Le contrôle de la kaliémie Flashcards
Quels sont les 2 rôles du K+ dans l’organisme?
- Fonctions intracellulaires
- Dépolarisation des cellules
Décrire les fonctions intracellulaires du K+
Le potassium est crucial pour plusieurs fonctions intracellulaires. En tant que principal cation intracellulaire, il influence beaucoup la fonction protéique et enzymatique
Quelles sont les 2 types de cellules subissant une dépolarisation par le K+?
- Cellules musculaires
- Cellules nerveuses
Décrire la fonction de dépolarisation des cellules par le K+
Le ratio du potassium intra/extracellulaire est le reflet d’une polarisation électrique de la membrane.
Cette polarisation est cruciale pour la fonction musculaire et la fonction nerveuse
Expliquer et schématiser la distribution intracorporelle du K+ et le potentiel de repos
Le potassium est internalisé et le sodium est expulsé de la cellule par la Na+-K+- ATPase.
La haute concentration de potassium à l’intérieur de la cellule (150 mmol/L), de même qu’une certaine perméabilité de la membrane cellulaire, permet l’afflux d’une partie du potassium.
Compte tenu que la pompe est électrogène, c’est-àdire qu’elle expulse trois cations et en internalise que deux et du fait qu’une partie de ce qui est internalisée ressort à l’extérieur, il en résulte un intérieur de cellule électronégative.
Quelle formule résume le potentiel électrique?
L’équation de Nernst
* Le potassium intracellulaire est le facteur prépondérant du numérateur, et le potassium extracellulaire celui du dénominateur *
Quelle est la concentration de K+ en situation physiologique ?
Intracellulaire
⇒
150 mmol/L
Extracellulaire
⇒
4 mmol/L
Expliquer les variations de concentrations en potassium et leur effet sur le potentiel électrique
Si le potassium extracellulaire diminue de 2 mmol/L, la fraction va doubler et le potentiel électrique va être grandement affecté.
Par contre, si le dénominateur augmente de 4 à 8, le potentiel électrique se retrouve nettement diminué
Quel est le potentiel électrique de la cellule à l’état de repos ?
-90 mV
Vrai ou faux?
Beaucoup des signes et symptômes de l’hypo et de l’hyperkaliémie proviennent de l’altération de la polarisation électrique cellulaire
Vrai
Qu’est-ce que le potentiel d’action?
Lors d’une dépolarisation, le voltage doit atteindre le potentiel de seuil. Lorsqu’il est atteint la dépolarisation se fait automatiquement.
Lorsque le potentiel d’action est atteint, la phase de repolarisation survient et l’intérieur de la cellule revient peu à peu négatif
Qu’arrive-t-il au potentiel de repos si le potassium extracellulaire s’abaisse?
La cellule devient hyperpolarisée, c’est-à-dire que la polarisation est plus grande (ex: -100 mV).
Il y aura donc une plus grande distance à atteindre avant d’arriver au potentiel de seuil : les cellules auront de la difficulté à se dépolariser.
Qu’arrive-t-il au potentiel de repos s’il y a de l’hyperkaliémie?
Le potentiel de repos est moins négatif et le potentiel de seuil est d’autant plus facile à atteindre : la cellule se dépolarise trop facilement
Qu’arrive-t-il au potentiel de seuil lorsqu’il y a modification de la calcémie?
Une hypercalcémie va rendre le potentiel de seuil moins négatif, alors qu’une hypocalcémie va rendre le potentiel de seuil davantage négatif
Ces différentes relations sont importantes, tant pour la conpréhension des signes et symptômes d’hypo/hyperkaliémie que pour le traitement aigu de la toxicité cardiaque
Qu’arrive-t-il s’il y a un brusquememt un apport important en potassium dans l’organisme?
Le compartiment extracellulaire ne représente que 2% du potassium corporel. Si un repas apporte brusquement un apport important de potassium, il y a donc un risque d’hyperkaliémie sévère.
Les hormones (insuline et catécholamines) redistribuent rapidement le potassium vers l’intérieur des cellules
L’élimination, qui est essentiellement rénale, va s’effectuer dans les heures qui suivent, mais c’est un processus beaucoup plus lent que la redistribution intracellulaire
Décrire le ouvements des ions K+ et H+ lors de la redistribution intracellulaire du K+ (shift)
Remarquez bien que le K+ sort si l’ion H+ entre, et vice versa.
La raison pour laquelle c’est ainsi, c’est qu’ils ont la même charge électrique : si un sort, l’autre doit entrer dans la cellule pour qu’il y ait un déplacement vectoriel nul des charges.
S’il y a une alcalose métabolique primaire, les ions H+ ont tendance à sortir de la cellule pour neutraliser l’alcalinité du milieu interstitiel. Pour compenser cette sortie d’ions H+, plus d’ions K+ seront pompés vers l’intérieur de la cellule, ce qui causera une hypokaliémie secondaire.
De façon analogue, s’il y a une hypokaliémie primaire, les ions K+ auront tendance à sortir de la cellule pour pallier à cette situation : les ions H+ se dirigeront vers l’intérieur de la cellule, ce qui causera une alcalose métabolique secondaire.
Quelles sont les voie d’élimination corporelles de K+? (3)
- Le rein (principale)
- Les intestins
- La sueur
Où est éliminer le potassium dans le rein?
Il est d’abord filtré au glomérule. Il est ensuite réabsorbé par le tubule, mais c’est surtout au niveau du tubule collecteur que la sécrétion finale va ajuster le contenu de potassium sanguin
Quelle hormone joue un rôle important dans l’élimination du K+ au niveau du rein?
L’aldostérone
Elle stimule l’excrétion de potassium et favorise la réabsorption de sodium
Illustrer le fonctionnement de la cellule principale lors de l’élimination du potassium au niveau du rein.
La cellule a des canaux sodiques sur la membrane luminale : la cellule réabsorbe le sodium grâce au bas gradient sodique intracellulaire formé par la pompe Na+- K+ - ATPase.
Le chlore doit se frayer un chemin entre les cellules, ce qui est plus lent. Cette accumulation relative de chlore dans la lumière tubulaire favorise une électronégativité intratubulaire, ce qui stimule la sécrétion de potassium par la cellule principale
Le K+, c’est la pompe Na+ - K+ - ATPase qui le fait entre à l’intérieur de la cellule
Nommer 4 facteurs pouvant augmenter la sécrétion de potassium
- L’aldostérone augmente le nombre de canaux potassique, sodique et de Na+ - K+ - ATPase
- L’hyperkaliémie fait entrer plus de potassium dans la cellule principale depuis le liquide intravasculaire
- Un flot distal augmenté, comme l’usage de diurétique ou lors d’une diurèse osmotique comme la glycosurie, diminue la concentration de potassium du côté luminale
- La présence d’autres anion non réabsorbables comme le bicarbonate peut augmenter l’électronégativité du liquide tubulaire
Donner deux voies possible d’un apport diminué en K+
- Per os
- Intraveineux
Donner 2 facteurs amenant un apport diminué per os en K+
- Diète pauvre en K+
- Géographie
Nommer 4 pathologies possibles lors de la redistribution intracellulaire de K+
- Alcalose métabolique
- Augmentation de l’insuline
- Augmentation des catécholamines (stress, ischémie coronarienne, délirium tremens, agoniste adrénergique pour l’asthme)
- Anabolisme galopant
Nommer 3 voies par lesquelles l’élimination corporelle de K+ peut être augmentée
- Voie digestive
- Voie rénale
- Voie cutané (sueur)
Donner 4 pathologies liées à l’augmentation de l’élimination corporelle digestive de K+
- Diarrhée
- Iléus
- Fistule ou drainage intestinal
- Vomissement ou drainage naso-gastrique (la perte de potassium lors de vomissement s’effectue surtout par voie rénale à cause de la bicabonaturie)
Nommer 5 façons dont l’élimination par voie rénale de K+ est augmentée
- Diurétiques
- Excès de minéralocorticoïdes
- Flot tubulaire augmenté
- Dommage tubulaire (amphotéricine B, cis-platinum)
- Hypomagnésie
Schématiser l’algorithme diagnostic de l’hypokaliémie
Nommer 3 manifestations de l’hypokaliémie reflétant des problèmes de dépolarisation cellulaire
- Faiblesse musculaire
- Arythmies cardiaques
- Hypomotilité digestive (iléus)
Nommer 3 manifestation de l’hypokaliémie causées par les altétrations du métabolisme intracellulaire
- Rhabdomyolyse
- Hyperglycémie
- Dysfonction rénale (diabète insipide, augmentation de la production d’ammoniac, néophropathie hypokaliémique
Expliquer comment se produit les paresthésies
Les cellules nerveuses sensitives se dépolarisent
Si l’hyperkaliémie est légère à modérée, le potentiel de repos va être de moins en moins négatif. En se rapprochant du potentiel de seuil où la dépolarisation se fera automatiquement, la cellule se dépolarisera plus facilement.
Expliquer comment se produit une paralysie
Si l’hyperkaliémie est particulièrement sévère, le potentiel de repos sera au-dessus du potentiel de seuil. Cette cellule ne pourra pas se repolariser, elle ne pourra donc pas se dépolariser une seconde fois.
Quelles sont les deux principales conséquences de l’hyperkaliémie
- L’arythmie cardiaque
- La faiblesse musculaire
Quels changements sont observés à l’ECG lors d’hyperkaliémie?
- QRS plus large
- Onde T plus pointue
- Disparition de l’onde P
Donner les deux voies par lesquelles le rapport en K+ peut être augmenté
- Endogène
- Exogène
Donner 3 pathologies causant un apport en K+ augmenté par voie endogène
- Brûlure
- Hémolyse
- Lyse cellulaire
Donner 2 pathologies causant un apport en K+ augmenté par voie exogène
- Diète
- Soluté riche en potassium
Nommer 7 causes de l’hyperkaliémie par redistribution extracellulaire
- Catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire)
- Manque d’insuline ou de catécholamine
- Acidose métabolique
- Dépolarisation cellulaire
- Bêtabloquants
- Intoxication digitalique
- Autres causes rares
Donner 4 causes de l’élimination corporelle diminuée de K+
- Hypoaldostéronisme
- Résistance à l’aldostérone
- Flot distal diminué
- Insuffisance rénale
Schématiser l’algortime disgnotic de l’hyperkaliémie
Quelle est la composition du liquide gastrique?
Le liquide gastrique est riche en Na+ et en H+ (130 mmol/L et 90 mmol/L), mais pauvre en K+ (10 mmol/L).
Vrai ou faux?
L’hypokaliémie peut être causée par perte de liquide gastrique
Vrai
Toutefois, ce n’est pas en raison d’une trop grande quantité de K+ éliminée dans le liquide intestinal
Expliquer la pathogénèse de l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique
1) La perte de liquide gastrique provoque une perte de sel et d’eau, donc une contraction volémique.
2) La perte de liquide gastrique provoque aussi une perte d’HCl, qui elle provoque une alcalose métabolique avec une augmentation de la bicarbonatémie.
3) Au niveau de l’estomac, chaque H+ sécrété correspond à un HCO3- de plus en circulation. En temps normal, l’acide secrété par les cellules de l’estomac serait réabsorbé plus loin dans le tube digestif, neutralisant ainsi le bicarbonate sanguin produit lors de la sécrétion gastrique d’acide. Toutefois, si on vomit cet acide, l’alcalose métabolique survient par accumulation de bicarbonate.
4) La contraction volémique stimule le SRAA et l’aldostéronémie augmente graduellement, ce qui va stimuler la cellule principale du tubule collecteur à sécréter du potassium.
5) En même temps, le liquide tubulaire s’enrichit en bicarbonate en raison de l’augmentation de la bicarbonatémie : cela augmente l’électronégativité du liquide tubulaire et attire le potassium vers le liquide tubulaire.
6) Les facteurs 4 et 5 vont favoriser une importante perte rénale de potassium, d’où l’hypokaliémie
Quels sont les deux facteurs favorisant la sécrétion du potassium?
- L’augmentation de l’aldostérone
- L’arrivée au tubule collecteur
Décrire les deux phases de l’ajustement aux vomissements
Phase I
⇒
Durant les 2 à 3 premiers jours, il y a une augmentation de l’aldostérone et une tentative par le tubule d’éliminer l’excès de bicarbonate qui commence à s’accumuler dans le sang.C’est durant cette période qu’il y a une sécrétion intense de potassium.
Phase II
⇒
Après 2 à 3 jours, alors que la contraction volémique s’accentue, le tubule se met à réabsorber tout le sodium et le bicarbonate possible. Ainsi, il n’y a plus de bicarbonate au tubule collecteur et le flot au tubule collecteur est très diminué à cause de la réabsorption avide au tubule proximal.
Conséquemment, il n’y a à peu près plus d’hypersécrétion de potassium comme il y en avait eu dans les premiers jours des vomissements.
