ME2 - Prova 3 Renal

Question 1

1. Quais são algumas das funções fisiológicas dos rins?

Answer 1

1. As funções fisiológicas essenciais dos rins incluem a excreção dos resíduos metabólicos; a retenção de nutrientes; a regulação da água, a tonicidade e as concentrações iônicas de eletrólitos e hidrogênio no sangue, além da produção de hormônios que contribuem para a regulação da água e o metabolismo ósseo. (483)

Question 2

2. Cite alguns fatores que põem os pacientes em um risco maior de ter insuficiência renal aguda no período perioperatório.

Answer 2

2. Os fatores que expõem o paciente a um risco maior de insuficiência renal aguda no período pós-operatório incluem idade avançada, cirurgia emergente, doença hepática, cirurgia de alto risco, índice de massa corporal elevado (≥ 32), doença oclusiva vascular periférica e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). (483)

Question 3

3. Que porcentagem do débito cardíaco normalmente vai para os rins? Que fração disso vai para o córtex?

Answer 3

3. Embora os rins tipicamente constituam apenas 0,5% do peso corporal, cerca de 20% do débito cardíaco em geral vai para os rins. Desses 20%, mais de dois terços vai para o córtex renal, e o fluxo sanguíneo restante vai para a medula renal. (483)

Question 4

4. Em que faixa de pressão arterial média o sangue renal flui e em que taxa de filtração glomerular (TFG) ele permanece constante? Como isso é alcançado pelos rins? Por que é importante?

Answer 4

4. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular (TFG) permanecem constantes quando as pressões sanguíneas arteriais médias variam entre 80 e 180 mm Hg. Essa função autorreguladora dos rins é alcançada pelo leito vascular arteriolar aferente. As arteríolas aferentes são capazes de ajustar o tônus em resposta a mudanças na pressão arterial, de modo que durante os momentos de pressão arterial média mais elevada as arteríolas aferentes sofram vasoconstrição, enquanto o oposto ocorre nos momentos de pressão arterial média mais baixa. Isso é importante por duas razões. A capacidade dos rins de manter o fluxo renal constante apesar das flutuações na pressão sanguínea assegura a função tubular renal contínua em face às mudanças, em especial a diminuição da pressão arterial. Além disso, as respostas autorreguladoras das arteríolas aferentes protegem os capilares glomerulares de grandes elevações na pressão sanguínea durante os momentos de hipertensão, como pode ocorrer com a laringoscopia direta. Quando a pressão arterial média é menor do que 80 mm Hg ou maior do que 180 mm Hg, o fluxo sanguíneo renal depende da pressão sanguínea. (484)

Question 5

5. Mesmo durante a função autorreguladora normal dos rins que dois fatores podem alterar o fluxo sanguíneo renal?

Answer 5

5. Até durante a função autorreguladora normal dos rins, o fluxo sanguíneo renal pode ser alterado pela atividade do sistema nervoso simpático e pela renina em circulação. (484)

Question 6

6. O que é renina? A secreção da renina normalmente é uma resposta a quê? Que efeitos a renina tem sobre o fluxo sanguíneo renal?

Answer 6

6. A renina é uma enzima proteolítica secretada pelo aparelho justaglomerular dos rins. Ao menos três coisas podem estimular o lançamento da renina das células endoteliais da arteríola aferente: (1) estimulação nervosa simpática; (2) perfusão renal diminuída, e (3) fornecimento diminuído de sódio para os túbulos renais contorcidos distais. A renina aumenta o tônus da arteríola renal eferente em níveis baixos e causa uma constrição em níveis mais elevados. (484)

Question 7

7. Qual é o efeito fisiológico da secreção da renina?

Answer 7

7. A renina é uma enzima limitadora da taxa na produção de angiotensina II. Após sua secreção do aparelho justaglomerular dos rins, a renina age sobre o angiotensinogênio. O angiotensinogênio é uma glicoproteína grande liberada pelo fígado para a circulação. Após ser dividida pela renina, a angiotensina I é formada a partir do angiotensinogênio. A angiotensina I, por sua vez, é dividida pela enzima conversora de angiotensina nos pulmões para formar a angiotensina II. A angiotensina II estimula a liberação de aldosterona do córtex suprarrenal e é um vasoconstritor potente. Também inibe a secreção da renina como parte do ciclo de retroalimentação negativa. A aldosterona estimula a reabsorção de sódio e de água no túbulo distal e nos ductos coletores. (484)

Question 8

8. O que desencadeia a liberação de prostaglandinas que são produzidas pela medula renal? Qual é o efeito das prostaglandinas liberadas pela medula renal?

Answer 8

8. As prostaglandinas são lançadas da medula renal em resposta à angiotensina II, à hipotensão e à estimulação do sistema nervoso simpático. As prostaglandinas atenuam as ações do sistema nervoso simpático, da arginina vasopressina, da noradrenalina e do sistema de renina-angiotensina nos rins ao manter o fluxo sanguíneo cortical. As drogas que inibem as prostaglandinas, como os agentes anti-inflamatórios não esteroides e a aspirina, podem prejudicar esse efeito de proteção da prostaglandina. (484)

Question 9

9. Qual é o efeito da arginina vasopressina liberada pelo hipotálamo?

Answer 9

9. A liberação da arginina vasopressina (conhecida anteriormente como hormônio antidiurético) pelo hipotálamo resulta na conservação tubular renal da água, no aumento da osmolalidade da urina e na diminuição da osmolalidade plasmática. É tipicamente secretada em resposta a pequenos aumentos na osmolalidade sérica. (484)

Question 10

10. Qual é o efeito do peptídeo natriurético atrial? A secreção do peptídeo natriurético normalmente é uma resposta a quê?

Answer 10

10. O peptídeo natriurético atrial relaxa o músculo liso vascular para provocar a vasodilatação, inibe o sistema de renina-angiotensina e estimula a diurese e a natriurese. Ele é secretado quando os receptores de alongamento no átrio do coração, e outros órgãos, são estimulados pelo volume intravascular aumentado. O efeito líquido do peptídeo natriurético atrial é diminuir a pressão sanguínea sistêmica e o volume intravascular. (485)

Question 11

11. O que é filtração glomerular? A filtração glomerular depende do quê? Qual é a taxa normal de filtração glomerular (TFG)?

Answer 11

11. A filtração glomerular é a filtração da água e de substâncias de baixo peso molecular do sangue das arteríolas aferentes renais para o espaço de Bowman por meio do glomérulo. A filtração glomerular depende de duas coisas: da permeabilidade da barreira de filtração (a membrana glomerular) e da diferença líquida entre as forças hidrostáticas que empurram o fluido para o espaço de Bowman e as forças osmóticas que mantêm o fluido no plasma. A TFG normal é de aproximadamente 125 ml/min. (485)

Question 12

12. Que porcentagem do deslocamento de fluidos da filtração glomerular é reabsorvida dos túbulos renais e, por fim, devolvida para a circulação?

Answer 12

12. Cerca de 90% dos fluidos que foram filtrados pelo glomérulo na cápsula de Bowman são reabsorvidos dos túbulos renais e, por fim, retornam para a circulação. (485)

Question 13

13. Como a TFG é influenciada pelo fluxo sanguíneo renal?

Answer 13

13. A TFG é reduzida durante o fluxo sanguíneo renal diminuído ou a pressão arterial média mais baixa. (485)

Question 14

14. Quais são os três mecanismos de que a depuração renal de drogas depende?

Answer 14

14. A depuração renal das drogas ou de seus metabólitos depende da filtração glomerular (TFG e ligação da proteína), da secreção ativa pelos túbulos renais e da reabsorção passiva (favorece compostos não ionizados) pelos túbulos. (485)

Question 15

15. Cite alguns testes convencionais usados para a avaliação da função renal. Qual é a sensibilidade desses testes convencionais da função renal?

Answer 15

15. Os testes que são comumente usados para a avaliação pré- operatória da função renal incluem o nível de creatinina sérica, nível de nitrogênio ureico no sangue (BUN), a depuração de creatinina e níveis proteicos da urina. Os testes que são comumente usados para a avaliação pré-operatória da função tubular renal incluem a gravidade específica da urina, a osmolaridade da urina e a excreção de sódio da urina. Em sua maioria, os testes da função renal não são muito sensíveis. (486)

Question 16

16. Qual é o grau da doença renal que existe antes de os testes de função renal começarem a indicar possíveis quedas da função renal?

Answer 16

16. Um grau significativo da doença renal pode existir antes que o fato apareça nos testes de função renal. Estima-se que pode haver uma queda de mais de 50% na função renal antes que os testes deem resultados anormais. (486)

Question 17

17. Que fatores podem influenciar o nível de nitrogênio ureico no sangue (BUN)?

Answer 17

17. Os fatores que podem influenciar o nível de BUN incluem a ingestão de proteína na dieta, o sangramento gastrointestinal, uma menor quantidade de fluxo urinário, a função hepática e o catabolismo maior, como durante o trauma, a sepse ou as doenças febris. (486)

Question 18

18. Por que a concentração de BUN aumenta em estados de desidratação? Qual é o nível de creatinina sérica sob essas circunstâncias?

Answer 18

18. A concentração de BUN aumenta em estados de desidratação como resultado da queda correspondente do fluxo urinário que passa pelos túbulos renais. Durante as taxas baixas de fluxo urinário, o nível de creatinina sérica permanece normal, de modo que a razão entre o BUN sérico e a creatinina aumenta quando o fluxo urinário é baixo e é associado à hipovolemia. (486)

Question 19

19. O que as concentrações de BUN maiores do que 50 mg/dL quase sempre indicam?

Answer 19

19. As concentrações de BUN superiores a 50 mg/dL são quase sempre o reflexo da diminuição da TFG. (486)

Question 20

20. Qual é a fonte de creatinina sérica? Como o nível de creatinina sérica está relacionado à TFG?

Answer 20

20. A creatinina sérica é um produto do catabolismo proteico musculoesquelético, e os níveis de creatinina refletem o equilíbrio entre a produção de creatinina pelo músculo e sua excreção renal. Os níveis de creatinina sérica dependem do total de água no corpo do paciente, da taxa de geração de creatinina e da taxa de excreção de creatinina. A geração de creatinina é relativamente constante em um indivíduo, fazendo com que a circulação também o seja. Acredita-se que os níveis de creatinina sérica sejam indicadores confiáveis da TFG, porque sua taxa de eliminação da circulação depende de forma direta da TFG. (486)

Question 21

21. Por que um nível normal de creatinina pode ser observado em pacientes idosos, apesar da diminuição de TFG?

Answer 21

21. Pacientes mais velhos podem ter níveis normais de creatinina, apesar da diminuição da TFG secundária à redução da massa muscular que comumente acompanha o envelhecimento. Por essa razão, mesmo leves aumentos no nível de creatinina sérica de pacientes idosos podem ser um indicativo de uma disfunção renal significativa. (486)

Question 22

22. Por que níveis normais de creatinina sérica não refletem com precisão a TFG em pacientes com insuficiência renal crônica?

Answer 22

22. Os níveis normais de creatinina sérica podem não refletir a TFG em pacientes com insuficiência renal crônica por duas razões. Em primeiro lugar, os pacientes com insuficiência renal crônica podem ter uma diminuição da massa musculoesquelética, resultando no aumento da produção de creatinina. Em segundo lugar, a excreção de creatinina ocorre via meios não renais nesses pacientes. (486)

Question 23

23. A depuração de creatinina é uma medida do quê?

Answer 23

23. A depuração de creatinina é uma medida da excreção de creatinina na urina após ser filtrada pelo glomérulo. (486)

Question 24

24. Por que a depuração de creatinina é uma medida mais confiável da TFG do que os níveis de creatinina sérica? Qual é a desvantagem das medidas de depuração de creatinina?

Answer 24

24. A depuração de creatinina é uma medida mais confiável de TFG do que os níveis de creatinina sérica porque a depuração não depende das correções para idade ou da presença de um estado padrão. Uma desvantagem da medida de depuração da creatinina é a exigência de coletas precisas de urina e com horário pré-determinado. (486)

Question 25

25. Quais são algumas causas não renais da proteinúria?

Answer 25

25. A proteinúria intermitente ocorre em indivíduos saudáveis quando ficam em pé por muito tempo e após praticarem exercícios extenuantes. A proteinúria também pode ocorrer em estados febris e na insuficiência cardíaca congestiva. (486)

Question 26

26. Cite alguns marcadores recentemente identificados da função renal. Como eles são vantajosos em relação a testes convencionais da função renal?

Answer 26

26. A Cistatina C sérica, N-acetil-β-D-glucosaminidase, molécula de lesão renal 1 e interleucina 18 são novos marcadores da função renal. Eles são vantajosos em relação aos testes de função renal convencionais porque permitem a detecção precoce da lesão renal e são menos influenciados por variações na massa muscular e na nutrição. (487)

Question 27

27. Quais são as diferenças no local de ação da tiazida, espironolactona e diuréticos de alça e osmóticos.

Answer 27

27. O diurético tiazida causa diurese pela inibição da reabsorção de sódio e dos íons de cloreto dos túbulos renais distais precoces. O espironolactona, um antagonista da aldosterona, bloqueia os efeitos da aldosterona nos túbulos renais. O espironolactona é um diurético poupador de potássio. Os diuréticos de alça inibem a reabsorção de sódio e de cloreto e aumentam a secreção de potássio primariamente na alça de Henle. Os diuréticos osmósticos, como o manitol, produzem diurese ao serem filtrados nos glomérulos, mas não são reabsorvidos pelos túbulos renais. O excesso de osmolaridade do fluido tubular renal leva à excreção da água. (487)

Question 28

28. Quais são as diferenças na ação farmacológica entre a dopamina e o fenoldopam?

Answer 28

28. A dopamina dilata as arteríolas renais através da ação do agonista no receptor de dopamina D1 e provoca a estimulação adrenérgica, levando a um aumento no fluxo sanguíneo renal e de TFG. A terapia com o uso de dopamina, quando usada para aumentar a saída de urina, não comprovou alterar o curso da insuficiência renal. A dopamina também potencialmente leva a taquiarritmias, shunt pulmonar e isquemia tecidual. O Fenoldopam é um análogo da dopamina que também apresenta a atividade do antagonista D1, mas carece de atividade adrenérgica de dopamina. (487)

Question 29

29. Quais são as mudanças sistêmicas que frequentemente acompanham o estágio final de doença renal (EFDR)?

Answer 29

29. Algumas alterações sistêmicas acompanham doença renal de estágio final (DREF). A doença cardiovascular é a causa predominante de morte em pacientes com DREF. O infarto do miocárdio agudo (IM), a disfunção/parada cardíaca e a cardiomiopatia correspondem a mais de 50% das mortes em pacientes mantidos na diálise. A hipertensão sistêmica é muito comum e pode ser grave e refratária à terapia. O diabetes melito se apresenta com frequência concomitantemente com a DREF. Também é comum ocorrerem as anormalidades dos eletrólitos, uma vez que os pacientes passam a ter dificuldade em excretar o fluido alimentar e as cargas eletrolíticas. A anemia normocítica e normocrômica está presente com frequência por causa da diminuição da eritropoiese. A disfunção plaquetária induzida pela uremia pode levar à coagulopatia clínica. (487-488)

Question 30

30. Quais são algumas considerações anestésicas para a administração de anestesia em pacientes com EFDR?

Answer 30

30. Há algumas considerações para a administração anestésica de pacientes com DREF. Esses pacientes podem se beneficiar do monitoramento extenso, como o monitoramento direto da pressão arterial e talvez o monitoramento central da pressão venosa, dependendo do caso cirúrgico, das comorbidades e de outros fatores. Os pacientes com a doença arterial coronariana sintomática ou com o histórico de insuficiência cardíaca congestiva podem se beneficiar do monitoramento com um cateter na artéria pulmonar ou um ecocardiograma transesofágico. A hipotensão pode comumente ocorrer em pacientes com DREF, em particular após a hemodiálise. Pacientes com fístulas arteriovenosas devem ter a presença do tremor monitorada durante o posicionamento e a cirurgia. Deve-se considerar que os pacientes com gastroparesia apresentam um risco maior de aspirar conteúdos gástricos. Os eletrólitos, em especial o potássio, devem ser avaliados no pré- operatório e no intraoperatório, se necessário. Por fim, as drogas ou os metabólitos que são xcretados pelos rins devem ser administrados de maneira prudente ou, se possível, evitados. (488)

Question 31

31. A succinilcolina deve ser evitada em pacientes com EDFR?

Answer 31

31. A succinilcolina não necessariamente é contraindicada em pacientes com DREF, a menos que o nível sérico de potássio de linha de base esteja gravemente elevado. O aumento do potássio sérico após uma alta dose de succinilcolina é de aproximadamente 0,6 mEq/l para pacientes com e sem DREF. O aumento pode ser tolerado sem impor um risco cardíaco significativo, mesmo na presença de uma concentração inicial de potássio sérico de 5 mEq/l. (488)

Question 32

32. A solução de Ringer com lactato é contraindicada para a ressuscitação com fluido em pacientes com EFDR?

Answer 32

32. A solução salina normal (SSN) já foi recomendada no lugar da solução de Ringer com lactato (SRL) para a ressuscitação com fluido em pacientes com DREF. Essa escolha se deve ao risco hipotético de hipercalemia do potássio presente na solução de Ringer com lactato. No entanto, a preocupação parece sem fundamento, uma vez que o teste clínico randomizado prospectivo que compara as terapias com os dois fluidos demonstrou hipercalemia e acidose maiores com terapia intraoperatória usando SSN. (488)

Question 33

33. O sevoflurano é contraindicado em pacientes com EFDR?

Answer 33

33. Acredita-se que o metabolismo do sevoflurano em relação ao floreto inorgânico cause toxicidade renal em estudos experimentais, mas nenhum estudo controlado em humanos está disponível, e se trata de uma escolha aceitável de anestésico inalatório para pacientes com DREF. (489)

Question 34

34. Quais são algumas causas da oligúria pré-renal?

Answer 34

34. A oligúria pré-renal é um indicativo de diminuição do fluxo sanguíneo renal, cujas causas mais comuns incluem uma diminuição no volume do fluido intravascular e do débito cardíaco. Outra causa intraoperatória pode ser a compressão cirúrgica das artérias renais que levam ao fluxo sanguíneo obstruído até os rins, seja de forma direta através do clampeamento ou, inadvertidamente, através da retração e da tração manual. Outras causas da diminuição do fluxo sanguíneo renal são a sepse, a insuficiência hepática e a insuficiência cardíaca congestiva. Não importa a causa, a duração da oligúria deve ser minimizada para reduzir o risco de insuficiência cardíaca aguda. (489)

Question 35

35. Qual é o tratamento das causas pré-renais da oligúria?

Answer 35

35. O tratamento das causas pré-renais de oligúria depende do fato de a causa ser secundária à diminuição do volume do fluido intravascular ou do débito cardíaco. A administração de um fluido cristaloide em bólus resultaria em uma diurese rápida se de fato a causa fosse a hipovolemia. A falta de resposta ao fluido em bólus indicaria que talvez a causa da oligúria seja uma diminuição do débito cardíaco ou o resultado da secreção do hormônio antidiurético em resposta ao estresse cirúrgico. Uma pequena dose de furosemida, 0,1 mg/kg administrada intravenosamente, levará à diurese se a causa da oligúria for a secreção do hormônio antidiurético. Se não houver resposta à administração intravenosa de furosemida, deve-se determinar se o paciente permanece hipovolêmico ou se há uma diminuição do débito cardíaco. Se o paciente correr o risco de ter a diminuição do débito cardíaco, pode valer a pena monitorar as pressões de enchimento cardíaco de modo a guiar a reposição de fluido intravascular. Se a pressão de enchimen o cardíaco for alta, deve-se buscar uma causa de diminuição do débito cardíaco. (489)

Question 36

36. Quais são algumas causas da oligúria devido à doença renal intrínseca?

Answer 36

36. A necrose tubular aguda, a glomerulonefrite e a nefrite intersticial aguda são causas renais intrínsecas de oligúria. (490)

Question 37

37. Para a oligúria que é secundária a causas renais como a necrose tubular aguda, a urina está tipicamente concentrada ou diluída? A urina normalmente contém estoques excessivos ou mínimos de sódio?

Answer 37

37. A oligúria provocada pela necrose tubular aguda é caracterizada pela urina que é tipicamente diluída e que contém sódio em excesso. (490)

Question 38

38. Quais são algumas causas da oligúria pós-renal?

Answer 38

38. As causas da oligúria pós-renal incluem a obstrução do ureter, a obstrução infravesical e a obstrução ou a torção do cateter de Foley. A ligação cirúrgica, os cálculos renais e o edema são outras causas. As causas pós-renais de oligúria são frequentemente reversíveis quando a obstrução é removida. (490)