Mecanismos De Hipoxemia Flashcards

0
Q

Tanto en la enfermedad como en estados sanos es el CO2 quien controla los mecanismos de ventilación

A

Falso, en la enfermedad es el oxígeno. Un ejemplo de esto es en la obstrucción de las vías aereas periféricas, en que es la PaO2 baja quien regula para hiperventilar.

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1
Q

¿Qué ocurre si la célula no recibe oxígeno concorde a sus demandas? ¿Qué ocurre con la sangre? Puede morir la célula?

A

Se produce metabolismo anaerobico para producir energía, aumenta el ácido láctico por lo que si no hay compensación de este desbalance la célula podría morir.

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2
Q

Hipoxemia

A

Baja del contenido del contenido y/o presión parcial de oxígeno en la sangre arterial. Pero en general diremos que es la baja en la PaO2 bajo los rangos normales (fórmula de edad 91 - edad*.3)

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3
Q

Siempre que hay una disminución de PaO2 hay un gran cambio en el contenido de oxígeno y viceversa

A

No hay que recordar que la curva de contenido de oxígeno / presión no es lineal, por lo que hay veces que cambios en una de las dos variables producen leves cambios en la otra

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4
Q

Casos en que veremos gran baja del contenido sin grandes cambios en la PaO2

A

Anemia e intoxicación con CO

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5
Q

Casos en que la PaO2 puede disminuir (3)

A

1.disminución de la presión parcial de oxígeno o inspirado 2. Insuficiencia de la oferta pulmonar 3. Cortocircuitos circulatorios de izquierda a derecha

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6
Q

Definir: presión parcial de O2

A

Presión que ejercen las moléculas de O2 disuelto en el plasma. Depende del número de moléculas y la cinética de ellas

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7
Q

Definir: capacidad de oxígeno

A

Máxima cantidad de O2 que pueden transportar 100 mL de sangre

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8
Q

Definir: contenido de O2

A

Volumen de O2 efectivamente contenido en 100 mL de sangre

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9
Q

Definir: Saturación

A

Contenido de O2 expresado como porcentaje de la capacidad

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10
Q

¿Por qué el pulmón no es ideal y Pao2 no es igual a PAO2?

A

Porque existen multiples tipos de relacion V/Q

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11
Q

¿De qué depende que el flujo sanguineo sea heterogeneo en el pulmón? Piensa en relación a un mecanismo cardiaco

A

Tener en cuenta que presión de poscarga del corazón derecho es baja, por tanto no llega con el mismo flujo al vértice que a las bases. Ahora, recuerda que esto es algo gravitacional, en el caso de estar acostado, es la parte que se encuentra hacia posterior la más afectada.

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12
Q

Si V/Q < 1, pienso en:

A

obstrucción bronquial

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13
Q

Si ventilación llega a 0 (V/Q = 0) pienso en:

A

Atelectasia o una condensación completa

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14
Q

Si V/Q > 1 Pienso en:

A

Enfisema, destrucción del pulmon. Espacio muerto aumenta.

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15
Q

Si Q tiende a 0, estamos frente a un V/Q indeterminado ¿Por qué podría ocurrir esto?

A

Embolía pulmonar.

16
Q

Probablemente el mecanimo de hipoxemia más frecuente es:

A

Disminución de V/Q

17
Q

Si tengo un alveolo obstruido es normal que PACO2 sea mayor y PAO2 sea baja?

A

CO2 se acumula, por esto baja la PAO2

18
Q

Causas de la disminución de V/Q (4)

A
  1. Aumento RVA 2. Aumento perfusión sin aumento de V 3. Disminución local de la distensibilidad y aumento de resistencia friccional de los tejidos 4. Limitaciones regionales de la movilidad torácica (operados sin buen manejo del dolor)
19
Q

Qué mecanismos de compensación ocurren en la disminución de V/Q? (2)

A

1.Vasoconstricción hipóxica en zonas alteradas 2. broncoconstricción como respuesta a hipocapnia

20
Q

¿Por qué nos enfermamos si los mecanismos de compensación de V/Q pueden mantenernos estables?

A

Porque estos mecanismos se sobrepasan.

21
Q

Como se traduce un aumento del espacio muerto

A

Como una V/Q alta, ya sea por un cese disfuncional del lecho capilar (embolías, vasoconstricción pulmonar, o destruccion de babiques, fibrosis 2. Aumento del tamaño de los espacios aereos (enfisema)

22
Q

Consecuencias de la disminución de V/Q (2)

A
  1. Producto de la PaO2 baja se produce 2. hiperventilación 3. Aumenta la diff A-a 4.Hipoventilacipon y aumento de PaCO2 si es muy severo de O2
23
Q

Cuando mezclo sangre de dos territorios con diferentes V/Q las presiones resultantes se relacionan con el promedio aritmético de las presiones involucradas

A

Falso, se relaciona con el promedio aritmetico de los contenidos de oxígeno involucrados, recordar que la curva de Presión /contenido no es lineal

24
Q

¿Por qué la CO2 llega a niveles normales al mezclarse las sangres?

A

Porque la curva del CO2 es lineal, por tanto los promedios si son más estandarizados a las concentraciones normales.

25
Q

¿Para qué sirve la relación de PaO2/FiO2?

A

Para tener una idea de la magnitud del daño pulmonar, puesto que si está muy dañado podemos tener relaciones con valores < 200 (normal es 428)

26
Q

Si tengo un paciente con una PaO2 disminuída, además la diferencia A-a esta aumentada (o la relación Pa/Fi) y con PaCO2 baja pienso en:

A

Disminución de V/Q

27
Q

Respecto al Oxígeno, cuales son las causas que podrían indicarme valores bajo 90 mm Hg (5) ¿Qué problema tiene solo medir PaO2?

A
  1. FiO2 baja 2. Hipoventilación 3. Edad 4. PB baja (altura) 5. Trastorno V/Q con aumento de A - a. El problema de medir solo esta es que podría pasar inadvertida la enfermedad V/Q
28
Q

Cortocircuitos pueden ocurrir por 3 grandes causas

A
  1. Comunicaciones anatómicas (venas bronquiales y Tebesio) 2. Conexiones patológicas extrapulmonares (fístulas a-v y comunicaciones intracardiacas) 3. V/Q = 0 (intrapulmonar)
29
Q

Motivos por los cuales puede producirse SHUNT intrapulmonar (2)

A
  1. Relleno alveolar 2. Colapso alveolar (atelectasia)
30
Q

En los cortocircuitos intrapulmonares veo grandes mejorías al administrar oxígeno y los mecanismos de compensación son eficientes.

A

Falso

31
Q

Los cambios en los gases arteriales con el ejercicio son indicadores seguros para determinar el mecanismo de hipoxemia

A

No, puesto que no en todos los casos va a indicar cual es el mecanismo, sólo ayuda a guiar en conjunto con los otros datos como la PaO2, A -a , la PaCO2 y la respuesta a oxígeno.

32
Q

Al hablar de difusión como mecanismo de hipoxemia, ¿qué tipo de patologías interesan? (2)

A
  1. Las que disminuyen la superficie de intercambio o las 2. Que aumentan el grosor de la pared.
33
Q

¿Por qué se en alteraciones de la difusión tenemos un empeoramiento con el ejercicio?

A

Porque el tiempo de contacto entre el capilar y el aire en el alveolo es menor, por tanto es capaz de captar muy poco. Se acorta el tiempo de tránsito.

34
Q

Es lógico pensar que al agregar oxígeno al 40% a un sujeto con su pared engrosada no responda adecuadamente

A

Falso, puesto que al agregar mayor cantidad de oxígeno no tiene obstáculo para llegar a los alveolos por tanto sí mejora

35
Q

Motivos por los cuales se podría engrosar la pared (3)

A
  1. Edema 2. Inflamación (exudado) 3. Fibroblastos y colageno
36
Q

Por qué pacientes con engrosamiento del intersticio hiperventilan principalmente?

A

Por los receptores de distensión (J)

37
Q

Causas de hipoxia (6)

A
  1. Disminución PaO2 2. Disminución capacidad de transporte O2 3. Disminución de aporte sanguíneo a los tejidos (generalizado o localizado) 4. Trastorno de la difusión (edema) 5. Intoxicación sistemas enzimaticos 6. Por consumo excesivo de oxígeno por los tejidos.