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Intro Pharmacologie PHA1214 > Mécanisme 1 action médicaments > Flashcards

Mécanisme 1 action médicaments Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un médicament?

A

Préparation pharmaceutique résultant de l’incorporation d’une quantité exactement mesurée d’un ou de plusieurs principe(s) actif(s) au sein d’une forme galénique.

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2
Q

Substance chimique d’origine naturelle ou de synthèse qui entraîne dans l’organisme vivant des réactions quantifiables destinées à guérir, prévenir ou à diminuer les maladies humaines ou animales ou au diagnostic d’une maladie.

A

Principe actif

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3
Q

Qu’est-ce que la forme galénique?

A

Mélange du ou des principes actifs et des excipients nécessaires à la formulation, prêt à l’usage aux doses voulues sous la forme d’application souhaitée.

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4
Q

Molécule endogène de l’organisme vivant qui interagit avec le principe actif pour produire l’effet thérapeutique.

A

Cible thérapeutique

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5
Q

La cibke thérapeutique peut être quels types de molécules?

A

Protéine (récepteur ou enzyme), ARN (ARNm ou ARNr), lipide, molécule d’origine virale ou bactérienne, un tissu, etc.

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6
Q

Quels sont les médicaments d’annexe 1?

A

Médicaments à accès contrôlé par le pharmacien
Médicaments sous la loi des stupéfiants (ex : opioïdes) Drogues contrôlées

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7
Q

La classification des médicaments est faite de quelle manière au Qc?

A

Selon la législation (loi sur la pharmacie au provincial) (loi sur les aliments et drogues et loi sur les stupéfiants au fédéral)

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8
Q

Que nécessite un médicament d’exception?

A

Demande écrite signée par le médecin

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9
Q

II : Médicaments sans ordonnance vendus par un pharmacien, en pharmacie uniquement et hors d’accès du public.

A

Annexe 2

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10
Q

II : Médicaments sans ordonnance vendus par un pharmacien, en pharmacie uniquement et hors d’accès du public.

A

Annexe 2

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11
Q

Médicaments sans ordonnance vendus par un pharmacien, en pharmacie uniquement et dans une section de la pharmacie accessible au public

A

Annexe 3

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12
Q

Annexe 4 et 5?

A

Animaux

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13
Q

Quel est le type de classification si classé: PA naturel, PA de synthèse, PA semi-synthétique?

A

Classés selon leur origine

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14
Q

Tous les médicaments sont des produits ….

A

Chimiques

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15
Q

Nommer cet exemple de classification: Acide 2-acétoxybenzoïque = acide acétylsalicylique = Aspirine MD

A

Médicament classé selon le nom chimique, générique ou commercial

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16
Q

Nommer cet exemple de classification des médicaments: système cardiovasculaire = antihypertenseurs

A

Classés selon leur action pharmacologique ou pharmacothérapeutique

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17
Q

Nommer la classification des médicaments: Novartis, Roche, Eli, Pfizer, etc

A

Classés selon le fabricant

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18
Q

Comment se nomme la classification selon les assurances?

A

Classés selon la couverture par un tiers payeur

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19
Q

études des mécanismes d’action des principes actifs pour expliquer leur effet thérapeutique.

A

Pharmacodynamie

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20
Q

étudie la mise à disposition du principe actif du médicament dans l’organisme.

A

Biopharmacie

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21
Q

science qui étudie le devenir du principe actif et de ses dérivés (métabolites) dans l’organisme, depuis son absorption jusqu’à son élimination en fonction du temps. (Clairance, demi-vie, volume de distribution, biodisponibilité, choix de la voie d’administration, des doses et de la fréquence d’administration, etc.).

A

Pharmacocinétique

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22
Q

V ou F, la pharmacocinétique est une science qualitative?

A

Faux quantitative

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23
Q

Ensemble des actes et services que le pharmacien doit procurer à un patient, afin d’améliorer sa qualité de vie par l’atteinte d’objectifs pharmacothérapeutiques de nature préventive, curative ou palliative. Le concept des soins pharmaceutiques est particulièrement centré sur les besoins du patient.

A

Pharmacothérapie (soins pharmaceutiques)

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24
Q

Science des effets indésirables ou toxiques d’un produit chimique (incluant un médicament) sur un être vivant.

A

Toxicologie

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25
Q

segment de la génétique qui se penche sur l’étude de l’ensemble des gènes (génome) impliqués dans la réponse d’un organisme aux médicaments. La pharmacogénétique s’intéresse particulièrement aux facteurs génétiques influençant le métabolisme des médicaments.

A

Pharmacogénétique ou pharmacogénomique

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26
Q

Domaine de recherche fondamentale dans lequel on étudie l’impact d’un médicament sur le comportement.

A

Pharmacologie comportementale

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27
Q

Pharmacologie des médicaments affectant le système cardiovasculaire.

A

Pharmacologie cardiovasculaire

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28
Q

Approche moléculaire de la pharmacologie.

A

Pharmacologie moléculaire

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29
Q

Approche clinique de la pharmacologie.

A

Pharmacologie clinique

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30
Q

Pharmacologie des médicaments affectant le système nerveux central.

A

Neuropharmacologie

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31
Q

Sciences nécessaires à la compréhension et à la fabrication des médicaments et qui empruntent particulièrement à la physique pharmaceutique et à la chimie pharmaceutique.

A

Sciences pharmaceutiques

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32
Q

Science des médicaments préparés à partir de sources dites naturelles, incluant des préparations issues de plantes, d’organismes, de minéraux, etc. L’usage thérapeutique des plantes est aussi appelé phytothérapie.

A

Pharmacognosie

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33
Q

Ces termes regroupent toutes les activités de recherche fondamentale, de recherche préclinique et de recherche clinique menant à la mise en marché des médicaments.

A

Recherche et développement des médicaments

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34
Q

Nommer toutes les spécialités de la pharmacologie.

A

Pharmacodynamie, pharmacocinétique et biopharmacie, pharmacothérapies, toxicologie, pharmacogénétique, pharmacologie comportementale, cardiovasculaire , moléculaire, clinique, neuropharmacologie, sciences pharmaceutiques, pharmacognosie, recherche et développement des médicaments

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35
Q

Qu’est-ce qu’une dose?

A

Quantité de médicament nécessaire pour produire une concentration appropriée au niveau du site d’action (récepteur) menant à un effet biologique déterminé.

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36
Q

La dose est généralement exprimée en unité de … On peut cependant exprimer une dose par rapport au poids corporel du patient, surtout chez les enfants (ex: ….) Pour des formes pharmaceutiques liquides, on doit connaître la … pour calculer le volume à donner pour atteindre la dose requise en unité de masse.

A

Masse,
Mg/kg
Concentration

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37
Q

Quantité de médicaments exprimée par rapport à un volume (ex : sang, liquide interstitiel, etc.)

A

Concentration

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38
Q

concentration s’exprime généralement en …

A

Molarité (M)

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39
Q

En pharmacie, la concentration est souvent exprimée en …

A

% de poids (v/v) ou (w/w)

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40
Q

Période pendant laquelle on mesure un paramètre relié à un médicament suite à l’administration d’une dose.

A

Temps + graphique
Pic puis diminué jusqu’à pu rien dans le sang

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41
Q

En pratique, on considère que l’équilibre est atteint après environ … demi-vies.

A

5 à 7

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42
Q

Le graphique dose-réponse ou dose-effet mesure …

A

L’intensité de l’effet pharmacologique en fonction de la dose du médicament

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43
Q

graphique dose-effet permet de déduire certaines informations importantes. Lesquelles? (3)

A

-Position des courbes selon l’abscisse indique la puissance relative des différents composés
- comparer effet maximal produit
- pente des graphiques informe sur la différence entre les doses produisant un effet faible versus effet maximal

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44
Q

La puissance d’un médicament se mesure principalement par la dose minimale nécessaire
pour exercer 50% de l’effet maximal ou 50% de réponse positive.

A

DE50

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45
Q

Dans un graphique de la puissance, le médicament le plus puissant est celui à droite ou à gauche?

A

Gauche, efficace ++ avec moins de produit

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46
Q

Comment bien choisir une statine?

A

Selon son profil d’effets indésirables, intéractions médicamenteuses, élimination

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47
Q

Que mesurent les graphiques de type quantal (tout ou rien)?

A

Mesurent l’effet selon un mode binaire: tout ou rien. (Souvent en toxicologie pour établir la dose léthale 50 DL50)

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48
Q

sert fréquemment pour exprimer la toxicité aiguë ainsi que pour classer et comparer la toxicité de médicaments.

A

DL50 (dose léthale)

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49
Q

Qu’est-ce que le CE50?

A

Concentration qui induit 50% de l’effet maximal) ou CME (concentration minimale efficace qui donne effet thérapeutique)

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50
Q

Effet bénéfique désirable.

A

Effet thérapeutique

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51
Q

Effet qui accompagne l’effet thérapeutique. Un effet secondaire peut aussi être désirable et donc thérapeutique. En général, on emploie le terme effet indésirable pour un effet secondaire néfaste.

A

Effet secondaire

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52
Q

En général, un effet toxique est un effet fort indésirable qui survient lorsque les doses dépassent ce qui est nécessaire à l’effet thérapeutique. A ce moment, on réduit les doses ou on cesse le traitement. L’effet toxique peut aussi faire suite à l’administration chronique d’un composé.

A

Effet toxique

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53
Q

Qu’est-ce que la fenêtre thérapeutique?

A

Fenêtre entre la dose ou la concentration seuil de l’effet thérapeutique et la dose ou la concentration seuil d’un effet toxique (ou indésirable).

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54
Q

Donner un exemple de médicament avec fenêtre thérapeutique.

A

Lévadopa pour le Parkinson diminue avec le temps.

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55
Q

Peut-on représenté l’index thérapeutique avec un graphique dose-réponse?

A

Oui

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56
Q

V ou F: on peut mettre un effet indésirable dans un graphique dose-réponse.

A

Vrai

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57
Q

Donner des exemples de médicament à fenêtre thérapeutique étroite.

A

Digoxine, warfarine, aminoglycosides, phényltoïne, etc

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58
Q

L’effet total est égal à la somme des effets des 2 médicaments utilisés séparément

A

Effet additif

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59
Q

L’effet total est supérieur à la somme des effets des 2 médicaments utilisés séparément
Médicament 1 + Médicament 2 : 1 + 1 > 2

A

Effet synergique

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60
Q

À quel moment un effet synergique peut survenir?

A

lorsque les 2 médicaments ont des mécanismes d’action distincts.

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61
Q

Que permet une dose d’attaque?

A

atteindre rapidement la concentration voulue à équilibre. Ensuite, les doses d’entretien maintiennent les concentrations du médicament à l’équilibre.

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62
Q

Quel est l’objectif du traitement préventif?

A

Prévenir un symptôme ou une maladie

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63
Q

Qu’est-ce que la prévention primaire? Donner un exemple.

A

Population générale à faible risque. Ex: vaccination

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64
Q

Qu’est-ce que la prévention secondaire? Donner un exemple.

A

Population aux stades précliniques ou population à haut
risque. (Ex: prévention malaria)

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65
Q

Qu’est ce que la Prévention tertiaire? Donner un exemple.

A

Population déjà malade. (Ex: traitement épilepsie)

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66
Q

Les preventions primaires et secondaires se font sur des patients malades. V ou f

A

Faux : pas malade

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67
Q

Qu’est-ce que la prévention primordiale?

A

Il s’agit de la prévention de l’apparition ou du développement de facteurs de risque dans des pays ou des populations où ils ne sont pas encore apparus, afin de prévenir l’émergence de facteurs de risque.

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68
Q

Il s’agit d’un traitement qui soulage les symptômes d’une maladie, mais qui n’en influence pas le cours.

A

Traitement palliatif/symptomatologique

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69
Q

Donner des exemples de traitement palliatifs

A

Ex1 : Traitement actuel de la maladie d’Alzheimer et de la maladie de Parkinson. Ex2 : Traitement de patients cancéreux en phase terminale. Ex3 : Traitement du rhume ordinaire.

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70
Q

Administration d’un médicament pour rétablir une carence ou une déficience.

A

Traitement de substitution

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71
Q

Donner des exemples de traitements de substitution

A

Lévodopa pour combler un manque en dopamine dans la maladie de Parkinson. Ex2 : Hormonothérapie: hypothyroïdie, ménopause, … Ex3 : Insulinothérapie. Ex4 : Thérapie de remplacement avec la nicotine (ex : NicoretteMD).

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72
Q

Traitement qui s’attaque à la pathogenèse d’une maladie. Idéalement, ce genre de traitement ralentit l’évolution pathologique d’une maladie, pas seulement les symptômes, et vise à s’approcher du traitement curatif.

A

Traitement modifiant le cours d’une maladie

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73
Q

Donner des exemples de traitement qui modifie le cours d’une maladie

A

Traitement de l’arthrite rhumatoïde comme l’infliximab

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74
Q

Traitement qui s’attaque à la cause d’une maladie et qui conduit à la guérison du patient. Ex : antibiotiques, certains anticancéreux.

A

Traitement causal ou curatif

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75
Q

Expliquer le principe de réponses non spécifiques à un médicament.

A

Lien de causalité entre le médicament et l’effet en question. Le cerveau humain aime bien les relations cause à effet et il adore trouver des causes aux évènements significatifs de la vie. Cependant, il faut être conscient que ce n’est pas toujours le cas.

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76
Q

L’évolution naturelle mène à une … spontanée lorsqu’un … se résorbe ou qu’une maladie est guérie indépendamment du médicament qui a été donné.

A

Rémission, symptômes

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77
Q

Donner des exemples d’évolution naturelles.

A

Ex1 : Un patient prend de la vitamine C et son rhume se termine quelques jours après. Si le patient
avait pris un verre d’eau, son rhume se serait probablement terminé au même moment.
Ex2 : On donne à un enfant un antibiotique pour une otite, mais le système immunitaire de l’enfant
aurait éliminé l’agent causal de l’otite sans le médicament.
Ex3 : On donne à un nourrisson un produit homéopathique pour des coliques qui le font hurler aux
larmes mais les coliques auraient cessé de toute façon sans cette intervention.

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78
Q

Qu’est-ce que l’effet placebo?

A

effet placebo est un effet bénéfique réel du médicament, mais qui n’est pas relié à son mécanisme d’action, seulement aux effets psychologiques de la prise du comprimé. Tout suggère que l’effet placebo découle de l’espérance d’un effet bénéfique à venir et qu’il fait intervenir des mécanismes de «récompense» au cerveau (rétroaction positive). Bien que l’effet placebo est reconnu en clinique et qu’il pourrait même être utilisé favorablement,

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79
Q

V ou F, la prise d’un médicament chez un patient peut indure une libération de dopamine par exemple chez les patients atteints de parkinson

A

Vrai

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80
Q

Qu’est-ce que l’effet nocebo?

A

survient quand un patient associe un effet indésirable non-spécifique à un médicament, à cause d’une appréhension négative.

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81
Q

cherche à combattre une maladie avec un médicament qui produit un effet contraire à celui de la maladie.

A

Allopathie

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82
Q

cherche à traiter une maladie avec un médicament qui produit un effet similaire à la maladie, mais en le diluant.

A

Homéopathie

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83
Q

Les résultats des colorants dans le liquide céphalo-rachidien permet de révéler l’existence de…

A

Barrière entre le SNC et la circulation sanguine (la BHE)

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84
Q

Rôle de la BHE?

A

Protéger le cerveau de constituants exogènes. Assure homéostasie du cerveau

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85
Q

Seuls les médicaments hydro ou lipo peuvent passer la BHE?

A

Liposolubles

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86
Q

Ce sont les caractéristiques … d’une molécule qui font en sorte qu’elle traverse ou non la BHE. Parmi les facteurs qui favorisent le passage à travers la BHE on note faible poids moléculaire

A

Physico-chimiques

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87
Q

Quelles sont les 2 grandes catégories de mécanismes d’action?

A

MA non reliés à l’intéraction dorect avec un récepteur
MA reliés à l’intéraction directe avec un récepteur

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88
Q

Dans les Mécanismes d’action non reliés à l’interaction directe avec un récepteur, l’effet biologique du médicament dépend uniquement de ses propriétés …..

A

Physico-chimiques

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89
Q

Nommer deux exemples de médicaments avec MA non reliés à l’interaction directe avec recepteur.

A

Anti-acides, anesthésiants

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90
Q

Nommer des propriétés des MA non reliés a l’interaction directe avec récepteur.

A

Propriétés organolyptiques, osmotiques, lonophoriques, liaisons avec petites molécules

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91
Q

Dans les MA non reliés, On utilise des … …. pour former des complexes avec des toxines par exemple. Le charbon activé agit de cette façon.

A

Agents chélateurs (ex: charbon activé)

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92
Q

Exemple de propriétés organolytique.

A

Antiseptiques qui agissent par lyse des tissus. Ex : Phénol.

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93
Q

Nommer des exemples de propriétés osmotiques.

A

Les laxatifs osmotiques (sorbitol, lactulose, etc) augmentent osmolarité à l’intérieur des intestins = plus d’eau+ de selles

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94
Q

Exemple de propriétés ionophoriques.

A

Certains antibiotiques s’intègrent dans les lipides de la membrane cellulaire de microorganismes et provoquent un transport létal d’ions K+, Na+ ou Ca2+.
Peuvent: former des cages transportant ions dans membrane, former un canal polaire pour ions

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95
Q

action biologique de la majorité des médicaments fait suite à la liaison du médicament à un récepteur.

A

MA relié à l’interaction directe avec un récepteur

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96
Q

composante moléculaire de l’organisme avec laquelle le médicament interagit chimiquement pour produire un effet pharmacologique.

A

Un récepteur

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97
Q

V ou F: un récepteur est souvent une protéine.

A

Vrai

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98
Q

Donner des exemples de récepteurs.

A

Récepteurs membranaires des neurotransmetteurs au cerveau et en périphérie
o Récepteurs cytoplasmiques des hormones
o Enzymes
o Protéines structurelles
o Acides nucléiques (ADN ou ARN)

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99
Q

Donner des exemples de liens réversibles dans l’intersection medicament-recepteur

A

liaison ionique, ponts hydrogène, liaison hydrophile/hydrophobe, force de Van der Waals)

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100
Q

Quelle technique on utilise pour connaitre la structure 3D d’une protéine? (Relation structure/activité)

A

Cristallographie

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101
Q

Souvent, les médicaments sont des « imitations » synthétiques d’une molécule…

A

Endogène

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102
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste?

A

Se lie à son recepteur et produit un effet pharmacologique.

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103
Q

Un agoniste peut être endogène ou ..

A

Exogène

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104
Q

Donner des exemples d’agonistes endogènes.

A

Dopamine, GABA, acétylcholine

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105
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste?

A

antagoniste se lie à son récepteur, mais n’a aucune action intrinsèque. Par contre, il entre en compétition avec l’agoniste pour la liaison au récepteur.

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106
Q

… lie à son récepteur et produit un effet pharmacologique. Cependant, son effet maximal est moindre (entre 1 et 99%) que celui des agonistes complets (100%).

A

Agoniste partiel

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107
Q

V ou F: l’agoniste partiel pourra, le cas-échéant, entrer en compétition avec un agoniste complet et en réduire partiellement la réponse biologique (effet antagoniste partiel).

A

Vrai

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108
Q

Nommer des opioïdes. (6)

A

buprénorphine : agoniste partiel µ E morphine/fentanyl : agoniste µ et (faible) k E nalbuphine : agoniste k-antagoniste µ E codéine/dihydrocodéine : agoniste µ et k E naloxone : antagoniste µ et k
E méthadone: agoniste µ, antagoniste NMDA

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109
Q

Donner un exemple d’effet allostérique.

A

Benzodiazepines agissent sur un site allostérique des récepteurs GABAs

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110
Q

Sur certains récepteurs, il existe des sites de liaison différents du site où les ligands agonistes et antagonistes se lient.

A

Effet allostérique

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111
Q

Nommer un exemple ++frequent de récepteurs important comprenant de nombreux sites allostériques

A

Récepteur GABA

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112
Q

V ou F: le GABA est un NAM (negative allosteric modulator)

A

Faux! Il est un positive allosteric modulator (PAM)

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113
Q

Quel agoniste a l’effet le plus néfaste et contraire?

A

Agoniste inverse

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114
Q

bloquent l’activation du récepteur par un agoniste, mais n’affectent pas l’effet maximal de l’agoniste. Ceci s’explique par le fait qu’une simple augmentation des concentrations de l’agoniste va annuler l’effet de l’antagoniste. L’occupation du récepteur par l’agoniste ou l’antagoniste est proportionnel à leur concentration et dépend aussi de leur affinité.

A

Antagonistes compétitifs

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115
Q

V ou F: l’antagoniste compétitif déplace la courbe vers le haut.

A

Faux: vers la droite. Donc, une plus grande concentration d’agoniste est nécessaire pour atteindre le même effet.

116
Q

V ou F: l’effet maximal n’est pas modifié par les antagonistes compétitifs.

A

Vrai

117
Q

Antagonistes qui bloquent le site de liaison de façon irréversible.

A

Antagonistes non-compétitifs.

118
Q

V ou F: il existe des liaisons pseudo-irréversibles dans lesquelles il y a des liaisons covalentes.

A

Faux, pas de liaisons covalentes

119
Q

Les antagonistes non-compétitifs se lie à un … sur le récepteur et change la conformation du récepteur sans entrer en compétition.

A

Site allostérique
(Agoniste allostérique)

120
Q

Un médicament est … lorsqu’il produit un seul effet biologique.

A

Sélectif

121
Q

Un médicament est …. Lorsqu’il Induit plusieurs effets biologiques différents.

A

Non-sélectif

122
Q

Un médicament est …. lorsqu’il se lie uniquement à son récepteur.

A

Spécifique

123
Q

Un médicament est … lorsqu’il se lie aussi à d’autres sites de liaison.

A

non-spécifique

124
Q

La sélectivité dépend de la distribution des …. dans l’organisme. La spécificité dépend surtout du …du médicament.

A

Cibles thérapeutiques
Mécanisme d’action

125
Q

En clinique, la sélectivité et la spécificité dépendent de la … d’un médicament. Souvent, à …, un médicament perd tant sa sélectivité que sa spécificité.

A

Dose, haute dose

126
Q

V ou F: Les termes sélectivité et spécificité peuvent être utilisés de façon interchangeable en pratique.

A

Vrai

127
Q

Donner un exemple de médicament (antipsychotique) peu spécifique agissant sur les récepteurs de la norépinéphrine, acétylcholine, etc

A

Le clozapine (Clozaril)

128
Q

V ou F: Le citalopram est peu spécifique, car il agit sur le site de recapture de la sérotonine.

A

Faux: très spécifique

129
Q

Le phénomène de … se traduit par le fait que la liaison d’un ligand au récepteur affecte la liaison d’autres ligands à ce même récepteur.

A

Coopérativité

130
Q

La picrotoxine est un agent hétérotrope négatif. Que cela signifie-t-il?

A

hétérotropique
(la liaison du ligand A influence la
liaison d’un ligand B).

131
Q

Que détermine la coopérativité + ou -?

A

On distingue la coopérativité + et - selon le fait que l’interaction du ligand A induit une hausse ou une baisse de l’affinité pour le second ligand

132
Q

Nommer un agent coopératif hétérotrope positif.

A

Les benzodiazepines (ativan)

133
Q

amplitude de l’effet d’un médicament est directement proportionnelle au nombre de récepteurs occupés par le médicament et l’effet maximal est atteint lorsque tous les récepteurs sont occupés.

A

Théorie de Clark et Ariens

134
Q

La relation entre l’intensité de l’effet d’un médicament et le nombre de récepteurs occupés par le médicament n’est pas définie et l’effet maximal peut être obtenu alors que l’agoniste occupe seulement une fraction du nombre total de ses récepteurs. Notion d’efficacité (e).

A

Théorie de Stephenson

135
Q

affinité agoniste est donnée par la constante d’équilibre-dissociation du complexe agoniste- récepteur (KA) et l’efficacité de l’agoniste est τA. Le facteur unique des agonistes complets devient alors log (τA / KA

A

Modèle operationnel de Black/Leff

136
Q

Cette théorie a été élaborée en premier par AJ Clark (1920-1930) et raffinée par EJ Ariëns (1950- 60). Elle soutient que l’amplitude de l’effet d’un médicament est directement proportionnelle au nombre de récepteurs occupés par le médicament, et que l’effet maximal est atteint lorsque tous les récepteurs sont occupés.

A

Théorie de l’occupation (concept de l’affinité

137
Q

Nommer les 6 postulats de la théorie de l’occupation de Clark et Ariens.

A

1.Tous les récepteurs d’un PA sont identiques et indépendants.
2. PA ne se lie qu’à 1 récepteur à la fois.
3. Complexe médic-récepteur se forme via un nb élevé de liens chimiques réversibles (pont H, ioniques, forces VDW, etc)
4. Chaque combinaisons médic-récepteur contribue une part égale à l’effet
5. Intensité de l’effet est directement proportionnelle au nombre de récepteurs occupés.
6. Complexes médics-récepteurs n’accaparent qu’une fraction négligeable de la qté totale du médic libre

138
Q

La théorie d’occupation utilise le modèle d’une réaction bimoléculaire réversible entre une molécule de médicament (D) et une molécule de récepteur (R). Cette réaction obéit à quelle loi?

A

Loi d’action de masse

139
Q

V ou F: dans la théorie de l’occupation, le % de la réponse maximale correspond au % de récepteurs occupés

A

Vrai

140
Q

Définition de l’affinité.

A

affinité se définit comme la tendance à une molécule à se lier à son récepteur.

141
Q

Selon la théorie d’occupation de Clarke/Ariens: •Un médicament à faible affinité est un médicament … puissant.

A

Moins puissant. En d’autres termes, un médicament à forte affinité exercera un plus grand effet à plus faible concentration.

142
Q

V ou F: les concepts d’affinité (Kd) et de puissance (EC50) sont en pratique interchangeables.

A

Vrai

143
Q

V ou F: un petit KD signifie une petite affinité.

A

Faux: une petite KD= grande affinité

144
Q

affinité est donc la propriété d’une molécule qui définit sa … à se lier à un récepteur; elle quantifie la probabilité que la molécule occupe le récepteur à un moment donné.

A

Ténacité

145
Q

Qu’est-ce que le concept d’activité intrinsèque?

A

Ce terme α (alpha) désigne le potentiel que détient un médicament pour activer le récepteur une fois qu’il s’y est lié

146
Q

Les agonistes complets présentent une valeur de α … à 1,0 et les agonistes partiels présentent une valeur de α … à 1,0. Donc, les termes affinité et activité intrinsèque sont bien différents et indépendants.

A

Égale, inférieure

147
Q

Quelles sont les 3 grandes classes de médicaments selon la théorie de l’occupation?

A

Agonistes complets, agonistes partiels, antagonistes (+inverses)

148
Q

Le … des agonistes se mesure facilement à l’aide des graphiques concentration-effet.

A

KD (affinité)

149
Q

Faiblesses de la théorie d’occupation (4).

A
  1. Ne peut expliquer la différence d’effets maximaux pour divers agonistes partageant les mêmes récepteurs.
  2. ne peut expliquer pourquoi certains agonistes sont capables de produire leurs effets maximaux (100% des effets pharmaco mais pas 100% des récepteurs)
  3. explique pas bien non plus que certains récepteurs sont constitutionnellement actifs sans être stimulés par des agonistes endogènes ou exogènes.
  4. Parfois, deux types de cellules activées par un médicament exercent un effet biologique contradictoire
150
Q

V ou F: l’affinité est proportionnelle à la concentration du ligand.

A

Faux. Inversement proportionnelle. (1/KD)

151
Q

Comment se définie une liaison spécifique?

A

Très haute affinité et liaison saturable

152
Q

Liaison avec faible affinité sur constituants des structures biologiques

A

Liaison non-spécifique

153
Q

V ou F: la liaison spécifique ne se mesure pas directement.

A

Vrai: liaison totale - liaison non spécifique = liaison spécifique)

154
Q

Qu’est-ce que la Bmax?

A

Nb total de récepteurs de la liaison spécifique

155
Q

Qu’est-ce que le KD?

A

correspond à la
concentration qui mène à 50% d’occupation des récepteurs

156
Q

Qu’est-ce que le Ki?

A

Concentration qui déplace 50% du ligand de référence

157
Q

Qu’est-ce que l’étude du déplacement ou de compétition?

A

Lorsque nous avons une quantité connue de ligands marqués (‘chauds’) liés aux récepteurs, il est possible de les déplacer de leur site de liaison en ajoutant un autre ligand non marqué (‘froid’). Cette capacité à déplacer le premier ligand marqué permet de déterminer l’affinité relative d’un ligand. On obtient des mesures de Ki qui correspondent à la concentration qui déplace 50% du ligand de référence.

158
Q

Quel est le facteur commun de tous les antipsychotiques?

A

Affinité avec les récepteurs D2 de la dopamine

159
Q

La liaison du médicament ou d’une molécule agoniste à un récepteur change la … de ce dernier, ce qui entraîne en aval une série de réactions de signalisation qui aboutissent à …

A

Conformation, effet biologique

160
Q

Ce type de récepteur présente une structure moléculaire typique composée de sept hélices transmembranaires. Lorsqu’activées par un ligand, ces récepteurs transmettent un signal intracellulaire via une protéine

A

Récepteurs transmembranaires couplés aux protéines G

161
Q

V ou F: Lorsque le ligand se lie au récepteur, ce dernier change de conformation pour se lier à des protéines G

A

Vrai

162
Q

Donner des exemples de récepteurs couplés aux protéines G.

A

récepteur D 1 et D2 de la dopamine, récepteur β-adrénergique, récepteur GABAB, récepteurs aux opioïdes, à la TSH, à l’adénosine, à l’angiotensine, e

163
Q

Nommer des 4 familles de protéines G.

A

Gs, Gi, Go, Gq

164
Q

Ce sont des protéines transmembranaires avec canal ionique intégré qui s’active suite à la liaison d’un ligand. Ces récepteurs-canaux existent généralement sous trois états différents

A

Récepteurs couplés à des canaux ioniques (ionotropiques) activés par des ligands

165
Q

Quels sont les 3 états différents des récepteurs couplés aux canaux ioniques

A

Ouvert, fermé ou inactif

166
Q

Nommer un exemple de récepteur ionotropique.

A

Récepteur nicotinique

167
Q

Quel est l’agoniste endogène du récepteur nicotinique?

A

Acétylcholine

168
Q

Quel est l’antagoniste du récepteur nicotinique?

A

Curare

169
Q

Que provoque l’acétylcholine lorsqu’il se lie au récepteur?

A

Entrer du sodium (cation) qui provoque la dépolarisation de la membrane (excitation)

170
Q

La dépendance à la nicotine du tabac est toujours un fléau majeur en santé publique et elle fait suite à une … excessive et répétée des récepteurs nicotiniques.

A

Stimulation

171
Q

Nommer l’agoniste partiel pour : La dépendance à la nicotine du tabac est toujours un fléau majeur en santé publique et elle fait suite à une stimulation excessive et répétée des récepteurs nicotiniques.

A

La varenicline (Champix)

172
Q

Le récepteur… laisse passer des ions chlorure tandis que les récepteurs …. … contrôle principalement l’entrée d’ions sodium (et d’autres cations comme le calcium).

A

GABA= Cl
glutamatergique NMDA = sodium et calcium

173
Q

Nommer un exemple de récepteur TRP.

A

Capsaïcine (piments)

174
Q

Ce sont des protéines transmembranaires avec canal ionique intégré qui s’activent suite à un changement du voltage de la membrane.

A

Récepteurs couplés à des canaux ioniques dépendants du voltage

175
Q

Ces récepteurs sont donc extrêmement importants dans la propagation du potentiel d’action et des influx nerveux au niveau des axones et des dendrites des neurones de notre cerveau.

A

Récepteurs couplés à des canaux ioniques dépendants du voltage

176
Q

Les canaux … sont présents sur les neurones, les cellules musculaires striées, squelettiques et cardiaques.

A

Sodiques (Na+)

177
Q

Nommer des classes de médicaments agissant sur les récepteurs voltage dépendants.

A

Antiarythmiques, antiépileptiques (Dilantin et Tegretol), gabapentin (Neurotin), prégabaline (Lyrica)

178
Q

Il existe des récepteurs qui, lorsqu’activés par un agoniste, vont exercer une action catalytique.

A

Récepteurs transmembranaires couplés à une activité enzymatique

179
Q

enzyme qui catalyse la phosphorylation (ajout d’un groupement phosphate) de certains acides aminés des protéines.

A

Kinase

180
Q

Ces récepteurs, lorsque liés à un médicament agoniste, forment un complexe qui se fixe à l’ADN pour moduler l’expression de certains gènes.

A

Récepteurs nucléaires ou cytoplasmiques : facteurs de transcription

181
Q

Donner un exemple de Récepteurs nucléaires ou cytoplasmiques : facteurs de transcription

A

Récepteurs des hormones stéroïdiennes

182
Q

Ce sont des facteurs de transcription activés par la liaison avec le ligand endogène (hormones stéroïdiennes) ou exogène (médicaments).

A

Récepteurs des hormones stéroïdiennes

183
Q

La majorité des transporteurs se différencient des canaux ioniques par un … de molécules qui nécessite de l’énergie, car le mouvement des molécules est unidirectionnel et se produit souvent contre le gradient électrochimique.

A

Transport actif

184
Q

Quelles sont les deux grandes familles de transporteurs?

A

Les transporteurs à ATP (dont les ABC) : unidirectionnels et requièrent ATP, 49 gènes. -Les transporteurs SLC (solute carriers) : généralement des transporteurs facilitants, 450 gènes.

185
Q

Le citalopram, Celexa, bloque le transporteur de?

A

Sérotonine

186
Q

Le Ritalin (methylphenidate) agit sur quels transporteurs?

A

Dopamine

187
Q

Comment agissent les inhibiteurs du SGLT2 pour le diabète de type 2?

A

Ils agissent en empêchant la réabsorption du glucose par les reins, favorisant ainsi son excrétion dans l’urine et réduisant la glycémie

188
Q

sont des transporteurs qui n’utilisent pas d’ATP mais plutôt un gradient électrochimique comme source d’énergie.

A

Les échangeurs

189
Q

La distribution des … dans le foie (effet thérapeutique) et les muscles (effet indésirable) est influencée par les OATPs (polypeptides transporteurs d’anions organiques).

A

Statines

190
Q

En général, ces inhibiteurs sont des molécules qui ressemblent au … … de l’enzyme. En «trompant» ainsi l’enzyme, ils se lient à elle et diminuent son potentiel catalytique.

A

Substrat endogène

191
Q

Nommer l’inhibiteur enzymatique le plus populaire.

A

Synthroid

192
Q

Qu’est-ce qu’un inhibiteur?

A

Un inhibiteur est une substance qui diminue l’activité d’une enzyme sans être modifié par la réaction.

193
Q

Que peut faire un inhibiteur? (2)

A
  1. Empêcher la fixation du substrat sur le site actif
  2. Provoquer un changement de conformation de l’enzyme qui inactive celle-ci
194
Q

Plus le Ki est petit, plus l’affinité d’un inhibiteur pour l’enzyme cible est …

A

Grande

195
Q

représente en théorie la concentration de l’inhibiteur qui conduit à une réduction de 50% de la vitesse de l’enzyme.

A

IC50

196
Q

Inhibiteur avec liaison réversible

A

Inhibiteur compétitif

197
Q

V ou F: les inhibiteurs compétitifs se lient avec un lien covalent.

A

Faux

198
Q

Quel est l’effet net de l’inhibiteur compétitif?

A

Diminuer la concentration d’enzyme libre

199
Q

Nommer un exemple de médicament inhibiteur compétitif.

A

Lipitor (atorvastatine)

200
Q

Nommer un médicament inhibiteur compétitif dans le traitement du cancer du sein.

A

Arimidex (anastrazole)

201
Q

V ou F: Dans le cas d’un inhibiteur compétitif, la vitesse maximale de la réaction demeure inchangée.

A

Vrai

202
Q

V ou F: les inhibiteurs non-compétitifs diminue la vitesse max de l’enzyme.

A

Vrai

203
Q

Quels sont les 3 grands groupes d’inhibiteurs non-compétitfs?

A

Allostériques, irréversibles, pseudo-irréversibles

204
Q

ces types d’inhibiteurs se lient au complexe enzyme/substrat et ne peuvent se lier sur l’enzyme libre.

A

Inhibiteur incompétitif/anti-compétitif

205
Q

maximisent les réactions enzymatiques et que certains peuvent être employés comme médicament. Ex: l’acide folique et vitamines

A

Co-facteurs enzymatiques

206
Q

Inhibiteur ne formant pas de lien covalent, mais que son affinité pour l’enzyme est tellement forte qu’il occupe longtemps le site actif.

A

Inhibiteur non-compétitif pseudo-irréversibles

207
Q

Donner un exemple de inhibiteurs non compétitifs pseudo-irréversibles :

A

inhibiteurs des cholinestérases diminuent la dégradation de l’acétylcholine au cerveau et améliorent les symptômes cognitifs dans la maladie d’Alzheimer

208
Q

s’il forme un lien covalent avec l’enzyme. Mentionnons à titre d’exemple classique la pénicilline et l’aspirine.

A

Inhibiteur non-compétitif irréversible

209
Q

En pharmacie, une inhibition irréversible signifie une durée d’action plus ….

A

Longue

210
Q

En pharmacie, une inhibition irréversible signifie une durée d’action plus longue, mais peut être associé à un risque de toxicité plus …

A

Élevé

211
Q

exerce une action réversible et possède son propre site de liaison sur l’enzyme, i.e. un site différent du site actif où se lie le substrat.

A

inhibiteurs non compétitifs allostériques

212
Q

Nommer des facteurs influençant la réponse aux médicaments.

A

Âge, sexe, poids, état de santé, facteurs génétiques, intolérance

213
Q

Ce sont les hommes ou les femme qui sont plus à risque de rapporter des effets indésirables?

A

Femmes

214
Q

La réponse immunitaire induite par un composé exogène peut se distinguer en 2 catégories

A

Humorale et cellulaire

215
Q

La réponse immunitaire humorale implique des … (anticorps, protéines du complément et peptides antimicrobiens),

A

Macromolécules

216
Q

réponse immunitaire cellulaire fait intervenir des ….(mastocytes, lymphocytes T cytotoxiques CD8+), macrophages, neutrophiles).

A

Cellules effectrices

217
Q

…correspond à une réaction allergique ou d’hypersensibilisation envers
un composé impliquant des IgE.

A

Réaction de Classe 1

218
Q

V ou F: une allergie dépend de la dose du médicament.

A

Faux! Une petite quantité peut déclencher une réaction

219
Q

V ou F: les réactions de classe 1 peuvent apparaître durant les premières heures, les premiers jours ou les premières semaines du traitement; elles peuvent aussi survenir après plusieurs traitements antérieurs sans réactions allergiques

A

Vrai

220
Q

Nommer des exemples symptômes de réactions de classe 1 du corps

A

a) Urticaire et angioedème, rash cutané d’une autre nature. b) Troubles digestifs (nausées, crampes abdominales, vomissements, diarrhées). c) Troubles respiratoires (toux, dyspnée, éternuements, congestion nasale, prurit oculaire). d) Chute de la pression artérielle, palpitations, et bronchoconstriction potentiellement mortelle.

221
Q

Ce type de réponse immunitaire produit essentiellement des IgG spécifiquement contre le médicament

A

Réactions de classe 2 (anticorps monoclonaux neutralisants)

222
Q

Nommer une conséquence de la réaction de classe 2.

A

réduction de l’effet thérapeutique parce que l’IgG se lie au médicament, stoppant ainsi son effet.

223
Q

fait suite à l’activation de la cascade du complément mais son expression clinique ressemble à une allergie (fièvre, réactions cutanées, etc.). Dès première administration

A

Réaction de classe 3

224
Q

Certains médicaments peuvent engendrer une réaction similaire à celle décrite ci-haut, sans toutefois impliquer une réaction allergique médiée par un anticorps IgE.

A

Réaction pseudo-allergique

225
Q

Le plus souvent, il s’agit d’un mécanisme immunologique idiosyncrasique. Dans certains cas, il y a génération d’«autoanticorps». Ex : lupus érythémateux, syndrome de Steven Johnson et syndrome de Guillain Barré.

A

Réaction 4 et 5

226
Q

Les exemples les plus courants de résistance existent avec les … (3)

A

Antibiotiques, antiviraux et anticancéreux

227
Q

Nommer les 4 types d’interactions.

A

Pharmaceutiques, nutraceutiques, pharmacodynamiques, pharmacocinétique

228
Q

Ce type d’interaction est généralement de nature chimique entre deux médicaments ou un médicament et un excipient. Certains médicaments forment des complexes entre eux et ne peuvent donc pas être mélangés dans la même seringue.

A

Interaction pharmaceutique

229
Q

interaction avec un aliment

A

Interaction nutraceutique

230
Q

C’est la réduction ou la potentialisation de l’effet d’un médicament par un autre médicament sans que la concentration du médicament ne soit altérée au site d’action.

A

Interaction pharmacodynamique

231
Q

Il se produit généralement par une compétition à un site d’action (antagonisme pharmacologique) ou par un effet sur un système physiologique commun.

A

Interactions pharmacodynamiques

232
Q

Cette interaction se produit par une altération des concentrations d’un médicament à son site d’action à cause de l’effet d’un deuxième médicament.

A

Interaction pharmacocinétique

233
Q

Ce type d’interaction peut avoir lieu au niveau de l’absorption, la distribution, le métabolisme, ou l’élimination. Il peut varier de façon importante d’un individu à l’autre.

A

Interactions pharmacocinétique

234
Q

Des médicaments qui ralentissent (ex : opioïde comme la codéine ou le lopéramide, ImodiumMD) ou accélèrent (ex : naloxone, métoclopramide) la motilité gastrique

A

Absorption peut être modifié

235
Q

définit par une diminution de la réponse à un médicament suite à une administration répétée.

A

Tolérance pharmacologique

236
Q

V ou F: la tachyphylaxie se développe plus rapidement que la tolérance

A

Vrai

237
Q

V ou F: Il a été démontré que certains récepteurs deviennent moins sensibles à l’action du ligand agoniste suite à une stimulation continue. Ce phénomène est une cause fréquente de tolérance ou de tachyphylaxie.

A

Vrai

238
Q

Quels sont les 4 principaux MA à la désensibilisation des récepteurs?

A
  • Endocytose
  • Diminution synthèse
  • Augmentation dégradation
  • Changement de la signalisation
239
Q

ce phénomène pharmacologique complexe qui est l’inverse de la tolérance implique que l’effet d’une même dose augmente suite à l’administration chronique d’un médicament.

A

Sensibilisation

240
Q

V ou F: dans un cas de sensibilisation, il faut retirer rapidement le médicament.

A

Faux! Faire attention au retrait rapide du médicament

241
Q

Donner exemple de récepteur sensibilisé/désensibilisé/resensibilisé

A

Récepteurs beta-adrénergiques

242
Q

En clinique, l’utilisation de … soit des antagonistes des récepteurs β-adrénergiques, montre une efficacité intéressante (réduction de la mortalité et renversement de l’hypertrophie cardiaque) dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

A

Beta-bloqueurs

243
Q

Condition qui mène à la consommation répétée et non thérapeutique d’un médicament.

A

Dépendance

244
Q

Différence entre les concepts de désirs et besoins dans la dépendance?

A

Dans le premier cas, la majorité des individus gardent un certain contrôle, car la substance n’agit pas directement sur des systèmes de rétroaction positive (ex : cannabis (THC), chocolat, etc.). Dans le deuxième cas, la substance agit directement sur des systèmes associés au plaisir et à des rétroactions positives (ex : opioïdes, cocaïne, nicotine).

245
Q

Elle survient lorsqu’un syndrome d’abstinence physique s’installe (ex : opioïdes, éthanol, barbituriques)

A

Dépendance physique

246
Q

Elle survient lorsque le patient ne peut se défaire du besoin de consommer le produit. Elle est généralement moins spectaculaire, mais plus forte que la dépendance physique, car elle peut ne jamais véritablement disparaître.

A

Dépendance psychologique

247
Q

le moment de la prise du médicament peut devenir un paramètre important qui doit faire l’objet du conseil pharmaceutique approprié.

A

Chronopharmacologie

248
Q

On donne la prednisone le matin pour que son pic plasmatique soit synchronisé avec le cycle
naturel de production des glucocorticoïdes. 2- On donne les antihypertenseurs de façon à s’assurer que le pic de tension artérielle du matin
soit bien contrôlé

A

Chronopharmacologie

249
Q

Par génie protéique, il est possible de faire produire en grande quantité une protéine thérapeutique par des cellules en culture. L’insuline est déjà un exemple bien connu.

A

Protéines recombinantes

250
Q

anticorps qui est fabriqué à partir d’un hybridome, produit par la fusion entre un lymphocyte B et une cellule cancéreuse (myélome).

A

Anticorps monoclonaux

251
Q

La liaison d’un anticorps à son antigène ressemble à l’interaction …-…, car elle combine plusieurs liaisons faibles non-covalentes. Habituellement, les anticorps monoclonaux sont administrés

A

Ligand-récepteur

252
Q

V ou F: Les anticorps monoclonaux peuvent être donner per os.

A

Faux
IV, IM, SC

253
Q

Pourquoi les anticorps monoclonaux ne peuvent pas être PO?

A

Inactivés par tractus gastro-intestinal

254
Q

Quels sont les avantages des anticorps monoclonaux?

A

Longue demi-vie, grande affinité avec cible thérapeutique, facilement modulable, forte spécificité

255
Q

Que signifie humaniser des anticorps monoclonaux?

A

«humanisation» d’un anticorps signifie que l’on substitue des parties des régions constantes de l’immunoglobuline animale par des segments humains.

256
Q

La … vise à intégrer (transfecter) un gène dans des cellules. Ceci peut servir à remplacer un gène défectueux,

A

Thérapie génique

257
Q

Qu’est-ce que la thérapie antisens?

A

stratégie antisens consiste à introduire un petit fragment d’ADN ou d’ARN antisens dirigée contre un ARN messager ciblé. Un médicament antisens ne cible qu’une courte séquence sur ARN messager

258
Q

Donner un exemple de grand MA d’une maladie connue.

A

Maladie de Parkinson et le remplacement de la dopamine par la lévodopa (Sinemet)

259
Q

Quels sont les objectifs des médicaments utilisés dans la maladie de Parkinson?

A

remplacer l’activité dopaminergique manquante (ex: lévodopa ou agonistes dopaminergiques) ou rétablir l’équilibre d’un autre neurotransmetteur

260
Q

Quel inhibiteur est ajouté à la lévadopa pour éviter les effets indésirables?

A

Carbidopa

261
Q

Particularite de la molécule de lévadopa?

A

Traverse la BHE

262
Q

Que veut-on dire par la période de lune de miel dans la maladie de Parkinson?

A

Quelques années où la levadopa agit merveilleusement bien avant une drop

263
Q

Qu’est-ce que des dyskinésies?

A

Mouvements involontaires

264
Q

obtention d’une … continue des récepteurs de la dopamine éviterait ainsi les complications motrices, comme les dyskinésies.

A

Stimulation

265
Q

Nommer un MA autre que le Parkinson.

A

Maladie d’Alzheimer

266
Q

En quoi consiste la partie 1 d’une recherche. Comment se nomme-t-elle?

A
  1. Phases précliniques
    -identification de la cible thérapeutique
    -découverte d’un PA potentiel
    - pharmacologie expérimentale
    -toxicologie
    -pharmacocinétique
267
Q

les chercheurs mènent des essais d’efficacité sur des systèmes moléculaires inertes, sur des cellules et des cultures de cellules

A

Pharmacologie expérimentale (phase 1)

268
Q

Lorsque le brevet sur un médicament est échu, d’autres compagnies peuvent en faire des copies pour aussi faire des profits. Ces produits … imitent, en ce qui concerne leur substance active, leur forme galénique et leur dosage, une préparation originale.

A

Génériques

269
Q

V ou F: les produits génériques doivent être interchangeables avec les originaux

A

Vrai

270
Q

À quoi servent les études de bioéquivalences?

A

Vérification que produit original = produit générique

271
Q

Qu’est-ce que la phase 2 d’une étude?

A

Phases cliniques englobant les études de phases 1 (innocuité et métabolisme), de phase 2 (sur petites populations) et phase 3 (sur grande échelle et patients malades)

272
Q

C’est l’étape coûteuse que seules les grandes compagnies pharmaceutiques peuvent se permettent de faire.

A

Études de phase 3 (dans la phase clinique)

273
Q

V ou F: une seule étude de phase 3 suffit pour faire approuvef le médicament

A

Faux, deux études de phase 3

274
Q

En quoi consistent les études de phase 4 ?

A

Commercialisation et pharmacovigilance

275
Q

La phase … à laquelle participe tous les professionnels de la santé permet de détecter des effets indésirables rares et de mieux cerner le rôle du médicament dans l’arsenal thérapeutique disponible

A

4

276
Q

V ou F: l’étape 3 est essentielle pour l’optimisation du médicament.

A

Faux: rôle de l’étape 4

277
Q

Quels sont les 4 étapes de l’évaluation des effets thérapeutiques d’un médicament?

A

1) In vitro: bioessai
2) In vivo: modèle animal
3) Etude épidémiologique
4) essai clinique

278
Q

Quels sont les 4 étapes de l’évaluation des effets thérapeutiques d’un médicament?

A

1) In vitro: bioessai
2) In vivo: modèle animal
3) Etude épidémiologique
4) essai clinique

279
Q

Ces essais permettent de mesurer la puissance d’un médicament et de mesurer l’effet directement en fonction des concentrations de médicaments.

A

In vitro (1) bioessai

280
Q

Cinétique plasmatique Toxicologie Modèle animal de maladie humaine

A

2) in vivo : modèle animal

281
Q

Cinétique plasmatique Toxicologie Modèle animal de maladie humaine

A

2) in vivo : modèle animal

282
Q

Études rétrospectives ou prospectives

A

3) étude épidémiologique

Etude rétrospective : On retourne dans le passé pour voir si des patients qui ont présenté un symptôme ou une telle maladie ont consommé un tel médicament (cas-témoin).
Ex : AINS et Alzheimer
•Étude prospective : On suit à partir d’un moment donné une cohorte de sujets pour comparer les événements en relation avec la prise d’un médicament.
Ex : Statine et Alzheimer

283
Q

Études planifiées de la sécurité, de l’efficacité, ou du schéma posologique optimal (si approprié) d’une ou plusieurs drogues diagnostiques, thérapeutiques, prophylactiques, de service ou de technique, choisies selon des critères prédéterminés d’acceptabilité et observées pour leur évidence prédéfinie pour leurs effets favorables et défavorables.

A

4) essais cliniques

284
Q

Aujourd’hui, ce qui dicte l’utilisation d’un médicament, c’est …. On a beau trouver des merveilles in vitro et in vivo, c’est … qui déterminera le potentiel réel d’un médicament.

A

Essai clinique 4)

285
Q

Comment nomme-t-on la médecine qui se base sur des études et essais cliniques?

A

Evidence-based medicine (médecine basée sur des données probantes

286
Q

Quel est le but du traitement de l’Alzeheimer

A

Compenser la perte d’acétylcholije

Intro Pharmacologie PHA1214 (10 decks)

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