
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Varför får dydebuterade diabetespatienter insulinkänning och symtom trots normalt blodsocker?

A

Adapterad till högre värden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Ge exempel på naturlig insulinresistens där pat borde höja sina doser?

A 
Infektioner
Steroider
Feber
Sårläkning
Stress
Tonår tillväxtfas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Mål HbA1c, LDL, blodtryck?

A

HbA1c < 52
LDL < 2,5
BT < 140/85

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Kroniska komplikationer till DMT2?

A 
Hypertoni
Sexuell dysfunktion
Katarakt
Makroangiopati
Charcot fot
Neuropati
Retinopati
Artropati
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Vad skiljer DMT1 från LADA?

A

Debut senare i livet > 30 år

Långsammare insjuknande , kräver inte insulin förren 6 mån efter diagnos. Antikroppar finns - annars vanlig typ 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Behandling LADA?

A

Initialt livsstilsråd och metformin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Varför får diabetiker artropati?

A

Nedsatt ledrörlighet pga blodsockrets inverkan på bindvävens struktur i kombination med nedsatt mikrocirkulation. Ger styvare senor, ligament. Ffa axlar och händer som drabbas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Vad är

LADA en förkortning av?

A

Latent autoimmune Diabetes in the Adult

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Vad innebär Dawn-fenomenet?

A

Hyperglykemi tidigt på morgonen när glukagon, kortisol och GH stiger. Diabetespatienten kan inte kompensera med ökad insulinutsöndring och får hyperglykemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Vanlig startdos insulin vid DMT1? Fördelning kort- och långverkande?

A

0,5 E/kg/dag

40% långtidsverkande (20% morgon, 20% kväll)

60% kortverkande vid måltid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Hur påverkas insulinbehovet av träning?

A

Det minskar så insulinresistensen minskar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Patofysiologi vid DMT2?

A

Cellerna blir insulinresistenta - de blir mindre känsliga för det cirkulerande insulinet. Insulinproduktionen minskar successivt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Vad är HbA1c?

A

Långtidssocker, glykosylerat Hemoglobin. Hemoglobin binder socker. Ju högre glukoskonc över tid, ju högre HbA1c.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Akuta komplikationer till DMT2?

A

Laktacidos
Hyperosmolärt syndrom
Insulinintoxikation
Hypoglykemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Hur fungerar Metformin?

A

Ökar insulinkänsligheten i muskler och lever via aktivering av AMPK.

  • Dämpar glukosproduktion i levern
  • Minskar glukosupptaget i tarmen
  • Ökar glukosupptaget i muskulatur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Vanliga biverkningar av Metformin?

A

Diarrée
Illamående
Kräkningar
Risk laktacidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

När ska man tillfälligt sätta ut Metformin?

A

Feber, diarrée, kräkningar, dehydrering

Kontrast

Ska ej tas med alkohol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Exempel på sjukdomar där man kan få diabetes sekundärt?

A

Pankreatit, akromegali, cushings syndrom, feokromocytom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Hur påverkas insulinbehovet vid grav njurinsufficiens?

A

Insulinbehovet minskar kraftigt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Vilken nivå HBA1c för att ställa diagnosen diabetes?

A

48

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Vanligaste symtomen vid graviddiabetes?

A

Inga symtom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

Hur stor del av mammor med graviddiabetes utvecklar sedan DMT2?

A

20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

Hur lång tid post partum återgår insulinbehovet till det normala?

A

Momentant

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

Varför ökar risken att utveckla diabetes under graviditeten?

A

Mer insulin krävs då man blir mer insulinresistent då. Syftet är att öka blodsockret så att fostrets behov tillgodoses. En del individer kan ej kompensera för med ökad insulinproduktion - dessa utv graviddiabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

Orsak hypernatremi?

A

Vattenförlust/minskat vattenintag. Leder vanligtvis till törst och att man dricker för att förhindra natriumstegring. Hypernatremi inträffar således främst hos pat som ej kan dricka ex IVA-pat, eller diabetes insipidus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

Symtom hypernatremi?

A 
Förvirring eller delirium
Rastlöshet, irritibilitet
Fokal neurologi
Torra slemhinnor och nedsatt hudturgor
Oliguri eller polyuri
Törst
Ortostatism
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

Hur är S-Osmolaliteten vid hypernatremi?

A

Hög pga många aktiva partiklar i blodet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

Behandling hypernatremi?

A

Behandla vätskeförlusten: minska diarréer, sänka feber, sätta ut diuretika.

Korrigera långsamt förlusten av Na.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

Orsaker hyponatremi?

A

Addison (aldosteron saknas, mindre Na tas upp från urinen)
Diuretika
Långvarig svettning
SIADH (ökat ADH, mer vatten sparas av njurarna, men samma mängd salt —> utspätt)

Hypothyreos
Primär polydipsi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

Kliniska fynd vid hypervolem, hypovolem och euvolem hyponatremi?

A

Hypervolem: pittingödem, ascites, lungödem
Hypovolem: nedsatt hudturgor, hypotoni, takykardi, torra slemhinnor, ortostatism
Euvolem: inga typiska fynd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

Varför viktigt att utreda hyponatremi?

A

Utesluta allvarlig bakomliggande orsak som Mb Addison, hypothyreos, hypofysinsufficiens, obehandlad diabetes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

Allvarlig komplikation om man korrigerar Na för snabbt?

A

Central pontin myelinolys —> bestående neurologiska skador

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

Komplikation vid akut hyponatremi?

A

Hjärnödem. Lågt natrium i blodbanan och högt i cellerna gör att vätska går in i cellerna —> ödem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

Behandling SIADH?

A

Vätskerestriktion - gör att Na stiger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

Orsak SIADH?

A

Läkemedel som psykofarmaka, desmopressinanaloger, antiepileptika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

Hur hänger Kalcium och PTH ihop?

A

När Ca sjunker frisätts PTH. PTH ökar bennedbrytning samt ökar nivåerna av 1 alpha hydroxylase vilket stimulerar bildningen av aktivt D-vitamin (1,25-dihydroxivitamin D). Aktivt D-vitamin ger en ökad kalciumabsorption i tarmen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
149
Q

Symtom hypokalcemi?

A

Neuromuskulär irritabilitet: parestesier, muskelkramper, hyperreflexi.

CNS: irritabilitet, kognitiv rubbning, demens, depression

Epileptiska anfall
EKG-förändringar- förlängd QT-tid

Kronisk hypokalcemi: osteomalaci

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
150
Q

Varför mäter man joniserat kalcium istället för S-kalcium?

A

50% av cirkulerande kalcium är bundet till albumin och därmed inaktivt. 50% är joniserat och aktivt. Joniserat kalcium är ett mått på den aktiva formen och S-kalcium är totalt serumkalcium (aktivt som inaktivt). Glöm ej kolla om
s-albumin är normalt! Om lågt är Ca-nivån högre än man tror vid s-ca.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
151
Q

Vanligaste orsakerna till hyperkalcemi?

A

Primär hyperparathyroidism
Malignitet

Tillståndet uppstår när tillförseln av kalcium till blodbanan från skelettet och gastrointestinalkanalen överstiger njurarnas förmåga att utsöndra kalcium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
152
Q

Två olika sätt som malignitet kan ge hyperkalcemi?

A

Skelettmetastaser som orsakar osteolys

Humoral hyperkalcemi - tumörcellerna producerar ett hormon PTHrP som liknar PTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
153
Q

Syntom hyperkalcemi?

A 
Konfusion
Trötthet
Muskelsvaghet
Illamående/kräkningar
Obstipation
Polyuri
Hjärtpåverkan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
154
Q

Etiologi till
A) högt Ca och högt PTH
B) Högt Ca och lågt PTH?

A

A) primär hyperpara

B) malignitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
155
Q

Behandling hyperkalcemi?

A

Vätsketillförsel! NaCl! Kissa ut Ca!

Bisfosfonat, hämmar osteoklaster. Först när pat är rehydrerad. Effekt efter 2-3d

Kalcitonin effekt 3-6 h

Kortison om sarkoidos eller D-vit intox

Dialys om nedsatt njurfunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
156
Q

Från vad kan man tillgodogöra sig D-vitamin?

A 
Solen
Äggula
Lever från fisk och däggdjur
Fiskleverolja
Fet fisk (100g täcker dagsbehovet av D-vitamin)
Margarin är berikat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
157
Q

Hur länge behöver man sitta i solen med bara armar och ben på sommaren för att få tillräcklig mängd D-vitamin?

A

7-8 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
158
Q

Komplikationer till hyperkalcemi?

A

Osteoporos
Arytmier
Asystoli
Njursten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
159
Q

Varför ges aktivt D-vit om man har njursvikt och inaktivt D-vit om orsaken är D-vit brist?

A

D-vit aktiveras i njurarna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
160
Q

Orsaker till D-vit brist?

A 
Malabsorption av D-vit
Obesitas
Kronisk njursvikt
Heltäckande kläder
Åldrande
Årsvariation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
161
Q

Vad är struma?

A

Förstorad sköldkörtel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
162
Q

Etiologi struma?

A 
Jodbrist i andra länder
Graves sjukdom
Neoplasi
Hereditet
Thyreodit
Litiumbehandling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
163
Q

Vad är ”thyroidit”?

A

Inflammation i Thyroidea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
164
Q

Symtom akut thyroidit?

A

Hög feber
Värk i thyroidea

Ffa immunosuprimerade som drabbas
Beh med Ab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
165
Q

Varför har thyroiditer ett tvåfasigt förlopp?

A

Sköldkörtelcellerna skadas —> tyreotoxikos när T3/T4 svävar ut. Symtom på hypertyreos.

Efter utsvävningsfasen fås en underfunktionsfas och sedan kan det rätta till sig alt underproduktion resten av livet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
166
Q

Symtom subakut thyroidit / De Quervain?

A 
Smärta över halsen
Feber
Ledvärk
Hög CRP/SR/LPK
Bifasiskt förlopp
Ej autoimmun genes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
167
Q

Behandling subakut thyroidit / post partum thyroidit?

A

NSAID
Ev Prednisolon
Ev Levaxin under hypotyreotiska fasen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
168
Q

Utredning när du känner en knöl på Thyroidea?

A 
T4
TSH
CRP 
Cytologi
Ultraljud
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
169
Q

Vanligaste orsaken till hypothyreos?

A

Kronisk lymfocytär thyroidit, pga TPO-ak. ”Hascimotos”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
170
Q

Vilket blodprov ändras först vid hypothyreos?

A

TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
171
Q

Vad är subklinisk hypothyreos?

A

Förhöjt TSH men thyroideahormonerna är fortfarande inom referensintervallet. Pat kan ha symtom!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
172
Q

Etiologi om
A) lågt T3/T4 och högt TSH
B) Lågt T3/T4 och lågt TSH

A

A) primär hypothyreos

B) sekundär hypothyreos (hypofysinsuff)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
173
Q

Hur mycket bör gravida öka sitt levaxin med?

A

20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
174
Q

Hur långt efter dosändring av levaxin är det lagom att ta om proverna?

A

Ca 2 mån

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
175
Q

Vad är Myxödemkoma?

A

Ovanlig komplikation till långvarig, obehandlad hypothyreos. Konfusion, hypotermi, chock och koma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
176
Q

Hur ska du tänka när du inleder behandling med Levaxin?

A

Start slow, go slow.
25ug insätts med försiktig upptrappning tills T4 når referensvärdet och TSH ligger ner mot 1. Viktigt att höra hur pat mår så att hen ej är översubstituerad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
177
Q

TPO - ak är en förkortning på vad?

A

S-Thyreodea-peroxidas-ak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
178
Q

Hur kan thyroideaprover påverkas av infektion?

A

T3 och TSH minskar

T4 kan öka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
179
Q

Vad är binjurebarkssvikt?

A

Binjurarna tillverkar inte tillräckligt mycket kortisol och aldosteron

180
Q

Vad är primär binjurebarkssvikt?

A

Addisons sjukdom

Autoantikroppar som leder till nedsatt binjurebarksvolym. Ofta tillsammans med hypo/hyperthyreos, diabetes mm

181
Q

Vad är sekundär binjurebarkssvikt?

A

För låga ACTH-nivåer, ofta pga kortisonbehandling eller sjukdomstillstånd.

182
Q

När är kortisolnivåerna som lägst och högst?

A

Lägst kring midnatt

Högst ca 06:00-08:00

183
Q

Vilka hormoner finns i binjurebarken?

A

Kortisol
Aldosteron
Binjurebarksandrogener

184
Q

Vad är kortisols funktion i kroppen?

A

Inflammationshämmande - Minskar leukocytsvar och blockerar cytokinproduktion vilket gör att personer med kortisolbrist ofta debuterar med inflammatoriska led- och/eller muskelsmärtor

Kolhydrat-, fett- och proteinomsättningen - Stimulerar glukoneogenes och inducerar insulinsekretion, men minskar även insulinkänsligheten.

Höjer blodtryck - ökad kärltonus

185
Q

Aldosterons uppgift?

A

Hormonet har en viktig del i blodtrycksregleringen (RAAS) → Sparar natrium och vatten samt utsöndrar kalium

186
Q

Symtom på tilltagande binjurebarkssvikt?

A 
Trötthet, allmän svaghet
Avmagring - Trötthet och avmagring drabbar samtliga patienter med uttalad Addisons sjukdom
Led-/muskelstelhet
Buksmärta
Hyperpigmentering
Lågt blodtryck
Saltbegär
187
Q

Varför blir man hyperpigmenterad vid binjurebarkssvikt?

A

Hyperpigmentering - T.ex. mörka ränder i handflatorna. Hyperpigmenteringen är ett resultat av att när hypofysen har en kompensatorisk överproduktion av ACTH så ökar nivåerna av α-MSF (melanocytstimulerande faktor). α-MSF stimulerar melanocyter i huden till melaninbildning och därmed hyperpigmentering. Även hudområden som utsätts för tryck, till exempel armbågar och knän kan bli hyperpigmenterade.

188
Q

Akut debuterande symtom kallas Addison kris. Symtom?

A 
Debuterar ofta vid annan samtidig sjukdom:
Hyponatremi
Hyperkalemi
Hyperkalcemi
Hypoglykemi
Illamående-kräkningar
Buksmärta
Hög feber (> 40º)
Sjunkande blodtryck (sänkt blodvolym)
Cirkulationskollaps
Död
189
Q

Vilka AK har man vid Addisons sjukdom?

A

21-hydroxilas

190
Q

Vilken typ av binjurebarkssvikt har man vid
A) Högt ACTH, lågt kortisol
B) Lågt ACTH, lågt kortisol

A

A) primär addison med destruktion av binjuren

B) sekundär binjurebarkssvikt, ofta pga kortisonbehandling

191
Q

Vad är Synachtentest?

A

Man injicerar syntetiskt ACTH, mäter kortisol som då ska stiga om man EJ har primär binjurebarksinsuff.

192
Q

Vad gör du om du misstänker Addison kris hos en patient?

A

Vid misstänkt addisonkris – Spara serum för kortisol/ACTH-test men behandla direkt!

Hydrokortison/solu-cortef (100 mg i.v. + 100 mg i.m.)

193
Q

En person med Addison, hur mycket ökar hen sin dosering vid feber?

A

20 mg per grad temp

194
Q

Elektrolytrubbning vid binjurebarkssvikt?

A

Lågt Na

Hög K

195
Q

Vilka prover tas vid misstanke om binjurebarksinsufficiens?

A

Kortisol

ACTH

196
Q

En patient med Addison som har diarrée och kräkning. Behandling?

A

Vid kräkning/diarré: inläggning för i.v. hydrokortison + aldosteron + vätska

197
Q

Vanligaste orsaken till hyperkalemi?

A

Njursvikt = sämre utsöndring

198
Q

Behandling hyperkalemi?

A

Kalcium iv för att stabilisera hjärtat och minska risken för arrytmi

Glukos-insulin infusion flytta in K i cellerna

Natriumbikarbonat - åtgärda acidos

Inhalation B2-agonist - effekt likvärdig som glukos-insulin

Resonium

Loopdiuretika

Hemodialys

199
Q

Vanlig orsak hypokalemi?

A

Diuretika

Kräkningar, diarré

200
Q

Viktigaste riskfaktorerna för att utveckla ateroskleros?

A

Hypertoni
Rökning
Hyperlipidemi (ffa LDL)

Diabetes

201
Q

Komplikationer till ateroskleros?

A

Stenoser: angina, claudicatio, gangrän
Plackrupturer: hjärtinfarkt, stroke
Aneurysm och dissektioner i aorta

202
Q

Vad är KOL?

A

Tillstånd där bronkliolit och emfysem ger en kronisk obstruktivitet och nedsatt lungfunktion.

Bronkiolit= inflammation i bronkioler.
Emfysem= alveolernas väggar går sönder pga inflammation i alveolerna
203
Q

Hur stor del av rökare utvecklar KOL?

A

50%

204
Q

Etiologi KOL?

A 
80-90% pga rökning
Alfa1-antitrypsinbrist
Luftföroreningar
Stigande ålder
Astma
Hereditet
205
Q

Vad är en KOL-exacerbation?

A

Tillfällig försämring i sin KOL med försämrade symtom.

Virus 50% eller bakterier (H Influenzae vanligast)

206
Q

Symtombilden vid KOL korrelerar med graden av nedsatt lungfunktion. Exempel på symtom?

A 
Sputumproduktion
Långvarig hosta
Pip i bröstet
Sämre ork
Dyspné
207
Q

Vad är klassifikation enligt GOLD vid KOL?

A

Behandlingsriktlinjerna utgår ifrån dessa. A-D. Gradering utifrån symtomskattning via CAT, exacerbationsanamnes,

208
Q

Vilka pat bör genomgå spirometri?

A

Alla som söker för anfåddhet, hosta, slem

209
Q

Hur graderar man obstruktionen vid KOL mha spirometri?

A

FEV1

210
Q

Diffdiagnoser till KOL?

A

Astma - finns reversibilitet?
Cystisk fibros
RA och andra systemsjukdomar

211
Q

Klinisk kemi vid misstanke om

KOL?

A

CRP, SR - infektion?
Alfa1-antitrypsinbrist om < 50 år
ProBNP
Blodgas om låg pox

212
Q

Livsstilsråd till KOL-patienter?

A

Rökavvänjning
Motion
Sjukgymnastik: träna andningsmuskler, andningsteknik
Dietist: kostrådsgivning behöver mkt kcal
KOL-skola

213
Q

LM-behandling vid Gold A-D?

A

Gold A: vb kortv beta-2-agonist (Buventol) och ev kortv antikolinerga (Atrovent)
Gold B & C: långv antikolinerga (Spiriva) och/eller långv beta-2-agonist (Serevent)
Gold C: långv beta-2-agonist + ICS

214
Q

Vad gäller för syrgasbehandling vid KOL?

A

Förbättrar överlevnaden vid kronisk hypoxi.

Indikation:
KOL med pO2 < 7,4 i vila.
Lungfibros
Palliativa tillstånd

Rökstopp. Ska använda gasen 16-24h/dygn

215
Q

Övrig behandling hos KOL-pat?

A

Vaccination

Osteoporosbehandling vid behov

216
Q

Indikation BiPap vid KOL-exacerbation?

A

AF> 24
PCO2> 6,0
Ph<7,35

Vilket tyder på otillräcklig ventilering, behåller för mkt CO2 och blir sur.

217
Q

Behandling KOL-exacerbation?

A 
Ventolin
Kortison
Ev Furix om resp insuff och vätskeretention
Pox< 90% syrgas 1-2L
Ev Ab
218
Q

Indikation Ab vid KOL-exacerbation? Vilket preparat?

A

Två av tre kriterier ska vara uppfyllda:
Ökad dyspné
Ökad hosta
Ökad sputumvolym/purulent hosta

Amoxicillin

Odla sputum! Ej nph

219
Q

Varför får KOL-pat hyperkapni om

man ger dem för mkt syrgas?

A

Andningen hos KOL-pat drivs av en hypoxisk drive och ej CO2 då de är habituerade till höga CO2-nivåer.

Ger man O2 andas de mindre och samlar på sig CO2.

220
Q

Varför får KOL-pat osteoporos?

A

Immobilitet pga dyspné

221
Q

Exempel på extrapulmonella fenomen vid KOL?

A 
Malnutrition
Osteoporos
Hypogonadism
Nedsatt kognitiv funktion
Nedsatt njurfunktion
Maculadegeneration
Ökad risk lungcx
Ökad risk kardiovaskulär sjukdom
222
Q

Kan man bota KOL?

A

Nej. Man kan ej heller stoppa progressionen. Men med behandling minska progressionshastigheten, förbättra symtomen och minska exacerbationsfrekvensen.

223
Q

10årsöverlevnaden med KOL FEV1<0,75?

A

5%

224
Q

Två tidiga symtom på KOL?

A

Sputumproduktion

Långvarig hosta

225
Q

Vilka spirometriska metoder gäller för diagnosen KOL?

A

FEV1/VC < 0,7

226
Q

Enda behandlingen som kan minska utvecklingen av KOL?

A

Rökstopp

227
Q

Vilka kriterier uppfyller en patient som bedömts ha högrisk för exacerbationer?

A

> 2 exacerbationer senaste året eller minst 1 exa som krävt inneliggande vård

228
Q

Vad är respiratorisk insufficiens?

A

Oförmåga att upprätthålla normala blodgaser i vila. Hypoxi, hyperkapni.

229
Q

Behandling hyperkapni?

A

Ökad ventilation - ex Bipap

230
Q

Varför ffa hypoxi och ej hyperkapni vid diffusionshinder?

A

Koldioxid har 20 gånger lättare att diffundera mellan blod och och luft än syre har. Diffusionshinder stoppar därför syrgas men ej CO2.

231
Q

Etiologi vid hypoventilation?

A

Obesitas hypoventilation
ALS eller andra neurosjukdomar
Thoraxdeformitet som skolios
CNS-lesion som ger påverkan på andncentrum

232
Q

Behandling hyperkapni?

A

Ökad ventilation!

Sänk syrgasbehandling om hypoxisk drive
Djupandning
Flaskblås/BA-tub
Non Invasiv Ventilation - BiPAP

233
Q

Kontraindikationer CPAP?

A

Pneumothorax
Hypotoni/hypovolemi för cpap sänker trycket
Medvetandesänkning
Aspirationsrisk

234
Q

Varför kan man få vätskeretention vid resp insuff?

A

Ffa hyperkapni. Minskad glomerulär filtration till följd av minskat blodflöde/lokal vasokonstriktion i njurarna

235
Q

Behandling OSAS?

A

Livsstil (rökning, övervikt, alkohol, ryggsovande)
Sovskena
CPAP
Svalgkirurgi

236
Q

Symtom OSAS?

A

Dagtrötthet, snarkningar, apnéer, irritabilitet, koncentrationssvårigheter

237
Q

Behandling Samhällsförvärvad pneumoni?

A

Kåvepenin i första hand

Doxycyklin i andra hand

238
Q

Definition nosokomial pneumoni?

A

Pneumonin debuterar 48h efter inskrivning eller 48h efter utskrivning

239
Q

Agens nosokomial pneumoni?

A

Pseudomonas aeruginosa

S Aeurius

240
Q

Behandling spontan pneumothorax?

A

Observation/expektans om liten pneu.
Passivt dränage: TruClose
Aktivt dränage: Bülaudrän
Aspiration med torakocentesnål

241
Q

Hur verkar PTH?

A

Vid lågt Ca frisätts PTH —> ökad kalciumreabsorption i njuren, ökad fosfatutsöndring i njuren, aktivering av D-vit i njuren som ökarupptaget i tarmen.

Benresorption i skelettet —> Ca och fosfatfrisättning

242
Q

Vanligaste orsaken till hyperpara?

A

Adenom i thyroidea

243
Q

Provsvar vid primär hyperpara?

A

Högt PTH och Kalcium

244
Q

Vad är ITP?

A

Vanligaste orsaken till trombocytopeni. Autoimmun sjukdom med destruktion av trombocyter av T-celler och antikroppar. Trombocytopeni. Initialt inga symtom - senare petekier, purpura, blåmärken, hematuri

245
Q

Indikation behandling vid ITP?

A

TPK< 30

Blödningstendens

246
Q

Behandling vid ITP?

A

Första linjen:
Kortison
Immunoglobulier

Andra linjen:
TPO-agonist
Immunosuppressiv behandling
Splenektomi

247
Q

Definition instabil Angina?

A
  • Nydebuterad angina med ökande symtom < 4 v
  • Förvärrade symtom < 4v hos pat med känd angina
  • Debut viloangina < 4v
  • ny debut angina < 4v efter hjärtinfarkt
248
Q

Vad gör man vid klinisk misstanke om

hjärtinfarkt och LBBB?

A

Handlägga som STEMI DOCK innebär

inte kombinationen att det med säkerhet föreligger en akut hjärtinfarkt.

249
Q

Etiologi AKS?

A

Ruptur av lipidrikt plack —> ocklusion och ischemi

250
Q

Vad är en typ 2 infarkt?

A

För lite blodtillförsel till hjärtat pga ex anemi, hypoxi, kärlspasm,

251
Q

Skillnad mellan instabil angina och NSTEMI?

A

Instabil angina = partiell eller intermittent ocklusion i kranskärl

NSTEMI= viss ocklusion av kärlet men ej totalt.

252
Q

Symtom på hjärtinfarkt hos diabetiker?

A

Ofta vag symtombild i form av dyspné och trötthet.

Pga neuropati!

253
Q

Kroniskt förhöjda TnT nivåer kan bero på vad?

A

Hjärtsvikt, förmaksflimmer, lungemboli, njursvikt.

254
Q

I vilka avledningar syns en anterior infarkt?

A

V3-V4

255
Q

I vilka avledningar ses en inferior infarkt?

A

II
III
aVF

256
Q

Behandling AKS?

A 
ASA
ADP-rec antagonist (Ticagrelor)
(Arixtra om NSTEMI)
Nitro
Morfin
Betablockerare
257
Q

Sekundärprevention AKS?

A 
Rökstopp
Betablockerare
Nitro vb
Statin
ACEi
ASA
Ticagrelor 1 år
258
Q

Mål BT och LDL vid aterosklerotisk sjukdom?

A

BT < 140/90

LDL < 1,8

259
Q

EKG fynd vid instabil angina?

A

Vanligtvis inga

T-vågsnegativisering eller ST-sänkningar förekommer

260
Q

Vanligaste orsaken till hjärtsvikt?

A

80% :
Skadat myokardium pga ischemisk hjärtsjukdom

Hypertoni (VK arbetar mot ett högre motstånd)

261
Q

Varför är ACEi en viktig behandling vid hjärtsvikt?

A

Nedsatt myokardfunktion —> nedsatt hjärtminutvolym —> aktivering av sympaticus och RAAS-systemet —> ökad salt och vätskeretention i njurarna —> högre preload och afterload —> hjärtat tröttas ut ännu mer = ond spiral

262
Q

Varför får man lungödem vid svår hjärtsvikt?

A

Vid VK-svikt blir blodet nästan stillastående bakåt i lungkretsloppet —> ökat tryck i lungartärerna —> med pulmonell hypertension och lungödem.

263
Q

Vanligaste orsaken till högersidig hjärtsvikt?

A

Vänsterkammarsvikt

264
Q

Varför bör NSAID undvikas hos hjärtsviktspatienter?

A

Försämring av hjärtsvikt

265
Q

LM-behandling vid hjärtsvikt?

A
  1. ACEi eller ARB om intolerans mot ACEi för att minska RAAS-aktivering och vätskereabsorption
  2. Furosemid vb
  3. Betablockerare hämmar sympaticusaktivering, minskar pulsen = ökar tiden för myokardiet att perfunderas med blod
  4. Aldosteronhämmare (Spironolakton) till NYHA 3-4 med kvarstående besvär trots ACEi + betablock
  5. ARNI ersätter ovan vid vid EF < 35% om fortsatta besvär av ovan
  6. Sviktpacemaker
  7. Digitalis
266
Q

Indikation PM vid hjärtsvikt?

A
  • Hjärtsvikt, LBBB och EF<35%

-

267
Q

Behandling akut hjärtsvikt?

A 
Hjärtsängläge
Syrgas
CPAP, minskar ödem, ökar thorakala trycket och därmed preload vilket även sänker BT
Nitro
Furix
Morfin
Betablock om FF
268
Q

Nämn två orsaker till akut hjärtsvikt man kan se på EKG ?

A

Förmaksflimmer

Akut ischemi

269
Q

Vad är myokardit?

A

Inflammation i hjärtmuskeln

270
Q

Etiologi myokardit?

A

Virusinfektion
Systemsjukdom ex SLE, sarkoidos
LM-överkänslighet

271
Q

Behandling myokardit?

A

Telemetriövervakning
Symptomatisk behandling av komplikationer: betablock mot arrytmier, diuretika.
Hjärttransplantation vid behov
Bör undvika fysisk aktivitet i 6 mån

272
Q

Diagnoskriterier för akut perikardit?

A

2 av följande

  • brsm
  • gnidningsljud
  • perikardvätska
  • generella ST-höjningar
273
Q

Vilken undersökning görs för att bekräfta diagnosen myokardit?

A

MR hjärta

274
Q

EKG-förändringar vid myokardit?

A

Generella ST-höjningar

275
Q

Varför läggs patienter med misstänkt myokardit in?

A

Myocytsönderfall med medföljande arrytmirisk

276
Q

Status vid hjärttamponad?

A

Halsvensstas
Dyspné
Pulsus paradoxus
Hypotoni

277
Q

Vad är endokardit?

A

Infektion i endokardiet eller PM. Oftast lokaliserad till klaffarna.

278
Q

Vanligaste agens vid endokardit?

A

Stafylokocker

279
Q

Riskfaktorer för att utveckla endokardit?

A 
Inop klaffar
Förvärvad klaffskada pga iv missbruk (får ofta ärrbildning på tricuspidalis)
Diabetes
Medfödda hjärtfel
Immunosuppression
Hemodialys
280
Q

Exempel på embolitecken vid endokardit?

A

Neurologiska
Hematuri
Hudförändringar
Skelettpåverkan

281
Q

Bilddiagnostik vid misstänkt endokardit?

A

TEE (= transesofagalt ekokardiogram)

282
Q

Medicinsk behandling vid endokardit?

A

Blododling

Kloxacillin + aminoglykosid iv 4v

283
Q

Indikation thoraxkirurgi vid endokardit?

A

Svår hjärtsvikt
Inf 7-10 dagar med Ab utan effekt
Vegetationer och risk för embolisering
Svampinfektion

284
Q

Komplikationer endokardit?

A

Emboliseringar (stroke)
Hjärtklaffsdestruktion
Hjärtsvikt

285
Q

Vanligaste agens vid endokardit?

A

Alfahemolytiska streptokocker från munhålan

S Aureus 40%

286
Q

Vad är VES?

A

Hjärtslag som initieras från ektopiskt fokus i kammarmyokardiet.

287
Q

Vad talar VES som uppkommer eller förvärras under arbete för?

A

Ischemisk hjärtsjukdom

288
Q

Tre VES på rad är vad?

A

VT

289
Q

Utlösande faktorer VES?

A 
Sympatikuspåslag
Koffein
Hypokalemi
Digoxinintox
Ischemisk hjärtsjukdom
290
Q

Behandling VES?

A

Svårbehandlat

Man kan testa betablockad

291
Q

Vanligaste orsaken till plötslig hjärtdöd hos unga människor?

A

Hypertrof kardiomyopati –> arrytmi

292
Q

Hur nedärvs hypertrof kardiomyopati?

A

autosomalt dominant nedärvningsmönster

293
Q

Behandling hypertrof kardiomyopati?

A

Hjärtsviktsbehandling om hjärtsvikt. Annars symptomatisk behandling:
Betablockerare
Loopdiuretika - T.ex. furosemid
Långverkande nitro
Operation - Myotomi, kirurgiskt avlägsnande av myokard kan bli aktuell vid obstruktiv sjukdom
ICD-pacemaker - Blir aktuell för de patienter som beräknas ha förhöjd risk för plötslig död

294
Q

Patofysiologi vid hypertrof kardiomyopati?

A

Myokardiet hypertroferar och det är oftast vänster kammares vägg som drabbas. Den hypertrofa kammarväggen leder till att kammaren blir mindre samtidigt som väggen blir mindre elastisk. Båda dessa förändringar leder till mindre slutdiastolisk volym samt minskad slagvolym. Tillståndet orsakar alltså med tiden diastolisk hjärtsvikt (Se → diastolisk hjärtsvikt).

295
Q

Orsaker till dilaterad kardiomyopati?

A

Oftast idiopatisk
Myokardit
Alkoholbrukssyndrom
Diabetes

296
Q

Hur ser Takutsubo ut på EKO?

A

Hjärtat har den typiska dyskinetiska ballongformen

297
Q

Vad beror AVNRT på?

A

En extra bana (totalt två) i AV-noden vilket gör att elektriska signaler kan slinka tillbaka från kammare till förmak

298
Q

Akut behandling vid AVNRT och AVRT?

A

Vagusstimulering - Massera karotis, valsalvamanöver, kallt vatten i ansiktet
Adenosin som tillfälligt stoppar överledning i AV-noden helt och därmed hjärtats fortledningsfunktion

Verapamil eller diltiazem
Synkroniserad elkonvertering - Förstahandsval vid hemodynamisk påverkan.

299
Q

Vad är “preload”?

A

Passiv tension vid utsträckning och fyllnad. Beroende av eftergivligheten – ett stelt hjärta ger högre wallstress då blodet pressas in i kamrarna. Preload är som störst då diastole är slut och systole börjar dvs precis innan isovolymetriska kontraktionen. Fyllnaden är beroende av det venösa återflödet.

300
Q

Vad är “afterload”?

A

Beror av resistensen ute i kärlträdet då blodet pressas mot aortaklaffen. Då trycket överstiger trycket i aortan kan blodet passera ut. Åderförkalkning ökar afterload eftersom det då krävs ett högre tryck för att pressa ut blodet ur kamrarna.

301
Q

Vad är kronotropi och vad är inotropi?

A

Kronotropi – Egenfrekvens, myogeniciteten

Inotropi – Kontraktionskraft.

302
Q

Vad innebär “ändartärer”?

A

LCA, RCA, LAD, Dessa avgår från aorta direkt när den kommer ut från vänster kammare och artärgrenarna är så kallade ändartärer. Detta innebär att de går till delar av myocaridet dit andra kärl ej når och är anledningen till att man kan få hjärtinfarkter. Så hade inte varit fallet om vi hade haft ett stort nätverk med mycket anastomoser

303
Q

Indikation behandling med digitalis?

A

Frekvensreglering vid förmaksflimmer och förmaksfladder i kombination med hjärtsvikt.

304
Q

Vad är AV-block?

A

Ett hinder någonstans mellan sinusknutan och kamrarna som leder till att den elektriska aktiviteten försenas eller blockeras på vägen dit

305
Q

Förklara AV-block I-III?

A

1: lägre puls annars opåverkad
2 typ 1: pq-tiden förlängs successivt och till slut uteblir en kammarkontraktion.
2 typ 2: enstaka p-vågor fastnar på vägen ner, 35% får asystoli.
3: inga impulser fortleds mellan förmak å kammare

306
Q

En patient kan växla mellan olika AV-block. Vilket AV-block är första som brukar ge hemodynamisk påverkan?

A

AV-block II typ 2, Mobitz

307
Q

Behandling av bradyarrytmi som ger hemodynamisk påverkan?

A

Atropin
Isoprenalin
Temporär akut pacemaker

308
Q

Indikation pacemaker vid bradyarrytmi?

A

Vid symtom som synkope, yrsel

309
Q

Vad ska man göra om man ser ett LBBB på EKG hos en annars frisk patient?

A

Misstänk bakomliggande hjärtsjukdom och utred vidare med ekokardiografi/kardiologremiss!

310
Q

Skillnad mellan AV-block II typ 1 och typ 2?

A

AV-block II typ 1: Pq-tiden förlängs successivt för att till slut resultera i att en förmakskontraktion inte åtföljs av en kammarkontraktion. Vanligt tillstånd hos friska yngre, benignt.

AV-block II typ 2: Mobitz typ 2, Enstaka P-vågor fastnar på vägen ner. Vid AV-block II, typ 2 är avståndet mellan P-vågorna konstant. Första graden som kan ge hemodynamisk påverkan.

311
Q

Vid sjuk sinusknuta när den ej fungerar, vilka delar av hjärtat kan istället ta över rytmen?

A
  • AV-systemet - Nodalt ersättningsslag (vanligast).
  • Celler i förmaksmyokardiet - Förmaksersättningsslag. Vid fortsatt förmaksrytm brukar hjärtrytmen vara ca 60 slag/min
  • Ventrikulärt extraslag - Signal från celler i kammarmyokardiet sker oftast som “sista utväg”. I dessa fall ses breddökade QRS-komplex.
312
Q

Vad innebär “kronotrop insufficiens”?

A

Oförmåga till adekvat hjärtfrekvensökning vid fysisk ansträngning (< 80% av förväntad maxpuls). Oftast patienter runt 70 år och uppåt. Dessa har en maxpuls runt 150 slag/min utan läkemedel. Behandlas som SND

313
Q

Vanligaste hjärtklaffsjukdomarna?

A

Aortastenos och mitralisinsufficiens utgör tillsammans 75 % utav alla hjärtklaffsjukdomar.

314
Q

Medicinsk behandling mot aortastenos finns ej men man behandlar ev angina pectoris och hjärtsvikt. Varför ska man undvika dilaterade läkemedel (ACEi, nitro) vid aortastenos?

A

dessa kan öka tryckgradienten över aortaklaffarna, och därmed försämra hemodynamiken.

315
Q

Prognos vid aortastenos?

A

Vid uttalad aortastenos med allvarliga symtom (synkope) är dödligheten 50 % inom två år. Dock går dödligheten drastiskt ned vid klaffbyte; långtidsöverlevnaden skiljer sig knappt jämfört med normalbefolkningen.

316
Q

Vanligaste orsaken till aortastenos?

A

Sklerotisk degeneration – den vanligaste orsaken. Hög ålder, manligt kön, rökning och hyperlipidemi predisponerar.

317
Q

Etiologi aortainsufficiens?

A

Endokardit, aortadissektion, trauma, bindvävssjudom m.m.

318
Q

Varför kan man få symtom på angina vid aortastenos och aortainsufficiens?

A

Kranskärlen utgår från aorta. Midre flöde i aorta = mindre flöde i kranskärlen

319
Q

Kardinalsymtom vid aortastenos?

A

Dyspné, synkope, angina pectoris

320
Q

Varför kan mitralisinsufficiens leda till vänstersidig hjärtsvikt?

A

Mitralisinsufficiens = blod läcker tillbaka till vänster kammare under diastole –> myokardhypertrofi av VK och kan med tiden även orsaka vänstersidig hjärtsvikt.

321
Q

Hur brukar blodtrycket vara vid aortainsufficiens?

A

Högt pulstryck – Dvs stor skillnad mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Högt systoliskt på grund av ökad slagvolym och lågt diastoliskt på grund av klaffläckage i den diastoliska fasen. Ofta systoliskt tryck >100 mmHg och diastoliskt tryck < 60 mmHg. Normalt pulstryck förekommer.

322
Q

Symtom att fråga efter om man misstänker aorta stenos?

A

Svimning vid ansträngning, bröstsmärta vid ansträngning

323
Q

När hörs en aortastenos, aortainsuff och mitralisinsuff under hjärtcykeln?

A

Aortastenos: systole
Aortainsuff: diastole pm I2-I3 dx
Mitralisinsuff: diastole mer mot apex

324
Q

Förmaksflimmer är den vanligaste takyarrytmin. Etiologi?

A

Hypertoni, hjärtsvikt, kranskärlssjukdom.
Reversibel orsak som tyreotoxikos, alkohol, diabetes, infektion, KOL
Okänt

325
Q

Hur länge kan man ha haft förmaksflimret för att kunna elkonverteras akut?

A

< 48h

Om längre än så krävs 3v waran m terapeutiskt PK eller NOAK

326
Q

Hur går elkonvertering till?

A

Vid elkonvertering ges en synkroniserad bifasisk elstöt (100-200J initialt) med anterioposterior alt anterolateral elektodplacering. Patienten ska vara fastspänd, fastande och sövd.

327
Q

Hur kan man operera bort FF?

A
  • HIS-blockad (tar bort kopplingen mellan förmak och kammare) + pacemaker som styr rytmen
  • Lungvensisolering (flimmerablation)– 75 % flimmerfria efter 1-2 ingrepp (osäkert hur det blir på lång sikt)
328
Q

Komplikationer förmaksflimmer?

A

Stroke

Hjärtinfarkt

329
Q

Vad är CHA2DS2 VASc?

A 
Scoresystem som används för att bedöma embolirisk (stroke, systemisk emboli) vid förmaksflimmer. Överväg behandling om över 2p. 
C- hjärtsvikt 1p
H- hypertoni 1p
A2 - ålder > 75 2p
D - diabetes 1p
S2 - stroke/TIA/tromboembolism 2p

Va- kärlsjukdom 1 p
Sc- kvinnligt kön 1 p

330
Q

Vad är HAS-BLED?

A

HAS-BLED är ett score-system för bedömning av blödningsrisk vid antikoagulantiabehandling. ≥3 poäng enligt HAS-BLED innebär hög blödningsrisk vid oral antikoagulantiabehandling

331
Q

Smala qrs-komplex vid takyarrytmi - vid vilken frekvens för förmaksfladder misstänkas?

A

Vid smala QRS-komplex och (regelbunden)takykardi kring 150 (130-170) bör förmaksfladder misstänkas

332
Q

Förmaksfladder är ofta regelbundet, kan det vara oregelbundet?

A

Ja om oregelbunden blockering

333
Q

Olika farmakologiska läkemedel vid rytmreglering av förmaksflimmer?

A

Betablockad
Kalciumhämmare
Digoxin
Cordarone

334
Q

Symtomtriad för akut sarkoidos?

A

Hiluslymfom, erytema nodosum och fotledsartrit talar starkt för akut sarkoidos

335
Q

Hur ser spirometri ut vid restriktiv bild?

A

Normal kurva som på slutet faller brant
Sänkt FEV1 men normal eller ökad FEV%
Sänkt diffusionskapacitet, total lungkapacitet och residualvoylm - Mäts på lunglaboratorium

336
Q

Symtom vid allergisk alveolit?

A 
Snabbt förlopp som sker direkt efter en upprepad exponering för det utlösande antigenet
Feber
Frossa
Hosta
Muskelvärk
337
Q

Behandling allergisk alveolit?

A

Undvik fortsatt exponering - Kan ofta reversera sjukdomsförloppet
Glukokortikoider

338
Q

Hur mäts reversibilitetstest vid misstänkt astma?

A

Reversibilitetstest(15 min efter inhalation av beta 2-agonist)

FEV1 ökar ≥ 12 % och med minst 200 ml
PEF ökar ≥ 15 % alternativt minst 60 L/minut
339
Q

Hur diagnostiserar man Astma?

A

Anamnes, lungstatus, allergiutredning samt lungfunktionstest med PEF och/eller spirometri

340
Q

Kontraindikation för betablockerare?

A

Svår astma! Tänk på att astma behandlas med BETA-AGONIST. En betablockerare har motsatt effekt

341
Q

Läkemedel som kan utlösa ett astma-anfall?

A

NSAID, betablockerare och acetylsalicylssyra

342
Q

Behandling akut astma?

A

Ventolin, ev Atrovent, steroider

343
Q

Tablettbehandling vid astma?

A

Antileukotriener (montelukast; Singulair®)

344
Q

Hur definieras akut njurskada/akut njursvikt?

A
  1. Minskad urinproduktion (< 0,5 ml/kg kroppsvikt/timme under 6 timmar)
  2. Ökade nivåer kreatinin. ≥ 1,5 gånger ursprungsvärdet, som har konstaterats uppstått eller förmodats uppstått de senaste 7 dagarna
345
Q

Orsaker till akut njursvikt?

A
  1. Prerenal (vanligast). Sänkt effektiv arteriell blodvolym/blodtryck.
  2. Renal. NSAID, kontrastmedel, rabdolyolys, myelom
  3. Postrenal. Avflödeshinder. Njursten, Tumör, Prostatahyperplasi
346
Q

Varför kan NSAID ge njurskada?

A

Prostaglandiner kompenserar och ökar den glomerulära filtrationshastigheten när den sjunker vid ex RAAS-aktivering vid hjärtsvikt. NSAID hämmar Prostaglandiner vilket innebär att kompensationssystemet för att öka njurens cirkulation försvinner.

347
Q

Komplikationer till akut njursvikt?

A

vervätskning - Lungödem, andningssvårigheter
Hyperkalemi
Acidos - Dyspné

348
Q

Behandling akut njursvikt?

A

Eftersträva normovolemi - Ge vätska. Lågt blodtryck eller dehydrering ska behandlas utan dröjsmål

Åtgärda elektrolytrubbningar
Läkemedelsjustering - Sätt ut eventuella nefrotoxiska läkemedel och justering av läkemedel som elimineras via njuren
Följ diuresen
Behandla bakomliggande orsak (om möjligt)
- Behandla eventuella infektioner
- Postrenal njursvikt ska identifieras och åtgärdas utan dröjsmål (samråd med urologspecialist)

349
Q

Varför kan jodkontrast ge nefropati?

A

Jodkontrast sänker GFR och kan på så sätt orsaka nefropati

350
Q

Viktigaste preventiva åtgärden för att minska risken för kontrast-nefropati?

A

Viktigast: Hydrera innan undersökning om patienten är dehydrerad

Även:
Om storkonsument av NSAID: sätt ut några dagar innan
Om GFR 30-60: reducera dosen av kontrastmedel
Om metforminbehandling: sätt ut metformin samma dag som undersökningen, vänta 2 dagar och mät kreatinin innan återinsättande. Annars ökad risk för laktacidos p.g.a. nedsatt GFR

351
Q

Riskfaktorer hos en patient för att utveckla kontrastnefropati?

A

Sänkt njurfunktion, diabetes, hög ålder, dehydrering, nefrotoxiska läkemedel, myelom

352
Q

Njurens funktion?

A

Filtrerar 180 liter per dygn, reglerar urinvolymen mellan 0,5 och 20 liter per dygn. Andra funktioner:

    Utsöndrar vattenlösliga avfallsprodukter
    Reglerar blodtrycket
    Reglerar syrabas-balans
    Reglerar salthalter
    Reglerar blodvolym
    Medverkar till normal benbildning
353
Q

Vid vilken procent av njurfunktionen brukar man behöva dialys?

A

Dialysbehandling startar i regel när njurfunktionen har sjunkit till ca 5-10%

354
Q

Orsaker till kronisk njursvikt?

A 
Hypertoni - Vaskulär njursjukdom, nefroskleros
Diabetesnefropati
Kronisk glomerulonefrit
Polycystisk njursjukdom
Pyelonefrit
355
Q

Konsekvenser av kronisk njursvikt?

A
  • Ansamling av kvävehaltiga metaboliter → Uremisymptom
  • Rubbningar i elektolyt, salt- och vätskebalans → Ödem
  • Typiskt med hyperkalemi pga av minskad renal utsöndring av kalium
  • Påverkan på njurens metabola funktioner → Ökad acidosrisk
  • Påverkan på endokrina funktioner →
    EPO sjunker → Anemi
    Renin stiger → Hypertoni
    Brist på aktivt D-vitamin (aktiveras i njuren)→ Kalcium sjunker (hypokalcemi) → PTH stiger (sekundär hyperparatyroidism) → Skelettskada + ateroskleros → Hyperfosfatemi (fosfat frisätts vid skelettskada)
356
Q

Symtom kronisk njursvikt?

A

Ödem
Hyperkalemi - Kan ge arytmier och i värsta fall asystoli.
Trötthet, minskad fysisk kapacitet

357
Q

Vad är uremi? Symtom?

A

Vid sjunkande njurfunktion ansamlas kvävehaltiga metaboliter = uremi och ger symtom i form av trötthet, matleda och illamående

358
Q

Symtom vid kronisk njursvikt?

A 
Ödem
Hyperkalemi - Kan ge arytmier och i värsta fall asystoli.
Trötthet, minskad fysisk kapacitet
Nedsatt aptit, metallsmak, viktnedgång
Klåda (fosfater, PTH)
Anemi (brist på EPO)
Ammoniakluktande andedräkt
Illamående/kräkningar
359
Q

Kronisk njursvikt är ofta asymptomatisk. Vid vilken GFR brukar symtom uppstå?

A

< 15

360
Q

Vad gäller beträffande joniserat kalk respektive fosfat i plasma vid avancerad njursvikt (CKD-4 och lägre)?

A

Lågt kalk + högt fosfat.

Brist på aktivt D-vitamin (aktiveras i njuren)→ Kalcium sjunker (hypokalcemi) → PTH stiger (sekundär hyperparatyroidism) → Skelettskada + ateroskleros → Hyperfosfatemi (fosfat frisätts vid skelettskada)

361
Q

Varför får man laktatstegring vid sepsis?

A

Sepsis–> hypotension –> hypoperfusion –> låga nivåer oxygen –> anaerob metabolism –> laktatstegring

362
Q

Varför elkonverterar man VT i sykroniserat läge?

A

Elchocken ska vara synkroniserad till QRS-komplexet för att undvika simultan depolarisation av kardiomyocyterna i den vulnerabla repolarisationsfasen och därmed minska riskenför t.ex.ventrikelflimmer.

363
Q

Hur ser perimyokardit ut ut EKG?

A

Generella ST-höjningar

364
Q

Hur bekräftar man diagnosen perimyokardit?

A

MR hjräta

365
Q

Icke farmakologiska råd vid sura uppstötningar?

A

Högt under huvudet nattetid, undvika kaffe, rökning, alkohol och starkt kryddad mat, äta små måltider, viktreduktion om övervikt.

366
Q

Komplikationer till levercirrhos?

A

portal hypertension, esofagusvaricer, hepatisk encefalopati, ascites och splenomegali.

367
Q

Hur ställer man diagnosen levercirrhos?

A

Elastografi eller leverbiopsi

368
Q

Vilka blodprover kan du mäta för att undersöka leverns funktion?

A

PK & S-Albumin

369
Q

Behandling levercirrhos?

A

Åtgärda/behandla orsak. Annars behandla symtom: Ascites ( Saltrestriktion, Dränering, Vätskerestriktion, diuretika). Esofagusvarcier (Betablockad). Hepatisk encefalopati (Laktulos i hög dos). Klåda (Kolestyramin, questran) .

Levertransplantation

370
Q

Komplikationer levercirrhos?

A

Portal hypertension, esofagusvaricer, ascites, Spontan bakteriell peritonit (SBP) , Hepatisk encefalopati , Portavenstrombos

371
Q

Levercirrhos orsakar 80% av all ascites, andra orsaker till ascites?

A

Malignitet
Hjärtsvikt
Tuberkulos

372
Q

Vad är leverencephalopati?

A

Leversvikt –> ansamling av ammoniak –> ökad halt av ammoniak i blodet som ger påverkan på CNS. CNS-påverkan leder till störningar i vakenhet, motorik och beteende.

Behandlingen: minska tarmens upptag av ammonium genom att ge laktulos och dels mot den bakomliggande orsaken.

373
Q

Varför ger man Albumin vid laparocentes?

A

Vid tappning av stora mängder ascitesvätska (över 5 liter) är risken för snabb återkomst av ascites, hyponatremi och hepatorenalt syndrom förhöjd. Man ger därför albumin, efter eller under laparocentesen

374
Q

Vad kan utlösa encephalopati hos en patient med känd levercirrhos?

A

infektioner, förstoppning, blödning eller dehydrering, hypokalemi/intorkning, anxiolytika och sömnmediciner.

375
Q

Vid laparocentes - vilka fyra analyser brukar göras på ascitesvätskan?

A

Proteinhalt, cellräkning, cytologi, bakterieodling

376
Q

Symtom vid Myelom?

A

C-Calcinos/ Hypercalcemi
R-Renal failure ( lätta kedjor är nefrotoxiskt)
A- Anemi
B-Bonelesions

377
Q

Lab vid Myelom?

A

hög SR, anemi, Hyperkalcemi pga osteolys, M-komponent

378
Q

Varför får man njurskada vid myelom?

A

hyperkalcemi, utfällning av urinsyrakristaller i njurtubuli, dehydrering samt på grund av att lätta kedjor kan ha nefrotoxisk effekt.

379
Q

Debutsymtom vid Myelom?

A

Skelettsmärtor och spontana frakturer, skummande urin pga protein i urinen, anemi, B-symtom

380
Q

Hos vilka individer kan man hitta M-komponent?

A

M-komponent förekommer framförallt vid myelom, MGUS, Mb Waldenström och plasmocytom. Kan dock förekomma även hos för övrigt friska individer.

381
Q

Symtom PMR?

A

Stelhet (särskilt morgon) och smärta i proximal muskulatur såsom nacke, skuldror, höft, trötthet, minskad aptit, lätt feber.

Ofta även samtidig temporalisartrit: tuggklaudikatio, tinningsmärta och synpåverkan!

382
Q

Diagnoskriterier PMR?

A

Ålder ≥50 år
Bilateral skuldersmärta
Förhöjt SR eller CRP

383
Q

Symtom temporalisartrit?

A

huvudvärk, tuggclaudicatio och palpömhet över a. temporalis. Subfebrilitet, trötthet. övergående eller permanent synförlust pga propp i kärl.

384
Q

Diagnos TA?

A

Biopsi av a temporalis. Sker efter insatt behandling!

385
Q

Vid kortisonbehandling > 3 månader är det viktigt att sätta in förebyggande behandling mot osteoporos. Vilken behandling?

A

Calcium, D-vitamin, Bisfofonat

386
Q

Vilka organ drabbas vanligtvis vid SLE?

A

hud och slemhinnor, leder, njurar, serösa membran (pleurit, pericardit), blod (olika penier), lunga samt CNS

387
Q

Faktorer som kan utlösa skov vid SLE?

A 
Läkemedel (t.ex sulfapreparat, östrogen)
Exponering för solljus
Kvinnliga könshormoner (östrogen)
Dietära faktorer - T.ex. alfalfa groddar
Rökning
388
Q

Symtom vid SLE?

A

Trötthet, ledvärk, feber, muskelvärk, pleurit, perikardit, depression, SLE-nefrit, fjärilsexantem, håravfall m.m.

389
Q

Vilka andra reumatiska sjukdomar kan man vanligtvis se Sjögrens syndrom vid?

A

RA, SLE

390
Q

Vad är raynauds fenomen?

A

Raynauds fenomen - Onormalt vita fingrar vid kyla eller stress. Kärlkonstriktion

391
Q

Vad kallas erytemet på kinden som är karaktäristiskt för SLE?

A

Fjärilsexantem

392
Q

Utredning vid misstänkt SLE?

A

Provtagning: SR, CRP, blodtstatus
Urinsticka: albuminuri?
Serum-antikroppar: ANA
Ev lungröntgen, EKO, EKG

393
Q

Exempel på fyra olika tillstånd som kan ge ökad pleuravätska?

A

Malignitet, inflammation, infektion och/eller hjärtsvikt

394
Q

Vad tyder ensidig pleuravätska på?

A

Malignitet (malign pleurit) - Ensidig pleuravätska med oklar genes är malignitet tills motsatsen är bevisad.

395
Q

Skillnad på Transudat och Exudat?

A

Transudat (pleuraproteiner < 30g/l)- Pga ökat hydrostatiskt tryck eller minskat kolloidosmotiskt tryck. Ex
Hjärtsvikt, Levercirros, Hypoalbuminemi, Peritonealdialys, Nefrotiskt syndrom.

Exsudat (pleuraproteiner > 30g/l) - PGA inflammatoriskt påslag med ökad kärlpermeabilitet → Läckage av vätska och proteiner. Orsaker: Malignitet, pneumoni, lungemboli, TBC, RA

396
Q

Symtom pleuravätska?

A

Andningskorrelerad smärta, hosta, förändrat andningsmönster

397
Q

Vilka analyser görs på pleuravätska?

A

Cytologi (malignitet?), odling (infektion?), protein och cellräkning för att diffa mellan transudat och exudat

398
Q

Vad är pleuroedes?

A

Palliativ behandling för att förhindra återfall. Behandlingen innebär att pleurabladen “limmas ihop” vilket omöjliggör att pleuravätska kan ansamlas mellan pleurabladen

399
Q

Vad är Empyem?

A

Pus (varhärd) som ligger i tomrum mellan pleurabladen. Kan dräneras. Om varhärden ligger i själva lungparenkymet kallas det istället lungabscess och kan inte dräneras. Det kan vara svårt att avgöra vilket det är baserat på lungröntgen.

400
Q

Det finns fyra olika typer av pleuravätska - vilka?

A

Empyem
Kylothrax
Hemothorax
Hydrothorax

401
Q

Normalt bildas 10-20 ml pleuravätska per dygn

Hur dräneras pleuravätskan, fysiologiskt sett?

A

Pleuravätskan dräneras normalt via lymfsystemet. Pleuravätska uppstår då produktion och/eller läckage överstiger pleuras absorptionsförmåga

402
Q

Vad är reumatologisk artrit?

A

Skovvis förlöpande inflammation i flera leder.

403
Q

Riskfaktorer att utveckla RA?

A

Hereditet

Rökning

404
Q

Symtom vid RA?

A

värk, ömhet, morgonstelhet och belastningssmärtor samt svullnad i en eller flera leder. Allmän sjukdomskänsla, trötthet.

405
Q

AK vid RA=

A

RF

ACPA

406
Q

Behandling vid RA?

A

Symptomatisk behandling: Alvedon & Naproxen

LM mot RA: Metotrexat, Plaquenil, Remicade (TNF-hämmare), Mabthera (anti-b-cell)

407
Q

Icke-farmakologiska behandlingar vid RA?

A

Rökstopp!!!
Träning/rehabilitering
Vaccinering mot influensa och pneumokocker

408
Q

rtg förändringar vid RA?

A

Ofta ses usurer, som är ursparingar i ledbrosket, samt periartikulära urkalkningar, minskade ledspringor och sänkt ledbrosk.

409
Q

provtagning vid misstänkt anafylaktisk reaktion?

A

P-Tryptas

410
Q

Behandling anafylaxi?

A

vuxna: 0,3 ml Adrenalin 1mg/ml i.m, Barn: Dos 0,01 mg/kg (1mg/ml), maxdos 0,5 mg.

hydrokortison och antihistamin p.o.

411
Q

Hur snabbt uppkommer symtom vid anafylaxi?

A

Symptomen uppstår oftast inom minuter-timme efter exponering mot utlösande ämne

412
Q

Symtom anafylaxi?

A

Initialstadiet

Klåda i handflator och fotsulor
Klåda i svalget med hosta
Stramhetskänsla i hårbotten
Tryck över bröstet, obehagskänsla

Progresstadiet

    Urtikaria
    Angioödem
    Andningssvårigheter
    Takykardi
    Oro, gastrointestinala smärtor

Chockstadiet - Anafylaktisk chock (distributiv chock)

Medvetandeförlust
Hypotoni
Cirkulationskollaps
413
Q

Olika orsaker till anemi?

A

Ökade förluster (GI-blödning, menorragi), Minskad tillgång till järn (inflammation, minskat upptag, järnfattig kost), Sänkt benmärgsaktivitet (alkoholmissbruk, b12/folatbrist, blodsjukdom)

414
Q

Provtagning vid misstänkt autoimmun hemolytisk anemi?

A

DAT eller Coombs test

415
Q

Etiologi vid normocytär anemi och låga retikulocyter?

A

njurinsufficiens (brist EPO) eller benmärgspåverkan

416
Q

Provtagning om man misstänker hemolys?

A

LD (högt), haptoglobin (lågt) och bilirubin (högt) .

Haptoglobin bäst!!

417
Q

Varför ger alkoholmissbruk makrocytär anemi?

A

Alkoholmissbruk - Högt MCV på grund av alkoholens toxiska effekt på benmärgen

418
Q

Vad är “funktionell järnbrist”?

A

Det finns järn i järndepåerna men på grund av inflammation → Ökad koncentration hepcidin → Inhibering av ferroportin. Utan ferroportin så kan järnet inte transporteras ut från makrofager och vara tillgängligt för erytropoesen.

419
Q

Orsaker till B12-brist?

A

Atrofisk gastrit, celiaki, gastric bypass, veganism

420
Q

Hur är Hepcidin vid sekundär anemi?

A

högt

421
Q

Vid vilken Hb-gräns ger man vanligtvis blodtransfusion vid anemi?

A

ca < 60-65 g

422
Q

Orsak till normocytär anemi vid höga retikulocyter?

A

Akut blödning

Hemolys

423
Q

Symtom B12 brist?

A

Parestesier, domningar och försämrad känsel med början i fötterna
Stapplig och osäker gång
Försämrade reflexer i vader och fotsulor
Minnesstörningar, depression, försämrad syn
Anemi - Makrocytär anemi
Manlig infertilitet
Slemhinnepåverkan

424
Q

Var i tarmen absorberas B12?

A

Vitamin B12 absorberas i terminala ileum. Vilket gör att ileit, eller bortoperation av ileum kan leda till bristtillstånd.

425
Q

Behandlingstrappa vid allergisk rinokonjunktivit?

A
  1. Antihistamin po
  2. Nasal spray
  3. Ögondroppar
  4. Hyposensibilisering
  5. Orala steroider
426
Q

Klinisk kemi vid allergisk rhinokonjunktivit?

A

Ev pricktest eller RAST

427
Q

Symtom allergisk konjunktivit?

A 
Ofta känd allergi
Båda ögonen drabbas
Klåda
Ökat tårflöde
Ljuskänslighet
428
Q

Vad är “atopi”?

A

Ärftlig benägenhet att bilda IgE-antikroppar mot protein i omgivningen (allergen). Ger ökad risk att drabbas av:

Allergisk rinokonjunktivit - Vanligaste manifestationen av allergisk sjukdom
Atopiskt eksem
Allergisk astma
429
Q

Diagnostik vid misstänkt kontaktallergi?

A

Epikutantest

430
Q

Vilka pollen under vår, sommar och sensommar?

A

Trädpollen → Vår
Gräspollen → Sommar
Gråbo → Sensommar

431
Q

VIlken effekt har alkohol på blodsockret?

A

Alkohol hämmar glukoneogenesen vilket léder till lägre blodsocker om man ej justerar insulin

432
Q

Vad är ALL?

A

Akut lymfatisk leukemi. Klonal expansion av lymfatiska blaster (förstadier till B- och T-celler). De omogna lymfocyterna tränger undan övriga celllinjer och orsakar benmärgssvikt, dvs. anemi, trombocytopeni och brist på normala leukocyter. Detta leder i sin tur till trötthet, blödningstendens samt ökad infektionskänslighet.

433
Q

Vanligaste maligna tumören hos barn?

A

ALL

434
Q

Diagnos ALL?

A

Blodstatus - Anemi och trombocytopeni är vanligt. Patienterna kan ha allt ifrån skyhöga leukocyttal till låga nivåer.
Differentialräkning - Omogna lymfocyter
Benmärgsaspiration: flödescytometri, kromosomanalys

435
Q

Behandling ALL?

A

Cytostatika
Metotrexat
yrosinkinasinhibitor-behandling (imatinib) - Vid BCR-ABL-positiv patient
Allogen stamcellstranslantation

436
Q

Riskfaktorer för att utveckla ALL?

A

Exposition för höga stråldoser
Tidigare cytostatikabehandling
Mb Down

437
Q

Vanligaste långtidskomplikationen till diabetes?

A

Njurskada. 1/3 utvecklar detta

438
Q

Patofysiologi vid diabetesnefropati?

A

Vid diabetesnefropati orsakar kärlförsämring i nefron, i kombination med högt blodtryck, mikrovaskulära förändringar. Detta leder i sin tur till albuminuri.

439
Q

Hur kontrollerar man diabetespatienter att de inte fått njurskada?

A

Blodtryck och U-albumin

440
Q

Patienter med albuminuri har oftast andra diabeteskomplikationer, vilka?

A

Retinopati, perifer neuropati och/eller perifer kärlsjukdom

441
Q

Första tecknet på njurskada hos en diabetespatient?

A

U-albumin

442
Q

Vad definierar nefrotiskt syndrom?

A

uttalad proteinuri, hypoalbuminemi, ödem och hyperlipidemi.

443
Q

Vanligaste nefrotiska syndromet hos äldre resp yngre?

A

Hos äldre: Membranös glomerulonefrit

Hos yngre: Minimal change

444
Q

Vad är den viktigaste åtgärden för att förebygga snabbt progredierande nefropati hos diabetespatienter?

A

Sänka BT med ACEi eller ARB

445
Q

Fruktad komplikation vid hypoalbuminemi?

A

Tromboembolism – Hypoalbuminemin ger ökad risk för tromboembolisk sjukdom då man syntetiserar fibrinogen för att motverka albuminförlust, framförallt om albumin < 25 g/L.

AT-tenta (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions