Matière des exercices de consolidation

Question 1

Qu’est-ce que l’urée?

Produit où?

Answer 1

L’urée est un déchet provenant du catabolisme des protéines. C’est le foie qui fabrique l’urée (comme une façon de rendre l’ammoniac venant de la dégradation des
acides aminés) moins toxique. Les groupements aminos (NH2) des acides aminés sont réunis pour former cette petite molécule

Question 2

La production métabolique d’urée est-elle variable?

Answer 2

oui

Question 3

La production métabolique d’urée varie selon quoi?

Answer 3

• Apport augmenté de protéines
• Catabolisme de protéines endogènes (infection,
  fièvre, corticostéroïdes, tétracycline, hémorragie digestive (avec digestion de l’Hb),

**Notes:
L’urée diminue si le catabolisme augmente = FAUX

Question 4

L’excrétion de l’urée est-elle variable?

Answer 4

Oui

Question 5

L’excrétion de l’urée varie selon quoi?

Answer 5

• dépend de la filtration glomérulaire
• dépend d’une réabsorption tubulaire variable
  selon l’état volémique, incluant le niveau d’ADH

Question 6

2 endroits du néphron où il y a de la réabsorption tubulaire d’urée

Answer 6

• tubule proximal (en suivant la réabsorption du sel et de l’eau)
• tubule papillaire en présence d’ADH

Question 7

La concentration sanguine d’urée est-elle un bon marqueur de la filtration glomérulaire?

Answer 7

non

Question 8

Rappel: excrétion et production de la créatinine

Answer 8

De son côté, la créatinine est un déchet métabolique produit par les cellules musculaires à un rythme toujours constant.

La très majeure partie de son excrétion est due à la filtration glomérulaire, la sécrétion tubulaire n’étant responsable habituellement que de 5 – 15% (et même
là, ce % est assez constant chez un individu donné si sa fonction rénale demeure stable).

Question 9

En cas de déshydratation, la concentration sanguine d’urée va-t-elle augmenter?

Answer 9

oui

Question 10

Comment savoir si qqun a soif?

Answer 10

avec l’osmolalité plasmatique EFFICACE

Question 11

Qu’est-ce que l’osmolalité efficace?

Answer 11

l’osmolalité perçue par les cellules osmoréceptrices de l’hypothalamus qui seront ensuite responsable de la soif et de la sécrétion d’ADH. L’osmolalité efficace au niveau de la membrane cellulaire des cellules est exercée par les particules NON-PERMÉABLES à la membrane cellulaire.

Question 12

L’urée participe-t-elle à l’osmolalité plasmatique efficace? Pourquoi?

Answer 12

l’urée est perméable dans ces cellules (comme dans presque toutes les cellules du corps, sauf certaines dans certains segments du tubule rénal). L’urée n’exercera donc pas de force osmotique

Question 13

Comment calculer l’osmolalité plasmatique EFFICACE?

• chez un patient normal
• chez un patient avec insuline insuffisante

Answer 13

• Chez patient normal
  Posm efficace
  = 2 X Na
• Chez un diabétique avec insuline insuffisante :
  Posm efficace
  = (2 X Na) + glycémie

Question 14

• Ce que l’osmomètre calcule

- Ce que les osmorécepteurs calculent

Answer 14

osmomètre
= osmolalité plasmatique (urée qui est une osmole inefficace est inclue)

osmorécepteurs
= osmolalité plasmatique efficace

Question 15

Comment savoir si le contenu corporel de Na+ d’un patient a changé?

Answer 15

à l’examen physique.

• perte de volume intravasculaire =
  pression jugulaire abaissée, hypotension
• perte de volume interstitiel =
  pli cutané, absence d’oédème

comme c’est le sodium qui détermine le liquide extracell, si celui-ci est diminué alors le contenu corporel en sodium aussi

Question 16

2 choses qui permettent un plus grande réabsorption d’urée (et donc une hausse de l’urée sanguine)

Answer 16

• sécrétion ADH
• réabsorption accrue au tubule proximal dans les états de contraction volémique
• flot tubulaire dans tubule collecteur papillaire diminué à cause de la réabsorption accrue au tubule proximal en état de contraction volémique

Question 17

Pourquoi un flot tubulaire diminué augmente la réabsorption d’urée?

Answer 17

permet une
réabsorption plus complète de l’urée car les gouttelettes de liquide intratubulaires avancent moins vite et le temps de contact avec les membranes luminales des cellules tubulaires augmente

Question 18

Qu’arrive-t-il chez un patient diabétique non contrôlé?

Answer 18

Chez un patient diabétique non contrôlé, la carence d’insuline empêche le glucose
d’entrer dans la cellule. Le glucose est donc confiné au liquide extracellulaire (LEC) et agit
comme un osmole efficace.

Question 19

Patient diabétique non contrôlé: qu’est-ce que l’hyperglycémie va causer?

Answer 19

Dans une telle circonstance, l’hyperglycémie va donc attirer de l’eau hors du compartiment intracellulaire (baisse du LIC) . Cette eau viendra diluer (et augmenter)
le compartiment extracellulaire (hausse du LEC)

Question 20

Patient diabétique non contrôlé: comment est sa natrémie?

Answer 20

La natrémie va diminuer (hyponatrémie) à cause de la dilution provoquée par cette arrivée d’eau.

Il s’agit de l’une des rares exceptions où la natrémie ne suit pas l’osmolalité. En effet, habituellement, le Na (et ses anions) est le seul osmole efficace du LEC. Dans le cas présent, le glucose est également devenu un osmole efficace et l’augmentation de la glycémie a attiré l’eau hors des cellules. Ceci a dilué le Na extracellulaire. Il s’agit ici d’une hyponatrémie HYPEROSMOLAIRE.

Question 21

Le furosémide est un médicament qui bloque le transporteur luminal Na-K-2Cl de la membrane luminale des cellules de la branche large ascendante de l’anse de Henle et empêche donc la fonction essentielle de cette cellule. Si un patient prend des doses suffisantes de
furosémide pour bloquer ce transporteur COMPLÈTEMENT et tout le temps

• comment sera l’osmolalité urinaire?

Answer 21

Si la médullaire est isoosmotique tout comme le cortex, le liquide intratubulaire demeurera forcément isoosmotique, peu importe la présence d’ADH car alors, le liquide intratubulaire s’équilibrera avec une médullaire…isoosmotique!

En résumé, le filtrat glomérulaire est isoosmotique au plasma. Ce filtrat glomérulaire demeure isoosmotique tout le long du tubule proximal et si l’anse de Henle est paralysée par un diurétique, l’anse de Henle sera également isoosmotique de même que le néphron distal. L’interstitium médullaire sera conséquemment isoosmolaire au plasma de même que l’urine

Question 22

Lorsqu’un patient prend un diurétique, quelle est la façon la + fiable de déceler une baisse de VCE?

Answer 22

par la mesure de l’urée sanguine de façon sériée

En effet, l’hypoperfusion rénale provenant d’une déplétion de volume circulant efficace stimulera la réabsorption de l’urée entre autres au niveau du tubule proximal avec une rétention accrue de Na+ et par rapport au flot tubulaire ralenti. Une déplétion plus importante de volume qui
activerait une sécrétion non osmotique d’ADH favoriserait également une réabsorption accrue d’urée par le tubule papillaire

Question 23

Lorsqu’un patient prend un diurétique, pourquoi ce n’est pas fiable de déceler une baisse de VCE avec l’excrétion urinaire de Na+?

Answer 23

l’interprétation du Na+ urinaire ne sera pas fiable en présence d’un diurétique puisque, dépendant du diurétique utilisé, un ou l’autre segment du tubule sera paralysé et le Na+ urinaire sera élevé même en présence de contraction du volume circulant efficace (Na+ urinaire élevé à cause du furosémide qui bloque l’anse de Henle mais ceci n’empêche pas le tubule proximal de réabsorber de façon compensatrice davantage de Na+ et donc davantage d’urée).

Question 24

Une patiente insuffisante cardiaque qui prend du furosémide a une gastro. Celle-ci a une sévère baisse du VCE et secondairement à cela, il y a eu sécrétion hémodynamique non-osmotique d’ADH, elle est donc aussi hyponatrémique.

Comment est son na+ urinaire?

Answer 24

Son Na+ urinaire devrait être très bas en présence d’une telle contraction du LEC Par contre, le furosémide paralysant l’anse de Henle, le Na+ urinaire sera anormalement élevé c’est-à-dire >20 mEq/L. Cette perte urinaire de Na+ accentuera la perte du LEC.