Mecanismos de prevenção e controle da dor Flashcards
A dor é uma condição inflamatória que pode ser ——— ou ———. Em procedimentos minimamente invasivo, a respsota inflamatória é mínima e ———–, o desconforto é leve e é prescrito —————-.
Já quando se tem procedimentos mais invasivos (3º molar incluso, cirurgia periodontal, implante), a reposta inflamatória é maior, o desconforto também, então prescreve-se —————- e ———–.
Aguda
Crônica
Autolimitante
Analgésicos
Anti-inflamatórios e
Analgésicos
O que são nociceptores e quais suas características?
São os receptores de informações que enviam essas informações par ao SNC e as traduzem em dor. Não são estimulados por qualquer coisa, apresentam alto limiar de excitabilidade e são polimodais (respondem a diferentes estímulos).
Diferencie alodinia e hiperalgesia
Alodinia é quando o nociceptor se torna sensível à estímulos que não era para causar dor
Hiperalgesia é quando o nociceptor se torna mais sensível a um estímulo que normalmente já gera dor
Como acontece a sensibilização dos nociceptores?
A presença de autacoides aumenta a permeabilidade de cálcio para dentro dos nociceptores, além disso também aumenta-se a adenilato ciclase dentro do nociceptor, que consequentemente aumenta AMPc, que vai gerar impulso nervoso, o qual será traduzido em dor no SNC e assim tem-se a hiperalgesia.
Descreva como se inicia a cascata da inflamação e dor, após a lesão tecidual:
Após uma lesão tecidual, a enzima fosfolipase A2 é ativada, esta atua no fosfolipideos da membrana bilipidica liberando ácido araquidônico. Esse ácido é instável e sofre ação de dois sistemas enzimáticos que são cox e lox. A partir desses sistemas são produzidos autacoides (moléculas pró-inflamatórias/mediadores inflamatórios) como as prostaglandinas, leucotrienos, realizam quimiotaxia, vasodilatação (calor e edema, rubor) e sensibilizam os nociceptores, assim é gerado a inflamação e a hiperalgesia.
Relembre que os 5 sinais da inflamação são:
rubor, edema, calor, dor e perda de função
Explique a via da cicloxigenase (subprodutos, reações)
Subprodutos:
- Prostaglandinas: surgem das células injuriada, causando vasodilatação e aumento de permeabilidade -> gera edema e potencializa outros autacoides como histamina e bradicinina
- Tromboxanos: são liberados pelas plaquetas, então relaciona-se com a coagulação sanguínea e agregação plaquetária, NÃO causa hiperlagesia
- Prostaciclinas: presentes nos vasos sanguíneos (endotelio) no mecanismo de proteção, age contra a agregação plaquetária
A lesão tecidual é um sinalizador para células fagocitárias na produção de mais prostaglandinas e d aliberação de outras substâncias pró-inflamatórias como IL-1 e PAF (faotr de agregação palquetária)
V ou F?
v
Diferencie os tipos de isoforma da COX
COX -1:
- constitutiva, presente em grande quantidade
- presente na mucosa gástrica, realizando proteção
- regulação renal
- agregação plaquetária
- gera prostaglandinas em condições de normalidade para realizar esses processos fisiológicos
- mas também age na inflamação
COX-2:
- Pró-inflamatória
- aumenta cerca de 80x mais na presença de inflamação
- presente em pequenas quantidades
- regulação renal na quantidade de sal (renina)
- homeostasia da pressão arterial
- controle da agregação plaquetária
COX-3:
- Ainda não se sabe bem sua origem, se deriva da cox-1 ou cox-2 ou se é outra isoforma
- presente no SNC
Explique a via da 5-lipoxigenase
Liberam como subprodutos:
- Leucotrienos:
Em especial o LT4, que está mais relacionado com a hiperalgesia e é um dos maiores agentes quimiotáticos de neutrófilos (pode resultar em mais lesão tecidual e assim gerar mais autacoide)
O conjunto de leucotrienos (B4, C4, D4, E4) constituem a formação da substância de reação lenta da anafilaxia (SRS-A).
Qual a participação dos neutrófilos na hiperlagesia?
Os neutrófilos são as primeiras células de defesa que chegam no local injuriado e atraem mais outras células, além de produzir substâncias pró-inflamatórias como leucotrienos. A resposta inflamatória é uma defesa do organismo, mas em excesso pode ser destrutiva e causar mais lesão ainda.
*Com a sua migração, foi notado em ratos, que há hipernocicepção como com prostaglandinas E2.
Nos procedimentos eletivos em odonto de maior invasão, pode-se prevenir a dor. Diferencie os tipos de regimes analgésicos.
Preventivo: Medicar antes de lesão tecidual para prevenir hiperalgesia. Exemplo: AINES
Preemptivo: Medicar após a lesão tecidual, mas antes do estimulo doloroso acontecer e doses de manutenção. Exemplo: corticosteroide
Perioperatório: Medicar antes da lesão e mantém no pós, para que os mediadores inflamatórios fiquem inibidos por mais tempo, principalmente na fase aguda da inflamação.
