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Médecine des ruminants > Maladies systémiques > Flashcards

Maladies systémiques Flashcards

1
Q

BVD - Étiologie

Quelles souches sont les plus communes chez les bovins et responsables d’infections persistantes ? (on cherche le biotype)

A

Non cytopathogène

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2
Q

BVD - Étiologie

Quel virus est responsable de la diarrhée virale bovine ? Décrivez-le.

A

Pestivirus (ARN) du genre Flaviviridae
Plusieurs biotypes classés en cytopathogènes (CP) ou non cytopathogènes (NCP) selon comportement en culture cellulaire Antigéniquement (génotype) divisés en type 1 et type 2.

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3
Q

BVD - Étiologie

Quel type de VBVD est responsable du syndrome hémorragique avec thrombocytopénie qui a été reconnu plus récemment ?

A

Type II

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4
Q

BVD - Épidémiologie

Le BVD est associé à des pertes économiques importantes. Pourquoi ?

A
  • Mauvais gain poids
  • Mortalité
  • Avortement et problèmes reproducteurs
  • Coûts vétérinaires
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5
Q

BVD - Épidémiologie

Qui est le principal réservoir de la maladie ?

A

Animaux immunotolérants

*Les individus immunotolérants constituent jusqu’à 2 % de la population totale. De 10 à 50 % des troupeaux laitiers comptent au moins un individu immunotolérant

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6
Q

BVD - Épidémiologie

Quelles sont les voies de transmission ?

A

Transmission horizontale (fluides corporels d’une animal infecté ou indirectement via équipement ou insectes)
Transmission verticale (transplacentaire)

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7
Q

BVD - Pathophysiologie

Que se passe-t-il si un animal adulte et immunocompétent est infecté par BVD NCP type I ?

A

Forme sous-clinique (70-90% des cas)
OU
Forme aiguë (forme traditionnelle)

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8
Q

BDV - Pathophysiologie

Quels sont les signes cliniques associés à la forme sous-clinique ?

A

Asymptomatique ou très peu grave :
* Fièvre légère, leucopénie (immunosuppression partiellet et temporaire)
* Développement Ac neutralisants (séroconversion)

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9
Q

BVD - Pathophysiologie

On dit que le BVD entraîne une immunosuppression partielle et temporaire (animal adulte immunocompétent qui contracte type I NCP). Pourquoi ?

A

Il provoque une leucopénie transitoire ainsi qu’une déplétion lymphoïde.

Une diminution du nombre de lymphocytes T CD4 et CD8 ainsi que des lymphocytes B et des neutrophiles est observée. On suppose également une diminution de réponse de toutes les lignées leucocytaires ainsi qu’une production plus faible d’interféron, IL-1, IL-2 et TNF-α.

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10
Q

BVD - Pathophysiologie

Quels sont les signes cliniques associés à la forme aiguë ?

A

Incubation 5 -7 jours, virémie jusqu’à 15 jours,

Fièvre biphasique, leucopénie, dépression, anorexie, écoulements nasal et oculaire, pneumonie, érosions et ulcérations orales (30-50% des cas), diarrhée, baisse de fertilité, baisse au lait.

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11
Q

BVD - Pathophysiologie

Que se passe-t-il si un animal adulte et immunocompétent est infecté par BVD NCP type II ?

A

Forme aiguë sévère

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12
Q

BVD - Pathophysiologie

Quels sont les signes cliniques associés à la forme aiguë sévère ?

A

Début suraigu, morbidité et mortalité élevée (10-20 %).

  • Fièvre, pneumonie, avortement, mortalité subite.
  • Lésions très semblables à la maladie des muqueuses.
  • +/- syndrome hémorragique
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13
Q

Compléter - BVD

Le VDVB joue un rôle dans le développement de pneumonies par une __1__ avec d’autres agents pathogènes et par son effet __2__ sur l’animal infecté.

A
  1. Synergie
  2. Immunosuppresseur
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14
Q

BVD - Pathophysiologie

Quels sont les signes cliniques associés au syndrome hémorragique ?

A
  • Leucopénie, thrombocytopénie
  • Diarrhée hémorragique
  • Épistaxis
  • Hyphème
  • Pétéchies
  • Mort
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15
Q

BVD - Pathophysiologie

Que se passe-t-il si une vache GESTANTE (< 100 jours) immunocompétente contracte le BVD ?

A

Mortalité foetale

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16
Q

BVD - Pathophysiologie

Que se passe-t-il si une vache GESTANTE (entre 18 et 150 jours) immunocompétente contracte le BVD ?

A

Malformations (hypoplasie cérébellaire, arthrogrypose, hydrocéphalie et brachygnatisme) - ++ 75-150J de G

Immunotolérance avec NCP (++ 18-125 J de G)

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17
Q

BVD - Pathophysiologie

Lorsqu’un veau nait immunotolérant, quels sont les trois options de vie/conséquences possibles ?

A
  1. Surinfection bactérienne (++ pneumonie ; 50% des veaux meurent avant l’âge d’1 an)
  2. Maladie des muqueuses (surinfection par CP homologue à sa souche NCP)
  3. Immunotolérant qui sert de réservoir
    * mauvaise croissance
    * problèmes de santé
    * problèmes de reproduction
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18
Q

BVD - Pathophysiologie

D’où provient majoritairement la nouvelle souche CP homologue ?

A

Mutation de la souche NCP infectant préalablement le veau

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19
Q

BVD - Pathophysiologie

Quels sont les signes cliniques associés à la maladie des muqueuses ?

A

+++ 6 à 24 mois, incubation de 10 - 14 jours

  • Anorexie, dépression,
  • Fièvre transitoire biphasique (T: 41 42 ; 3-4 jours)
  • +/- signes respiratoires et écoulement nasal/oculaire
  • Diarrhée aqueuse profuse
  • Érosion (ulcères) bouche, langue et interdigitées,
  • Leucopénie avec lymphopénie marquée et thrombocytopénie
  • Infection secondaire

MEURT EN 5-10 JOURS (ou forme chronique)

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20
Q

BVD - Pathophysiologie

Que se passe-t-il si une vache GESTANTE (> 150 jours) immunocompétente contracte le BVD ?

Infection intra-utérine

A

Le veau est immunocompétant et séro-positif, il est immunisé in utero.

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21
Q

BVD - Pathophysiologie

Que se passe-t-il si un veau de < 6 mois contracte le BVD ?

Infection néonatale

A

Protégé par immunité passive (colostrum)

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22
Q

Que se passe-t-il si un veau de > 6 mois contracte le BVD ?

A

Il est désormais susceptible à développer l’infection. Comparable à l’adulte, les signes cliniques dépendent de la souche virale.

23
Q

BVD - DDX

Quels sont les diagnostics différentiels ?

A
24
Q

BDV - Procédures diagnostiques

Quelles sont les 5 éléments que l’on peut faire pour procéder au diagnostic du BVD ?

A
  • Examen physique :* lésions typiques avec fièvre et diarrhée*
  • Hématobiochimie : Leucopénie et lymphopénie. BVD type II = thrombocytopénie
  • Virologie
    *Buffy coat, écouvillon nasal
  • Détection antigène viral
    IH - punch d’oreille (PI) / PCR (individuel, pool, réservoir de lait pour détecter Ac) / ELISA (serum ou punch d’oreille pour Ag)
  • Sérologie pairée (SN&raquo_space; ELISA)
  • Nécropsie

SN : Séroneutralisation
Buffy coat : fraction of an anticoagulated blood sample that contains most of the leukocytes and thrombocytes following centrifugation
IH : Immunohistochimie

25
Q

BVD - Procédures diagnostiques

Quelles procédures si présence de signes cliniques forme aiguës ?

A

Tests de détection virale ou antigène viral sauf immunohistochimist (meilleur pour PI)

Sérum pairés et nécropsie

26
Q

BVD - Procédures diagnostiques

Quelles procédures si présence de signes cliniques de la maladie des muqueuses ?

A
  • Test de détection virale ou d’antigène viral (IH ou ELISA sur punch oreille)
  • ELISA (Ag) serum pas un bon choix chez jeunes veaux ayant reçu colostrum
27
Q

BVD - Procédures diagnostiques

Quelles procédures si suspicion de la présence du virus (avortement, difficulté reproduction, etc) ?

A

Sentinelles (taures de 6-12 mois non vaccinées issues du troupeau et en contact avec troupeau) +/- recherche immunotolérant
*Si titres Ac présents = VDVB présent dans le troupeau

Sérum pairés vaches avortées ou « repeat breeder »
*Pas toujours concluant

Nécropsie avorton + sérum pairés + placenta

28
Q

BVD - Procédures diagnostiques

Quelles procédures si on veut faire l’évaluation complète du troupeau ?

A

Tester tous les individus du troupeau (détection virale ou antigène viral)
Éliminer les immunotolérants
Tester (viral ou antigène viral) tous les veaux à naître durant un minimum de 9 mois suivant le retrait du dernier animal immunotolérant

29
Q

BVD - Traitement

Quel est le traitement du BVD ?

A
  • Traitements de support (fluides)
  • Prévention des infections secondaires (antibiotiques)
  • Biosécurité
30
Q

BVD - Pronostic

Quel est le pronostic ?

A

Dépend de la forme de la maladie :

  • 10 à 20 % de mortalité pour la forme sévère.
  • Pratiquement 100 % de mortalité pour le syndrome hémorragique et pour la maladie des muqueuses.
  • 70 à 90 % des infections seront sous cliniques.
31
Q

Guide interprétation virologie vs sérologie

A
32
Q

BVD - Prévention

Quels sont les 3 moyens de prévention ?

A

1- Prévenir l’introduction d’animal infecté + biosécurité
2- Identification (virologie) et élimination des immunotolérants
3- Vaccination

33
Q

BVD - Prévention

Comment peut-on prévenir l’entrée dans le troupeau d’un animal infecté par BVD ?

A
  • Vérifier le statut (vaccinal et sérologique/virologique) des animaux achetés (incluant veau d’une vache gravide)
  • Quarantaine de 3 semaines des achats (rarement applicable)
  • Éviter contact avec animaux de la faune
  • Receveuse embryoyn non immunotolérante
34
Q

BVD - Prévention

Quel type de vaccin doit-on donner à nos animaux ? Le foetus sera-t-il protéger coûte que coûte ?

A

Vaccin vivant atténué ou tué (dépend du protocole et de la situation)
Idéalement => contenant type I et II

Aucun vaccin ne donne une protection complète au foetus

Buts recherchés : diminuer effets d’une infection, produire un colostrum de qualité et éviter l’infection in utero et l’infertilité

35
Q

BVD - Prévention

Quels sont les protocoles de vaccination possible ?

A

1. Prévention infection foetale et infertilité
* Vacciner animaux de remplacement à 6 mois d’âge et 3 semaines avant période insémination
* Vacciner vaches adultes avec vivant atténué (homologué FP) 3 semaines avant période d’inséminaition
* Revaccination annuelle

2. Prévention infection VDVB chez les veaux < 6 mois
* Vaccination fin de gestation (tué)
* Vaccination en bas âge (< 3 semaines d’âge)

3. Prévention infection en parc d’engraissement
* Vaccination des veaux avant l’envoi à l’encan.

36
Q

Leucose bovine

La leucose bovine peut être catégorisée selon la fréquence d’apparition (sporadique ou enzootique).

Seule la forme enzootique est associée au virus de la leucose bovine qui est un oncovirus de la famille des Rétroviridae.

Quelles sont les trois formes associées à la leucose bovine sporadique ?

La forme enzootique est associée à quelle pathologie ?

A

Forme juvénile (3 à 6 mois => lymphadénopathie généralisée
Forme thymique (6 mois et 2 ans => obstruction oesophagienne
Forme cutanée (1 à 3 ans)

Forme enzootique => Lymphome

37
Q

Épidémiologie de la leucose

A

Distribution mondiale
En voie d’éradication en Europe, N-Z et Australie

Prévalence Ac aux États-Unis (1996):
* 40% des vaches
* 89% des troupeaux

Plus fréquent bovins laitiers que bovins de boucherie

38
Q

Vrai ou faux

Lien possible entre la leucose bovine et le cancer du sein.

A

Vrai

Pour l’instant, les études ne sont pas concluantes pour établir un lien causal mais cela a remis beaucoup d’attention sur cette maladie. Le programme de testage des Producteurs de lait en est une preuve.

39
Q

Pathophysiologie de la leucose bovine

A
  • Transmission horizontale et verticale (4-8% des gestations)
  • **Dose infectante très faible **(100 virus): 0.0001 mL de sang
  • Infection permanente
  • Incubation longue (4-5 ans)
  • Infiltration possible de** tous les organes** (surtout caillette, coeur, orbite, noeuds lymphatiques, viscères)
40
Q

Quel est le cas type d’une vache atteinte de leucose ?

A
  • > 4 ans
  • Perte de poids
  • Baisse production lait
  • Anorexie
41
Q

Quels sont les signes cliniques associés à la leucose ?

A
  • Perte de poids (80 % des cas)
  • Diminution de production de lait (77 % des cas)
  • Noeuds lymphatiques augmentés (58 % des cas)
  • Anorexie partielle ou complète (52 % des cas)

Et selon la localisation :
* Parésie/ataxie/décubitus (41 % des cas)
* Exophtalmie (20 % des cas)
* Méléna, diarrhée (13 % des cas)
* Insuffisance cardiaque (7 % des cas, ++ oreillette droite)
* Problème reproducteur

Condition autre secondaire à immunosuppression

42
Q

Quel serait la procédure diagnostique pour la leucose ?

A

Anamnèse

Examen physique (noeuds lymphatiques, ETR, exophtalmie, etc)

Hématologie : lymphocytose dans 30% des cas

Cytologie : aspiration (actif vs tumoral)

Histopathologie : diagnostic définitif (biopsie)

Sérologie :
* ELISA, AGID, Radioimmunoassay
* Sang ou lait (ELISA)
* Seulement 5-10% des séropositives développeront un lymphome
* Attention péri-partum, jeunes < 6 mois (ac maternels)

Virologie : PCR, très coûteux

Nécropsie : Diagnostic définitif

43
Q

Procédures thérapeutiques pour leucose ?

A

Aucune

44
Q

Pronostic pour la leucose ?

A

Fatal

45
Q

Prévention de la leucose

A
  • Testage annuel ou biannuel
  • Implantation d’embryon dans des porteuses séronégatives
  • Ségrégation/réforme des porteurs
  • Contrôle des achats (2 tests à 60 jours d’intervalle) ou troupeau fermé
  • Éviter lait/colostrum de vaches infectées pour nourrir les veaux
  • Éviter toute possibilité de contamination par le sang
  • Vigil-Vet (module sur la leucose)
46
Q

Quelle est l’étiologie/définition de l’abcès hépatique chez les bovins de boucherie ?

A

Bouvillons en parc d’engraissement

Alimentation énergétique => Ruménite chimique (acidose ruminale) => Abcès hépatiques

47
Q

Quelle est l’étiologie/définition de l’abcès hépatique chez les bovins laitiers ?

A

RPT => Abcès hépatique
Omphalite (veaux) => Abcès hépatique

48
Q

Quelles sont les deux principales bactéries lors d’abcès hépatique ?

A

Truperella pyogenes
Fusobacterium necrophorum

49
Q

Pourquoi les abcès hépatiques entraînent des pertes économiques importantes ?

A

Abcès hépatiques retrouvés fréquemment (8 à 40%) à l’abattoir (bovin en parc d’engraissement) = condamnation des foies affectés => perte économique

50
Q

Quels sont les signes cliniques associés à un abcès hépatique ?

A

Souvent asymptomatique

  • Douleur abdominale crâniale
    DDx : ulcère caillette, RPT, pleurésie
  • Mauvaise croissance, perte de poids
  • Mort subite
51
Q

EN LECTURE - Abcès hépatique

Pathophysiologie

A

F. necrophorum fait partie de la flore normale du rumen et de l’intestin. Il envahit les lésions de la paroi du rumen lors de rumenite chimique.
La circulation porte draine les organes digestifs vers le foie favorisant ainsi la localisation hépatique des abcès.

Les abcès hépatiques causent rarement des désordres de la fonction hépatique sauf lorsqu’un abcès est vraiment très gros (ex. : obstruction canal biliaire) ou s’ils sont en très grand nombre.

52
Q

Quelle est la procédure diagnostique lors d’abcès hépatique ?

A
  • Échographie abdominale
  • Laparotomie exploratrice
  • Nécropsie
53
Q

Pronostic des abcès hépatiques ?

A
  • Réservé à sombre lors de signes cliniques (généralement asymptomatique)
  • Rechutes fréquentes

Médecine des ruminants (19 decks)

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