Médecine interne Flashcards
Signes de choc hémorragique
syncope, hypotension, pâleur, transpiration, tachycardie
Traitement varices oesophagiennes qui saignent
Ocréotide, bolus 50 mcg puis perfusion 50 mcg/h
Ligatures éventuelles
Calcium corrigé
Ca mesuré + 0.025 (40 – albumine en g/L)
Causes principales d’hypercalcémie
HyperPTH
Cancer (résorption osseuse)
Traitement hypercalcémie légère
Phosphate PO
Traitement hypercalcémie modérée
Biphosphonates
Quand hémodialyser en hypercalcémie ?
Si > 5.8
Présentation tétanie
Paresthésies lèvres, langue, doigts, mains, pieds
Spasme carpopédal
Myalgies
Spasmes fasciaux
Présentation clinique hypocalcémie
crampes musculaires
encéphalopathie
oedème papillaire
tétanie si sévère
Traitement tétanie (en hypercalcémie)
10 mL gluconate de calcium 10% IV en 10 minutes
Parfois bolus x 12-24 heures
Présentation défaut hémostase primaire vs secondaire
Primaire : début du saignement immédiatement après le trauma, superficiel (muqueuses, peau), pétéchies, ecchymoses, très petits vaisseaux
Secondaire : saignement retardé, profond (articulations, muscles, organes, rétropéritoine), hématomes, hémarthrose, petits et moyens vaisseaux
Perturbations laboratoires en hémophilie
TCA augmentée
Perturbations laboratoires en Von Willebrand
TCA normal ou augmenté
Plaquettes normales ou diminuées
Perturbations laboratoires en CIVD
INR et TCA augmentés
Plaquettes diminuées
Hb normale ou diminuée
Perturbations laboratoires coagulation en maladie hépatique
INR augmenté
TCA normal ou augmenté
Plaquettes normales ou augmentées
Perturbations laboratoires en purpura thrombotique idiopathique
Plaquettes diminuées
Perturbations laboratoires en syndrome hémolytique et urémique
Plaquettes et hb diminuées
Traitement von Willebrand
DDAVP
Concentrés de facteur de von Willebrand
Traitement PTI
Cortico + immunoglobulines en 1e ligne
Splénectomie en 2e ligne
Immunosuppresseurs en 3e ligne
Facteurs de risque de TVP
> 60 ans, cancer, tabac, estrogènes, insuffisance cardiaque, trouble hypercoagulation, immobilisation prolongée, néoplasies myéloprolifératives, syndrome néphrotique, obésité, grossesse, ATCD
1e ligne de thromboprophylaxie
HBPM (enoxaparine, dalteparine, tinzaparine)
2e ligne de thromboprophylaxie
Heparine non fractionnée
Comment calculer gradient oxygène alvéolo-artériel, et interpréter
PAO2 – PaO2
PAO2 = (FiO2 x [760-47]) - PaCO2
Normale pour l’âge (âge/4 + 4)
Si normal, faible teneur oxygène dans alvéoles (faible O2 dans l’air ou hypoventilation)
si élevé, défaut de diffusion ou de perfusion
Exemples de ventilation faible débit
canule nasale, masque facial simple, canules de réservoir, masque de recycleur partiel, masque sans recycleur
Exemples de ventilation haut débit
masque Venturi, canule nasale haut débit, mélangeur air/oxygène
Différence entre diarrhée colon et diarrhée grêle
Colon : + souvent inflammatoire, leucocytes fécaux, peu volumineuse, sang/mucus/pus, symptômes systémiques
Grêle : sécrétoire, pas de leucocytes fécaux, volumineuse et/ou aqueuse, pas de sang ni de fièvre
Pathogènes plus fréquents en diarrhée côlon
Campylobacter, salmonelle, shigella, yersinia, E. Coli O157 :H7, c.diff, mycobactéries, CMV
Pathogènes plus fréquents en diarrhée grêle
Bacillus cereus, c. perfringens, s. aureus, e. coli ETEC, choléra, adénovirus, norovirus, rotavirus, giardia, crypstosporidium
Facteurs de risque de C. Diff
ATCD d’infection à c. difficile, ATCD de MII, prise d’IPP, âge avancé, immunosuppression, hospitalisation il y a < 2 mois
Traitement C Diff
métronidazole 500 PO TID x 10 jours si léger, vancomycine 125 PO QID x 14 jours si modéré ou sévère
Quand faire D-Dimères
wells < 2, pour r/o EP
Critères du score de Wells d’embolie pulmonaire + interprétation
Symptômes de TVP (3)
Autre dx moins probable pour expliquer la maladie (3)
Tachycardie > 100 (1.5)
Immobilisation 3 jours ou chirurgie 4 dernières semaines (1.5)
ATCD de TVP ou d’EP (1.5)
Hémoptysies (1)
Cancer (1)
Faible 0-1, modéré 2-6, élevé > 6
Mécanismes d’oedème généralisé
Augmentation de la pression hydrostatique capillaire
Diminution de la pression oncotique plasmatique
Augmentation de la perméabilité capillaire
Obstruction du système lymphatique
Médicaments pouvant causer oedème
minoxidil, AINS, estrogènes, fludrocortisone, dyhydropyridine, diltiazem
Critères du score de Wells de TVP + interprétation
Sensibilité le long du trajet veineux a/n mollet ou cuisse
Tuméfaction de toute la jambe
Tuméfaction du mollet (> 3 cm de différence de circonférence)
Œdème prenant le godet
Veines sperficielles collatérales dilatées
Cancer
Immobilisation d’un membre inférieur
Intervention chirurgicale avec immobilisation > 3 jours dans les 4 dernières semaines
1 pt par facteur
- 2 si dx autant ou plus probable
Basse 0, modérée 1-2, élevée 3 ou +
Traitement cellulite
S. aureus : céfadroxil, déphalexine, cloxacilline ou amox-clavulanate PO x 5 – 10 jours si bon état général, ou IV (pas amox-clavul)
Considérer relais PO après 24-48h IV
Morsure animale : amox/clavulanate PO BID x 7 -10 jours
Mécanisme si anémie normo normo aregénérative
défaut de prolifération
Mécanisme si anémie normo normo regénérative
survie raccourcie
Mécanisme si anémie micro
défaut de maturation du cytoplasme
Mécanisme si anémie macro aregénérative
défaut de maturation du noyau
Mécanisme si anémie macro regénérative
survie raccourcie
Cause d’anémie si sphérocytes
sphérocytose, anémie hémolytique auto-immune
Cause d’anémie si elliptocytes/ovalocytes
elliptocytose, anémie mégaloblastique
Cause d’anémie si schistocytes
microangiopathie, vasculite, glomérulonéphrite, valve mécanique
Cause d’anémie si hématies en faux
anémie falciforme
Cause d’anémie si codocytes
thalassémie, maladie hépatique
Cause d’anémie si dacrocytes
thalassémie, infiltration de la moelle osseuse
Cause d’anémie si acanthocytes
post-splénectomie
Cause d’anémie si echinocytes
urémie, brûlures
Cause d’anémie si rouleaux erythrocytaires
grossesse, inflammatoire, myélome multiple, macroglubulinémie
Cause d’anémie si sidéroblastes en couronne
sidéroblastique
Bilan martial en anémie ferriprive
Ferritine et fer diminués
Bilan martial en anémie inflammatoire
diminution fer
Bilan martial en anémie sidéroblastique ou thalassémie
Ferritine et fer augmentés
Quand faire un bilan d’hémolyse en anémie ?
Lorsque normocytaire et réticulocytose normale
Résultats de laboratoire lors d’hémolyse active
LDH et bilirubine augmentés
Haptoglobine diminuée
Quand transfuser ?
Hb < 70 asymptomatique
Hb < 90 si coronarien, hémorragie, MPOC ou demande en O2 augmentée
Traitement anémie ferriprive
Sulfate ferreux 325 mg PO die ou venofer IV x 3 mois
Calcul trou anionique, normale, quand le faire
Na plasmatique - Cl plasmatique - Bic plasmatique
Normale 10-12 mmol
Lors d’acidose métabolique
Calcul trou anionique urinaire, quand le faire et interprétation
Na urinaire + K urinaire - Cl urinaire
Lors d’acidose métabolique avec trou anionique normal
Si positif, étiologie rénale
Si négatif, étiologie digestive
Calcul trou osmolaire, normale, quand le faire
Osmolarité plasmatique mesurée - osmolarité plasmatique calculée
Normale < 10
Lors d’acidose métabolique avec trou anionique augmenté
Compensation acidose métabolique
- 12 pCO2 = - 10 HCO3
Quand intuber en acidose respiratoire ?
pH < 7.25 ou PaCO2 > 80
Compensation acidose respiratoire
Aigu : + 10 pCO2 = + 1 HCO3-
Chronique : +10 pCO2 = +3 HCO3-
Causes d’alcalose métabolique
Perte d’acide (vo, aspiration nasogastrique, hyperaldo, laxatifs)
Administration d’alcalins
Déplacement intracellulaire d’ions H+ (hypoK ou hypoMg)
Rétention rénale d’HCO3 (post-hypercapnie, diurétiques thiazidiques et de l’anse)
Causes chlore-sensibles d’alcalose métabolique
Pertes GI
Adénome villeux
Diurétiques
Anions non réabsorbables
Compensation alcalose métabolique
+ 7 pCO2 = + 10 HCO3-
Compensation alcalose respiratoire
Aigu : - 10 PCO2 = - 2 HCO3-
Chronique : - 10 PCO2 = -5 HCO3-
taux de bilirubine minimal pour ictère
> 51 micromol/L
Facteurs de risque cholangite aigue
hyperTGL sédentarité, IMC > 30 perte de poids rapide parasites intestinaux femme, > 40 ans, atcd familiaux de cholélithiase, cholélithiase cholécystectomie récente, post-CPRE VIH/SIDA
Triade de Charcot et dx
Fièvre + ictère + douleur HCD
Cholangite
Traitement cholangite biliaire primitive
ursodiol, cholestryramine (prurit), calcium + vit D, surveiller thyroïde, transplantation hépatique
Tableau hépatocellulaire vs cholestatique
Hépatocellulaire, ALT»_space; PAL
Cholestatique, PAL»_space; ALT
Causes non hépatiques d’augmentation des AST/ALT
entéropathie gluten, maladie musculaire, exercice intense, hyperthyroïdie, insuffisance surrénalienne, syndrome de Stauffer, sepsis
Causes non hépatiques d’augmentation des PAL
grossesse, maladie osseuse, insuffisance rénale, greffon contre hôte
Indications de biopsie d’une ADNP
> 1 cm, x > 1 mois
Ferme, immobile, indolore, fixé
Sx B
Caractéristiques dédoublement B2 physiologique
Apparait en inspi
Disparait en expi
Plus faible que A2
Suit précocement A2
Signes d’hyperkaliémie à l’ECG
Ondes T hyperpointues, onde P aplatie
QRS large, QT raccourci
PR allongé
Bloc de branche droite avec élévation ST dans au moins 2 dérivations précordiales
Traitement hyperkaliémie grave
Gluconate calcium 1 ampoule 10 mL de 10% dans 100 mL NS IV en 5-10 minutes, refaire 2-3 fois si ECG demeure anormal
Dextrose 50% 50 mL puis insuline régulière en bolus 5-10 unités
Salbutamol 5 mg/mL nébulisation 10 minutes, ou 6-8 inhalations de 100 mcg aérosol doseur, après l’insuline
Diurétique de l’anse
Classification sévérité hypokaliémie
Légère entre 3.1 et 3.4
Modérée entre 2.51 et 3.0
Grave si symptomatique ou < 2.51
Signes d’hypokaliémie à l’ECG
Aplatissement onde T, dépression ST, onde U, prolongement QT/torsades de pointe
Définition d’IRA
1 de :
Augmentation créatinine sérique d’au moins 0.3 mg/dL (26.52 micromoles/L) en 48 heures
Augmentation créatinine sérique au moins 1.5 fois valeur initiale au cours des 7 jours précédents
Volume d’urine < 0.5 mL/kg/heure pendant 6 heures
Résultats bilan IRA pré-rénale
Osmolalité U/P > 1.5
Na urinaire < 10
FEna < 1%
ratio urée/créat > 20
Résultats bilan IRA rénale
Osmolalité U/P 1-1.5
Na urinaire > 40
FEna > 1%
ratio urée/créat < 10
Indications de dialyse en IRA
Troubles ioniques sévères ne pouvant être autrement contrôlés
Œdème pulmonaire persistant malgré le traitement
Acidose métabolique réfractaire au traitement
Symptômes urémiques
Rx à donner en mal des transports
Antihistaminiques et/ou patchs de scopolamine
Stades d’IRC
- DFGe normal + albuminurie persistante ou néphropathie héréditaire connue (structurelle)
- DFGe 60 à 89
3a. DFGe 45 à 59
3b. DFGe 30 à 44 - DFGe 15 à 29
- DFGe < 15
Causes d’hypernatrémie
Furosémide
Diabète insipide (central ou néphrogénique)
Diurèse osmotique (glycurie)
Pertes digestives, cutanées ou respiratoires
Investigation pour différencier diabète insipide central et néphrogénique et interprétation
DDAVP (épreuve de réponse à l’ADH)
Augmentation de 50% de l’osmolarité urinaire si central
Pas ou peu de réponse si néphrogénique
Calcul déficit en eau
Déficit en eau (L) = eau corporelle totale x ((Na sérique/140) – 1)
Eau corporelle totale = 0.5 (0.4 si femme) x poids idéal
Diminution natrémie maximale
- 5-1 mmol/L/h si symptomatique (max 10 mmol premiers 24h si chronique)
- 5 mmol/L/h si asymptomatique
Classification hyponatrémie
Légère 130-135 mmol/L
Modérée 125-129 mmol/L
Grave < 125 mmol/L
Complication si correction trop rapide de l’hyponatrémie
Syndrome de démyélinisation osmotique
