Medicatie Flashcards (oud, Niet Compleet)

1
Q

Farmacokinetiek =

A

Wat doet het lichaam met het farmacon?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Farmacodynamiek =

A

Wat doet het farmacon met het lichaam?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Nocebo (effect)

A

Placebo dat ongewenste effecten (bijwerkingen) heeft

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Waar let je op bij het maken van een keuze (stap 4 WHO-6-step) (5)

A

Toedieningsvorm
Allergieen
Interacties
Contra-indicaties
Zwangerschap en lactatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Noem 3 farmacokinetische interacties

A

Chemische interacties (tetracyclinen + antacida of melk)
Enzymcompetitie (OAC + fentoine)
Plasma-eiwit binding (NSAID en orale anticoagulantia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het verschil tussen absolute en relatieve contra-indicaties?

A

Absoluut: mag niet
Relatief: kan wel, extra actie nodig (zoals nierfunctie controle of nog iets bijgeven)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe ziet een geschreven recept er uit?

A

Naam voorschrijver, adres, tel nmr ————-———— datum

R/ generiek stof/naam (Merknaam), toedieningsvorm, sterkte

da. Af te leveren hoeveelheid

S. Op etiket, dosering, evt inname instructies, waarschuwingen

Naam patient, geb datum, leeftijd, adres —————— paraaf/handtekening

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn de voorwaarden omtrent het schrijven van een opiaatrecept? (3)

A

Onuitwisbare inkt
Getallen voluit geschreven
Nauwkeurige instructie (dosis per keer, max dosis 24 uur)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ADME

A

Absorptie
Distributie
Metabolisme
Excretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Absorptie =

A

Transport geneesmiddel van plaats van toediening naar algemene circulatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Biologische beschikbaarheid (F) =

A

Mate van absortie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe zit het met het first-pass effect bij rectale toediening?

A

Laatste deel rectum gaat niet via de lever, hierdoor geen first-pass effect

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Distributie =

A

Verdeling van het geneesmiddel over het lichaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Verdelingsvolume (Vd) =

A

Volume dat theoretisch nodig is om de gemeten bloedconcentratie te verklaren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Formule voor berekenen Vd =

A

Vd (L) = gegeven dosis (mg) / plasma concentratie (mg/L)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe is de verdeling bloed/andere weefsels bij een hoog Vd? (Bijvoorbeeld Vd=1000L)

A

Amper in het bloed, vooral in de andere weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hoe is de verhouding bloed/andere weefsels bij een laag Vd (bijvoorbeeld Vd = 5L)?

A

Medicijn gaat vooral in het bloed zitten, weinig in overige weefsels

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is het verschil bij ouderen met een medicijn met een hoog Vd?

A

Ouderen hebben meer vet. Medicijnen met een groot Vd (bijvoorbeeld benzo’s) gaan stapelen in het vet -> werkt minder goed, maar wel veel langer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Metabolisme =

A

Het omzetten van lichaamsvreemde stoffen via enzymen in het lichaam tot metabolieten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is de volgorde van metabolisme? (2)

A
  1. Bio-transformatie
  2. Conjugatie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Bio-transformatie (bij metabolisme)

A

Omzetting moederstof

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Conjugatie (bij metabolisme)

A

Koppeling aan andere stoffen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Inducer

A

Versnellen/stimuleren CYP enzym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Inhibitor

A

Remmen CYP enzym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Welke zijn inducers en welke inhibitors?
Grapefruitsap
St janskruid
Rifampicine
Pompelmoes
Valeriaan
Ginseng
Verapamil
Carbamazepine

A

Inducers:
St janskruid, carbamazepine, rifampicine

Inhibitors:
Grapefruitsap, mompelmoes, valeriaan, ginseng, verapamil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Bij een inducer gaat het CYP enzym … werken en zal de werking van het medicijn …

A

Harder werken, afnemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Bij een inhibitor gaat het CYP enzym … werken en zal de werking van het medicijn …

A

Trager, toenemen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Exretie/eliminatie =

A

Verwijderen geneesmiddel/metaboliet uit het lichaam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Eliminatie gaat voornamelijk via 2 organen, namelijk:

A

Lever
Nieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Eliminatie via de lever kan op 2 manieren:

A

Metabolisme
Excretie in gal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Eliminatie via de nieren kan op 2 manieren:

A

Passief: filtratie
Actief: secretie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is nulde orde kinetiek?

A

Per tijdseenheid gaat er een vaste hoeveelheid medicijn weg (vb alcohol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat is eerste orde kinetiek?

A

Hoe meer medicijn in je bloed, hoe meer je afscheidt (volgens T1/2). Bij halfwaardetijd ben je dus altijd gehalveerd.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wanneer bereik je een steady state?

A

Steady state = 5x T1/2 (halfwaardetijd)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

T1/2 (halfwaardetijd) =

A

Tijd die nodig is om een plasmaconcentratie tijdens eliminatiefase tot de helft te reduceren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Na hoeveel keer de T1/2 is de concentratie dusdanig laag dat er gezegd kan worden dat het medicijn niet meer aanwezig is in het lichaam?

A

4 a 5 maal

37
Q

CL (klaring) =

A

Volume bloed per tijdseenheid dat van het geneesmiddel wordt ontdaan

38
Q

Noem twee DIRECTE farmacodynamische interacties

A

Antagonisme
Summatie/synergisme

39
Q

Antagonisme (farmacodynamische interactie) =

A

Werking 2 midelen gaat elkaar tegen (bv opiaten en naloxon)

40
Q

Summatie/synergisme (directe farmacodynamische interactie) =

A

Werking 2 middelen versterken elkaar

41
Q

Noem 4 voorbeelden van indirecte farmacodynamische interacties

A

Hydrochloorthiazide en betablokkers
Vitamine K antagonisten en acetylsalicylzuur
Acetylsalicylzuur en NSAID’s
Benzo’s en morfine

42
Q

Agonist

A

Binding van geneesmiddel met receptor en activatie daardoor

43
Q

Antagonist

A

Een geneesmiddel blokkeert of heft de effecten van activering van de receptor op

44
Q

Bijwerking

A

Werking van het geneesmiddel anders dan de bedoelde werking

45
Q

First-pass effect

A

Effect wat de lever heeft op de medicatie spiegel. Orale medicatie wordt opgenomen via de darmen en gaat via de poortader langs de lever, waar een deel van de medicatie al wordt afgebroken voor het daadwerkelijk in de bloedbaan terecht komt.

46
Q

Is dit een gram neg of pos bacterie?

Opbouw wand:
Buitenmembraan, dunne peptiodoglycaanlaag, celmembraan
Rood/roze bij gramkleuring

A

Gram negatief (vaak in het lichaam)

47
Q

Is dit een gram neg of pos bacterie?

Opbouw celwand:
Geen buitenmembraan, dikke peptiodoglycaanlaag, celmembraan
(Blauw)paars bij gramkleuring

A

Positief (vaak huid)

48
Q

Vormen van resistentie:
- Intrinsiek (natuurlijk)
- Verworven (… en … transmissie)

A

Verticale transmissie -> mutatie DNA
Horizontale transmissie -> besmettelijke resistentie

49
Q

Types resistentie (4)

A

Binnendringen blokkeren
Vernietigen
Wegpompen
Aangrijpingspunt veranderen

50
Q

Wat gebeurt er bij een penicilline resistentie?

A

Penicillinase producerende bacterien (bv s. Aureus), penicillinase breekt beta-lactamring af -> antibiotica werkt niet meer

51
Q

Beta-lactamase inhibitors (2)
Hoe werken deze?

A

Clavulaanzuur
Tazobactam

Penicilline knipt dan liever de ring van de inhibitor dan van penicilline

52
Q

Via welke 4 stappen maak je een antibiotica keuze?

A
  1. Verwekkers?
  2. Grote kans op resistentie?
  3. Komt de AB op de plek van infectie?
  4. Veilig voor patient? (WHO-6-step)
53
Q

4 antibiotica groepen

A

Celwand synthese remmers
Remmers van DNA-synthese
Remmers van eiwit-synthese
Remmers van citroenzuurcyclus

54
Q

3 groepen celwand synthese remmers (AB)

A

Beta-lactam AB
Glycopeptide AB
Overige groep

55
Q

Wat zijn de complicaties van remmers van DNA-synthese? (Antibiotica)
Wanneer echt niet geven?

A

Grijpen aan op specifiek type bindweefsel -> cave aneurysmata, dissecties, tendinopathie
NIET geven tijdens de zwangerschap!

56
Q

Noem remmers van eiwit-synthese (AB) (3)

A

Aminoglycosiden
Macroliden
Tetracyclines

57
Q

Macroliden hebben invloed op de QT-tijd.
Wat doen ze met het CYP3A4 enzym?

A

Remmen CYP3A4 enzym -> verhoging concentratie simvastatine, DOAC’s etc.

58
Q

Wat is een bijwerking van tetracyclines (AB)?
Wanneer geef je dit liever niet?

A

Verkleuring tong/tanden (aangetrokken tot calcium)
Cave kind in de groei of zwangerschap

59
Q

Medicatie welke de sympathicus afremmen

A

Sympathicolytica

60
Q

Medicatie welke de sympathicus stimuleren

A

Sympathicomimetica

61
Q

Wat is het therapeutisch doel bij de behandeling van hypertensie?

A

Cardiovasculair risico verlagen

62
Q

Antihypertensiva, 4 groepen, welke?

A

A - ACE remmers en ARB’s
B - Betablokkers
C - Calciumantagonisten
D - (thiazide)Diuretica

63
Q

ACE remmers eindigen op

A

Pril

64
Q

Belangrijke interactie ACE remmer / ARB

A

NSAID

65
Q

Belangrijke contra indicatie ACE remmer / ARB

A

Pre-terminaal nierfalen

66
Q

ARB’s staat voor …
En eindigen op ..

A

Angiotensine receptor blokkers
-tan

67
Q

Welke groepen antihypertensiva remmen het RAAS en welke niet?

A

Wel: A en B
Niet: C en D

68
Q

Betablokkers eindigen op …

A

Lol

69
Q

Twee soorten beta blokkers, namelijk:

A

Selectief: B1 receptoren
Niet-selectief: B1 en B2 receptoren

70
Q

2 belangrijke contra indicaties beta blokkers:

A

AV-blok
Astma

71
Q

2 belangrijke contra indicaties beta blokkers:

A

AV-blok
Astma

72
Q

Calciumantagonisten eindigen op …
… en … zijn ook calciumantagonisten

A

Calciumantagonisten eindigen op …
… en … zijn ook calciumantagonisten

73
Q

Calciumantagonisten bestaan uit 2 groepen:

A

Dihydropyridines
Non-dihydropyridines

74
Q

Verschillen dihydropyridines en non-dihydropyridines (2)

A

Non-hydropyridines blokkeren ook calciumkanalen in het hart + vermindering werking CYP enzymen

75
Q

Belangrijke bijwerking (thiazide)diuretica

A

Uitdroging

76
Q

Chloortalidon en indapamide zijn …

A

Diuretica

77
Q

Hoe werkt een (thiazide)diuretica?

A

Remt terugresorptie van NaCl in distale tubulus

78
Q

Bij een verhoogd albumine > 3 mg/mmol geef je het liefst een antihypertensiva uit groep:

A

A

79
Q

Bij een eerder myocardinfarct/coronairlijden geef je het liefst een antihypertensiva uit groep:

A

A of B

80
Q

Bij AP klachten geef je het liefst een antihypertensiva uit groep:

A

B of C

81
Q

Bij hartfalen geef je het liefst een antihypertensiva uit groep:

A

A, B of D (of mineralocorticoidereceptorantagonist)

82
Q

Bij atriumfibrilleren geef je het liefst een antihypertensiva uit groep:

A

A of B of C (non-dihydropyridine) (of mineralocorticoidereceptorantagonist)

83
Q

Bij perifeer arterieel vaatlijden geef je het liefst een antihypertensiva uit groep:

A

A (maar geen ARB)

84
Q

Bij een patient met DM geef je het liefst een antihypertensiva uit groep:

A

A

85
Q

Bij een zwangere patient geef je het liefst een antihypertensiva uit groep:

A

C (of labetalol of methyldopa)

86
Q

Bij zwarte personen geef je het liefst een antihypertensiva uit groep:

A

C of D

87
Q

B1 receptoren grijpen aan op (3 gevolgen)

A

Hart: contractiekracht vermindert en daling hartfrequentie door verminderde AV-geleiding)
Nieren: RAAS vermindert

88
Q

B2 receptoren grijpen aan op (2 gevolgen)

A

Longen: bronchusvernauwing
Kleine bloedvaten: vasoconstrictie

89
Q

SMAK

A

Situatie
Mogelijkheden
Argumentatie
Keuze