Le contrôle du volume circulant efficace Flashcards
Qu’est-ce que le volume circulant efficace (VCE)?
C’est le volume intravasculaire qui perfuse efficacement des tissus.
Le VCE est-il une entité mesurable?
Non
Il réfère au taux de perfusion de la circulation capillaire.
Vrai ou faux?
Chez les individus normaux, le VCE est égal au volume sanguin car le volume intravasculaire perfuse efficacement les tissus
Vrai
Quelle est la relation entre le VCE et le volume extracellulaire?
Ces deux paramètre sont habituellement proportionnels au contenu corporel de Na+ puisque les sels de Na+ sont les principaux solutés extracellulaires.
Quelle est le lien entre la régulation de la balance du Na+ et le maintient du VCE?
Ces deux facteurs sont étroitements liés.
Une charge de Na+ a tendance à provoquer une expansion volémique, alors qu’une perte de Na+ entraînera une déplétion volumique
Qu’arrive-t-il au VCE en situation pathologique?
Le taux de perfusion des tissus peut être abaissé. Le VCE ne correspond donc plus au volume sanguin.
* La réaction normale de l’organisme est de provoquer une rétention hydrosodée, ce qui provoque une expansion volémique, dans une tentative d’améliorer la perfusion des tissus auparavant mal perfusés. On peut retrouver ce processus dans la cirrhose hépatique et dans l’insuffisance cardiaque *
Quel est le principal régulateur de la balance sodée et volémique?
Le rein
L’excrétion rénale de Na+ s’ajuste de façon appropriée aux changements du VCE
Qu’arrive-t-il à la balance sodée et volémique lorsqu’il y a une augmentation du volume? Lorsqu’il y a une diminution?
L’excrétion de Na+ augmente afin de réduire le volume à la normale. Inversement, le rein retient du Na+ en présence d’une déplétion du VCE
Comment se pose le diagnostic de déplétion du VCE?
En démontrant une rétention rénale de Na+ via une concentration urinaire faible de Na + ( < 10-20 mmol/L)
* La mesure en autant que le tubule soit en bonne santé *
Décrire le processus de la balance de Na+ chez l’humain normal
Lorsque le volume intravasculaire augmente, les récepteurs de volume le détectent et un signal va être envoyé aux reins pour indiquer que le système est en train de se remplir : le rein va conséquemment diminuer sa réabsorption tubulaire de sodium.
Par quelles hormones se détermine principalement l’excrétion de Na+? (2)
- Niveau d’aldostérone
- Niveau de peptide natriurétique de l’oreillette (PNA)
* Lorsque l’apport de Na+ augmente, il doit y avoir une baisse de la sécrétion d’aldostérone et une augmentation de la sécrétion du peptide natriurétique de l’oreillette pour entraîner la réduction nécessaire dans la réabsorption tubulaire de Na *
Quel est le rôle des senseurs (récepteurs) du VCE?
Ils maintiennent une concentration et une perfusion tissulaire adéquates.
Quels sont les 3 senseurs de volume?
- La circulation cardio-pulmonaire
- Les sinus carotidiens et la crosse aortique
- Les artérioles afférentes
Quels sont les deux facteurs qu’influencent les effecteurs du VCE?
- Hémodynamie systémique
- Excrétion urinaire de Na+.
Quels sont les principaux effecteurs impliqués dans le contrôle volémique?
Expliquer comment le SYM agit sur la régulation volémique
Il agit tant par ses fibres alpha que ses fibres bêta au niveau du coeurs des vaisseaux sanguins pour stimuler la circulation
Expliquer comment l’angiotensine II agit sur la régulation volémique?
Elle exerce ses effets systémiques sur la vasoconstriction artériolaire, la rétention rénale de sodium et augmente la soif
Elle entraîne une rétention rénale de Na+ par une action directe sur le tubule et en augmentant la sécrétion de l’aldostérone.
Vrai ou faux?
Les changements hémodynamiques induits par l’angiotensine II et la noradrénale dans un état d’hypovolémie sont surtout composatoires.
Vrai
Des changements appropriés de l’Excrétion rénale de Na+ sont habituellement requis pour restaurer la nomovolémie.
Quand l’ADH (vasopressine) est-elle sécrétée dans la régulation volémique?
Lorsque que l’hypotension devient trop importante
Comment l’ADH agit-elle dans la régulation de l’hémodynamie systémique?
En plus d’avoir un effet sur le tubule collecteur, elle a un effet sur les vaissaux.
C’est une protéine qui augmente la pression dans les vaisseaux
Quel est le premier site d’ajustement de l’excrétion rénale de sodium?
Le tubule collecteur
Quelles hormones effectuent la régulation de l’excrétion rénale de sodium au niveau du tubule collecteur? (2)
L’aldostérone y favorise une réabsorption accrue de sel alors que le PNA favorise une excrétion accrue de sel.
Quel est le deuxième site d’ajustement de l’excrétion rénale de sodium?
Le tubule proximal
Il module la réabsorption s’il y a une menace plus importante au VCE
Quel peut être l’impact de l’hémodynamie du capillaire péritubulaire sur l’excrétion rénale de sodium?
Elle peut favoriser une réabsorption accrue.
Si l’artériole efférente se resserre davantage, la filtration glomérulaire se maintient ou augmente, et ce tout en augmentant la pression oncotique et en diminuant la pression hydrostatique dans le capillaire péritubulaire (le resserrement de l’artériole efférente causé par l’AII rend le passage du flot sanguin plus difficile, d’où la dissipation de la pression hydrostatique dans cette artériole), ce qui induit une réabsorption accrue au tubule proximal.
Comment est le pourcentage de réabsorption du tubule distal et de l’anse de Henle?
Il est constant et dépend du flot
Quand l’ADH est elle normalement sécrétée?
Lorsque l’osmolalité plasmatique s’élève (sécrétion osmotique)
En cas de contraction sévère du VCE, l’ADH peut également être sécrétée (sécrétion hémodynamique), et ce, peu importe l’osmolalité plasmatique du moment
Expliquer comment fonctionne l’ADH pour tenter de maintenir la volémie
L’ADH aide à retenir le maximum d’eau via son effet sur le tubule collecteur, même si cela entraîne une hypo-osmolalité.
L’ADH provoque également une vasoconstriction ce, qui aide à maintenir la TA
Expliquer comment varie la sécrétion d’ADH avec l’osmolalité
C’est sur l’axe vertical qu’est perçue l’osmolalité par les osmorécepteurs. Lorsque celle-ci s’élève, la sécrétion d’ADH s’intensifie. Inversement, si l’osmolalité diminue, la sécrétion d’ADH va s’atténuer pour finalement être entièrement supprimée. C’est ce que signifie la « fourchette » en haut à gauche.
Le VCE est perçu sur la ligne horizontale par les barorécepteurs. Ils travaillent habituellement de concert avec la réabsorption tubulaire de Na (tant au tubule collecteur qu’au tubule proximal). Si le VCE augmente (bouge vers la gauche), ceci entraîne une atténuation de la réabsorption du Na et une natriurèse. Si par contre, le VCE diminue, la réabsorption de Na devient maximale.
Finalement, si la contraction volémique s’intensifie malgré une réabsorption tubulaire de Na maximale, vient un temps où l’ampleur de cette contraction volémique va déclencher la sécrétion hémodynamique d’ADH. C’est ce qui est représenté par la grosse flèche blanche verticale
Quelle est la différence entre la régulation volémique et l’osmorégulation?
Dans les deux cas, il y a un paramètre qui est surveillé par un ou des senseurs. Lorsque ces senseurs détectent un changement dans le paramètre, ils mettent en branle un certain nombre d’effecteurs qui vont affecter un certain nombre de mécanismes, le tout pour maintenir l’homéostasie
Quels sont les deux manoeuvres que l’on peut effectuer et qui peuvent mettre en péril l’osmolalité plasmatique et la volémie, ainsi que la réaction de l’organisme à ces manoeuvres?
- Une charge en eau
- Une charge en sel
Expliquer comment une charge en sel peut mettre en péril l’osmolalité de l’organisme
Lorsque nous infusons du salin isotonique, il y a une augmentation du VCE, mais sans changement d’osmolalité. Conséquemment, il y a une augmentation de la quantité de sodium et d’eau dans l’urine : cette urine est iso-osmotique, compte tenu qu’il n’y a pas de changements d’osmolalité corporelle. Ceci va donc entraîner une restauration du volume corporel iso-osmotique.
Expliquer les systèmes de réajustements lorsqu’une manoeuvre menace l’homéostasie
Si nous faisons de l’exercice, nous perdrons de l’eau et du sel dans la sueur, mais de façon asymétrique : la sueur est un liquide hypotonique (plus d’eau que de sel).
Durant l’exercice, il y aura donc une perte modérée de sodium, ce qui va entraîner une baisse du volume extracellulaire et une baisse du VCE. Conséquemment, la quantité de sodium dans l’urine va diminuer, car le tubule en réabsorbera davantage.
En même temps, l’importante perte d’eau entraîne une augmentation de l’osmolalité plasmatique, ce qui va entraîner une augmentation de la soif et de la sécrétion d’ADH. Une urine hyper-osmolaire en résultera.
Si toutes ces étapes sont respectées, nous conservons un volume corporel iso-osmotique.
Donner 5 conditions pouvant provoquer une surcharge hydrosodée et un état d’oedème
- Insuffisance cardiaque
- Insuffisance rénale aiguë
- Cirrhose hépatique
- Syndrome néphrotique
- Hypertension artérielle
Qu’est-ce qu’un diurétique?
Toute substance qui augmente la natriurèse, c’est-à-dire l’excrétion d’eau salée.
Un diurétique est donc une substance qui induit une balance sodée négative en inhibant directement la réabsorption tubulaire de sodium
Qu’est ce que sont les aquapériques?
Ce sont des antagonistes des récepteurs de l’ADH au niveau du tubule collecteur qui induisent une perte d’eau.
Quelles sont les 5 classes de diurétiques et sur lequel des quatre parties du tubule agissent-elles?
Quelle est la cible des diurétiques?
Le transport vectoriel du sodium de la lumière tubulaire vers la partie basolatérale
Expliquer le mécanisme d’action des diurétiques au niveau du tubule proximal
Le tubule proximal sera inhibé soit par un inhibiteur de l’anhydrase carbonique (une enzyme sur la bordure en brosse) ou encore par un diurétique osmotique (mannitol).
Les diurétiques du tubule proximal sont rarement utilisés : ils sont faibles et n’induisent pas une importante diurèse.
Expliquer le mécanisme d’action des diurétiques au niveau de l’anse de Henle
L’anse de Henle sera inhibée par les diurétiques de l’anse qui agiront sur le transporteur Na-K-2Cl
Expliquer le mécanisme d’action des diurétiques au niveau du tubule distal
Le tubule distal sera inhibé par les diurétiques thiazidiques qui agissent sur le co-transport NaCl.
Expliquer le mécanisme d’action des diurétiques au niveau du tubule collecteur
Au niveau de la cellule principale du tubule collecteur, les diurétiques épargneurs de potassium agissent de la façon suivante :
- Soit ils bloquent le canal luminal de sodium (amiloride et triamtérène)
- Soit ils bloquent la liaison de l’aldostérone à son récepteur (spironolactone).
*Le spironolactone est d’ailleurs le seul diurétique qui agit via la membrane basolatérale *
Différencier les mécanismes d’action des diurétiques en fonction du site du tubule
* Tous les diurétiques, sauf la spironolactone, agissent du côté de la lumière tubulaire. Ils atteignent cette destination grâce à la sécrétion tubulaire (a/n du tubule proximal), puisque ces diurétiques ne sont à peu près pas éliminés par filtration glomérulaire. *
Qu’est-ce qu’un état d’équilibre?
C’est lorsque le sodium urinaire correspond à l’ingestion de sodium
C’est l’état normal du corps sans la prise de diurétiques
Qu’arrive-t-il à l’état d’équilibre pendant les premiers jours d’une prise régulière de diurétique?
La diurèse hydrosodée entraîne une balance sodée négative et une baisse de poids
Il y aune natriurèse marqué et un sodium urinaire beaucoup plus important que le sodium ingéré
Quel est l’impact d’une balance hydrosodée négative suite à la prise d’un diurétique?
Il y a une diminution du VCE.
Cette diminution est perçue par les barorécepteurs, et ceux-ci envoient un message au tubule rénal pour intensifier la réabsorption de sodium.
Après quelques jours, un nouvel état d’équilibre est atteint, et l’excrétion hydrosodée est égale à l’ingestion
Qu’arrive-t-il si il y a arrêt de la prise de diurétique
Le processus inverse s’applique, et l’on reprend son poids initial
Quelles sont les deux grandes indications des diurétiques?
- Les cas d’oedème généralisé
- Le traitement de l’hypertension
Quels diurétiques sont à favoriser dans le cas d’oedème généralisé?
Les diurétiques de l’anse (furosémide)
Quels diurétiques sont favorisés dans le traitement de l’hypertension?
Les diurétiques thiazidiques
En plus de la diminution du volume intravasculaire, ces molécules agissent directement sur les parois artériolaires comme vasodilatateurs
Quels sont les deux objectifs de la combinaison de diurétiques?
- Augmenter la force diurétique
- Prévenir l’hypokaliémie
Donner 3 combinaisons possibles de diurétiques
Quelles sont les 4 grandes catérgories d’effets secondaires et de complications liés à l’emploi de diurétiques?
- Hydroélectrolytique et acidobasique
- Métabolique
- Endocriniennes (spironolactone)
- Divers
À quoi sont dues les complications hydroélectrolytiques et acido-basiques?
Elles viennent d’une diurèse trop intense induite par les diurétiques.
Il faut se souvenir que les diurétiques agissent sur le compartiment sanguin, plus particulièrement le compartiment plasmatique qui ne contient que trois litres de liquide. Les états d’oedème se situent surtout au niveau interstitiel. Il faut donc drainer à travers un compartiment plasmatique relativement petit pour induire une redistribution du liquide interstitiel vers l’intravasculaire
Donner 6 complications hydroélectrolytiques ou acido-basiques
La déplétion volémique
⇒
Causée par une dose trop importante de diurétiques combinés ou à une restriction sévère de sel dans la diète.
L’azotémie/urémie
⇒
Reflète un état de contraction volémique.
L’hypokaliémie et l’alcalose métabolique
⇒
Reflets d’un tubule collecteur trop actif.
Lorsqu’on utilise le furosémide ou les thiazides, le flot augmente au tubule collecteur en mêmetemps qu’une certaine contraction volémique stimule l’aldostérone. L’aldostérone active les cellules principales. Le flot dans la lumière du tubule collecteur favorise l’excrétion de potassium, par les cellules principales, et d’ions hydrogènes, par les cellules intercalaires.
L’hyperkaliémie et l’acidose métabolique
⇒
Complications des diurétiques qui bloquent la cellule principale du tubule collecteur et qui entravent la sécrétion de potassium et d’ions hydrogènes par le tubule collecteur. On parle ici des diurétiques épargneurs de potassium.
L’hyponatrémie
⇒
Occasionnée par une contraction volémique trop importante qui mène à une sécrétion non osmotique d’ADH (sécrétion hémodynamique – mécanisme d’urgence). Cette ADH en circulation va entraîner une rétention d’eau avec peu de sel et donc une hyponatrémie
L’hypomagnésémie
⇒
Causée par la perte de magnésium au niveau de l’anse de Henle en raison du flot tubulaire augmenté.
Donner 3 complications métaboliques de la prise de diurétiques
L’hyperuricémie
⇒
Causée par une augmentation de la réabsorption de l’acide urique au tubule proximal (l’urate est un déchet provenant du métabolisme des acides nucléiques).
L’hyperlipidémie
⇒
Effet secondaire des diurétiques thiazidiques.
L’hyperglycémie
⇒
C’est un effet secondaire des diurétiques thiazidiques.
Donner 2 complications endocriniennes de la prise de diurétiques
- Gynécomastie
- Irrégularités menstruelles
* Complications vues avec la spirolactionne, une molécule ressemblant aux stéroïdes sexuels *
Donner 1 complication diverse due à la prise de diurétiques
- Ototoxicité (diurétiques de l’anse)
À quoi sont liées les contre indications des diurétiques?
Aux effets secondaires de chacun
Quels sont les 4 déterminants de la réponse diurétique?
- la présence de diurétique dans le sang (biodisponibilité) ;
- la présence de transporteur sanguin (albumine) ;
- l’intégrité de la sécrétion tubulaire (pompe et inhibiteurs) ;
- le diurétique est libre dans la lumière (non lié à l’albumine).
Qu’est-ce que l’oedème?
C’est une accumulation anormale et excessive de liquide dans le milieu interstitiel.
Il y a translocalisation de liquide de l’intravasculaire vers le milieu interstitiel
Combien de litres d’accumulation faut-il dans le milieu interstitiel pour détecter un oedème généralisé?
Au moins 2L
Quels sont les 2 types d’oedème?
- Oedème localisé
- Oedème généralisé
Quelles sont les 2 conditions nécessaires à la formation d’oedème généralisé?
- Perturbations des forces de Starling au niveau capillaire favorisant l’accumulation de liquide interstitiel
- Rétention anormale hydrosodée par le rein
* Les deux conditions doivent toujours être présentes simultanément *
Quelles sont les 2 chronologies possibles de l’apparition des 2 conditions de l’pedème généralisé?
- Physiopathologie du sous-remplissage
- Physiopathologie du sur-remplissage
Vrai ou faux?
En cas d’oedème généralisé, une diète riche en sel a tendance à empirer l’oedème
Vrai
C’est pourquoi une diète réduite en sel est toujours prescrite conjointement à un diurétique pour l’oedème généralisé
Dans quel ordre apparaissent les conditions d’oedème généralisé dans la physiopathologie de sous-remplisage?
1) Perturbations des force de Starling
2) Rétention hydrosodée
Expliquer l’apparition de l’oedème généralisé de pysiopathologie de sous-remplissage
Le mouvement initial de liquide de l’espace intravasculaire vers l’interstitium réduit le volume plasmatique, et conséquemment, la perfusion tissulaire.
Pour compenser, le rein retient du sodium et de l’eau. Une partie de ce liquide reste dans l’espace vasculaire, ce qui a tendance à corriger le volume plasmatique.
Toutefois, l’altération de l’hémodynamie capillaire permet à la plupart du liquide retenu par le rein de fuir vers l’interstitium et de devenir de l’oedème. L’effet net est une expansion importante du LEC avec le maintien du volume plasmatique près de la normale.
Pourquoi la rétention rénale de sodium et d’eau dans plusieurs étatsd’oedè me est une compensation appropriée?
Car elle restore la perfusion tissulaire, bien qu’elle augmente également le degré d’oedème
Quels sont les effets d’un traitement aux diurétiques d’un patient avec oedème généralisé de physiopathologie de sous-remplissage? (2)
- Amélioration des symptômes d’oedème
- Peut diminuer la perfusion tissulaire avec des conséquences fâcheuses
Dans quel ordre apparaissent les 2 conditions d’oedème généralisé dans la physiopathologie de sur-remplissage?
1) Rétention anormale hydrosodée
2) Perturbations des forces de Starling
Expliquer l’apparition de l’oedème généralisé de physiopathologie du sur-remplissage
L’anomalie primaire est une rétention hydrosodée anormale par le rein.
En premier lieu, nous constaterons un surremplissage du petit baril, puis un déversement par trop plein dans le baril interstitiel avec l’apparition d’oedème.
En cas d’oedème, quelles sont les 5 causes possibles de l’accumulation de liquide à l’extérieur des capillaires?
- une augmentation de la pression capillaire hydrostatique ;
- une diminution de la pression oncotique plasmatique ;
- une augmentation de la perméabilité capillaire ;
- une obstruction lymphatique ;
- une augmentation de la pression oncotique interstitielle.
Quels trois organes peuvent causer des états d’oedème généralisé lorsqu’ils sont atteints?
- Coeur
- Foie
- Rein
Nommer 5 pathologies pouvant causer un état d’oedème généralisé
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose
- Insuffisance rénale
- Syndrome néphrotique
- Oedème cyclique idiopathique
Quelle est la seule situation où il est urgent de traiter un état d’oedème généralisé?
L’oedème pulmonaire
Décrire la physiopathologie de l’oedème dans l’insuffisance cardiaque gauche
Décrire la physiopathologie de l’oedème dans l’insuffisance cardiaque droite
Donner 4 signes de la cirrhose hépatique
- Distension de l’abdomen (à cause de la présence de liquide intrapéritonéal ou ascite)
- Éversion de l’ombilic
- Atrophie musculaire (état cachexique)
- Atrophie testiculaire (effet homonal)
Quel mécanisme physiopathologique de l’oedème généralisé survient en cas de cirrhose?
- Le mécanisme de sur-remplissage (début de maladie)
- Le mécanisme de sous-remplissage (phase tardive)
Expliquer le mécanisme de sous-remplissage de la formation d’ascite
La maladie hépatique cause de l’hypoalbuminémie par un défaut de synthèse de l’albumine. Cette hypoalbuminémie diminue le VCE, ce qui mène à une rétention rénale hydrosodée et à de l’ascite.
Il y a aussi une vasodilatation périphérique chez les patients cirrhotiques, ce qui mène également à une baisse du VCE, une rétention rénale hydrosodée, puis à de l’ascite.
De plus, il y a une augmentation de pression dans les sinusoïdes hépatiques, ce qui mène à une accumulation splanchnique de sang et consécutivement à une baisse du VCE et ultimement à de l’ascite.
L’augmentation de la pression sinusoïdale provoque directement de l’ascite, ce qui contribue à diminuer le VCE.
Expliquer le mécanisme de sur-remplissage de la formation d’ascite
On peut avoir une rétention rénale hydrosodée primaire qui causera une augmentation du volume plasmatique et éventuellement de l’ascite
Le mécanisme exact reste encore inconnu
Qu’observe-t-on au microscope lors d’oedème par insuffisance rénale
On observe la sclérose des glomérules, la fibrose de l’interstitium et des tubules qui sont dilatés avec des cylindres à l’intérieur
Expliquer comment l’oedème survient dans un cas d’insuffisance rénale
Quelles sont les 3 étapes du traitements de l’oedème par insuffisance rénale (rétention rénale primaire de sodium)
- Restriction de sodium
- Diurétiques (furosémide)
- Dialyse (éventuellement)
Quels sont les 5 critères qui définissent le syndrome néphrotique?
- Proténurie massive (>3,5 g/d)
- Hypoalbuminémie
- Oedème
- Lipidurie
- Hyperlipidémie
* les 3 premiers sont obligatoirement présents dans un syndrome néphrotique *
Par quoi sont causés les syndromes néphrotiques?
Par des maladies glomérulaires
Les glomérules perdent la capacité de garder les protéines à l’intérieur de la circulation.
Il y a donc une protéinurie massive
Quelles sont les 3 conséquences de la protéinurie massive dans le syndrome néphrotique?
- Hypoalbuminémie par albuminnurie
- Oedème
- Hyperlipidémie qui cause de la lipidurie (fabriqué par le foie en même temps que l’albumine)
* La filtration glomérulaire peut être normale pour ce qui est des plus petites molécules telle que la créatinine. *
Expliquer le mécanisme du syndrome néphrotique sévère causé par la glomérulonéphrite
1) Une perte urinaire d’albumine mène à une hypoalbuminémie, puis à une fuite de liquide intravasculaire vers le compartiment interstitiel par la diminution de la pression oncotique (phénomène de sous-remplissage).
2) Consécutivement, il y a une rétention hydrosodée par le rein, ce qui mène à l’oedème.
Expliquer le mécanisme du syndrome néphrotique léger/modéré causé par la glomérulonéphrite
Il y a une rétention tubulaire anormale de sodium et une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires (sur-remplissage), ce qui mènera à l’oedème.
Quels sont les 4 étapes du traitement de l’oedème du syndrome néphrotique
- Traitement de la maladie glomérulaire
- Restriction de NaCl
- Diurétique (furosémide)
- Repos (résorption de l’oedème, utile dans tous les états d’oedème)
Qu’est-ce que l’oedème cyclique idiopathique?
C’est un syndrome observé uniquement chez les femmes. C’est un syndrome assez fréquent qui est plus incommodant que dangereux.
Qu’elle est la physiopathologie de l’oedème cyclique idiopathique?
La pathophysiologie est inconnue, mais on pense qu’il s’agit peut-être d’une accentuation de la perméabilité capillaire : souvent, ces femmes ont une réactivité vasculaire augmentée.
Quel est le traitement de l’oedème cyclique idiopathique?
Comme traitement, on conseille le repos et il faut éviter tant qu’on peut les diurétiques, qui règlent le problème à court terme, mais provoquent une rétention hydrosodée rebond lorsqu’ils sont arrêtés
