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Médecine des ruminants > Maladies du système digestif - réseau et rumen > Flashcards

Maladies du système digestif - réseau et rumen Flashcards

1
Q

Quel est l’étiologie de la réticulo-péritonite traumatique (RPT) ?

A
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2
Q

EXAMEN

Quel est le cas type d’une vache avec RPT ?

A

Vache laitière présentant une anorexie subite et
complète avec une chute marquée de la production
lactée. Légère fièvre (39-39,5 C).

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Q

EXAMEN

Quel est le diagnostic différentiel d’un RPT ?

A
  • Indigestion simple
  • RPT
  • Déplacement de la caillette

(possible, mais en bas du ddx : ulcères de caillette, abcès hépatique, pleurésie)

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4
Q

EXAMEN

Quelle sont les signes cliniques associés à une présentation aiguë de RPT ?

A
  • Légère fièvre
  • Chute marquée et soudaine de la production lactée (50 %)
  • Anorexie soudaine
  • Contractions avortées ou absentes du réseau
  • Douleur abdominale crâniale (test du garrot, dos vouté)

± tachycardie (~ 90 bpm), réticence à se déplacer ou se coucher, léger tympanisme, constipation, abduction des coudes, diminution de production de fumier, respiration superficielle.

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Q

Vrai ou faux

Les sines cliniques associés à une RPT ↓ en 2-3 jours et rend le diagnostic plus difficile à établir.

A

Vrai

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6
Q

EXAMEN

Quels sont les signes cliniques associés à une RPT après quelques jours ?

A
  • Chute marquée et soudaine de la production lactée (50 %)
  • Anorexie soudaine
  • Douleur abdominale crâniale
  • Déshydratation
  • Fièvre légère ou absente
  • Parfois diarrhée
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7
Q

EXAMEN

Quels sont les signes cliniques associés à une RPT chronique ?

A
  • Température corporelle ± normale
  • Perte de poids
  • Contractions du rumen variables
  • Dos arqué
  • Déshydratation
  • Poils raides
  • Douleur abdominale dans la région xiphoïdienne
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8
Q

EXAMEN

Qu’est-ce qu’on peut voir à l’hématologie lors d’une présentation aiguë de RPT ?

A

Neutropénie
Virage à gauche (neutrophiles immatures)

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9
Q

EXAMEN

Qu’est-ce qu’on peut voir à l’hématologie lors d’une présentation > 2-3 jours de RPT ?

A

± neutropénie, ± virage à gauche

Hyperfibrinogénémie (souvent ≥ 7 g/l) après 24-48 heures

Augmentation du fibrinogène : Foyer inflammatoire actif
Hyperglobulinémie : Foyer inflammatoire chronique
Augmentation du fibrinogène et hyperglobulinémie : Foyer inflammatoire chronique actif

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10
Q

EXAMEN

Qu’est-ce qu’on peut voir à l’hématologie lors d’une présentation chronique de RPT ?

A

± neutropénie, ± virage à gauche, hyperfibrinogénémie

Hyperprotéinémie (hyperglobulinémie)

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11
Q

EXAMEN

Que peut-on observer à la biochimie lors de RPT ?

A

Paramètre généralement normaux (changement si anomalies concomittantes)

Hyperglobulinémie (RPT chronique)

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12
Q

Si on effectue une abdominocentèse (crâniale gauche) lors de RPT, que peut-on observer à la cytologie ?

A

Cytologie : augmentation neutrophiles et protéines

Normal : PT < 3 g/dL et cellules nucléées < 10 000/μL avec une majorité de macrophages

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13
Q

Échographie du réseau
Qu’observe-t-on si la vache a une RPT ?

SE SOUVENIR DE LA VEINE MUSCULO-PHRÉNIQUE***

A

Caillots et filaments de firbine
Effusion

Les filaments de fibrine vont empêcher le réseau de contracter normalement.

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14
Q

Radiographie RPT

A

Réseau n’est pas accolé à la paroi (la genre de dentier) : 1) Contraction 2) Accumulation liquidienne qui le fait remonter

(Il y a un aimant dans le réseau ! => Parfois, l’aimant est mis après que la vache ait mangée le clou)

On voit des petits points noirâtres : bulles de gaz

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15
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de l’RPT ?

A

Exclusion

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16
Q

Quelle est l’évolution et les séquelles d’une RPT à long terme ?

A
  • Guérison complète
  • Séquelle principale = Indigestion chronique de type 2 (« vagus »)
  • Abcès et adhérences périréticulaux, abcès hépatiques, abcès
    spléniques ➔ défaut de transport réticulo-omasal des aliments
  • Péritonite localisée avec ou sans abcès (poumon, foie, rate)
  • Perforation du diaphragme → pleurésie, pneumonie
  • Perforation du péricarde → péricardite
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17
Q

EXAMEN

Quel est le traitement médical associé à un RPT ?

A
  • Aimant PO
    Vérifier si présence d’un aimant (test avec boussole)
  • Antibiotiques (pénicilline G procaïne ou beta-lactamine)
  • ± AINS
  • ± Fluidothérapie (NaCl 0,9%, calcium, potassium)

NE JAMAIS METTRE UN 2E AIMANT => RISQUE DE PERFORATION

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18
Q

Quelle est la réponse attendue d’un traitement médical de la RPT ?

A
  • Amélioration de la motilité ruminale et retour de l’appétit : 1-3 jours
  • Résolution complète : 3 à 5 jours (majorité́ des bovins)

Si mauvaise réponse => CHIRURGIE

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19
Q

Quelle est le traitement chirurgical d’une RPT ?

A

Ruminotomie

Indications : absence réponse au Tx médical 48-72 heures et
confirmation du Dx provisoire de RPT par l’imagerie médicale

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20
Q

Quel est le pronostic d’une RPT ?

A

Bon si péritonite localisée ± abcès hépatiques/spléniques.

Pauvre à réservé si péricardite, pleurésie ou péritonite sévère
avec adhérences importantes

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21
Q

Comment peut-on prévenir une RPT ?

A
  • Éviter le contact avec les CE
  • Administration d’un aimant à toutes les taures âgées de 15-16 mois
  • Aimants dans les distributeurs de ration totale mélangée (RTM)
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22
Q

EXAMEN

Quel est le cas type d’une indigestion simple ?

A

Anorexie partielle et un peu de diarrhée chez quelques vaches du troupeau (TPR normal)

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23
Q

EXAMEN

Quelle est l’étiologie de l’indigestion simple ?

A

Problème fréquent chez les bovins à la suite de changements alimentaires soudains
* Excès alimentaires, aliments de mauvaise qualité
* Microflore ruminale n’est simplement pas adaptée
* ± Toxines : inhibent la fermentation

Problème fréquent, souvent léger et autolimitant

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24
Q

EXAMEN

Quels sont les signes cliniques associés à un indigestion simple ?

A
  • Anorexie partielle
  • Baisse de production lactée
  • TPR normal
  • Fèces dures au début, puis diarrhée
  • Absence de rumination et baisse (ou absence) de la motilité du rumen
  • ± extrémités froides (oreilles froides => hypocalcémie)
  • Pas de douleur abdominale
  • ETR : rumen est plein et dur
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25
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic ?

A

Par exclusion

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26
Q

Quel est le traitement de l’indigestion simple ?

A
  • Enlever la cause (si possible), puis foin sec pour quelques jours
  • Trausfaunation (si disponible)
  • Ensuite, réalimentation progressive
  • ± calcium parentéral
  • ± fluidothérapie PO
  • ± laxatif (souvent non nécessaire et attention de ne pas alcaliniser la vache)
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27
Q

Quel est le pronostic d’une indigestion simple ?

A

Bon à excellent

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28
Q

Comment peut-on prévenir l’indigestion simple ?

A

Éviter les changements alimentaires brusques

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29
Q

EXAMEN

Quel est le cas type d’un vache atteinte d’indigestion par acidose ?

A

Anorexie soudaine et rapide déshydratation, puis diarrhée chez une vache ayant eu accès à du grain en grande quantité

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30
Q

Quelle est l’étiologie de l’ingestion par acidose ?

A

Indigestion causée par une ingestion excessive d’aliments riches
en hydrates de carbone (pain, fruits, grains, …)

Changement soudain de la ration (augmentation d’aliments finements moulus)

Pourquoi finement moulu ? Facilement fermentiscible par la flore du rumen = production augmentée d’acide

Exemples de situation :
* Barrière fracassée → ration d’un autre enclos
* Erreur ou bris du robot distributeur
* Brassage inadéquat de la RTM (aliments stratifiés)

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31
Q

EXAMEN NAVLE IMPORTANT

De quoi est composé la flore ruminale ?

A

Bactéries Gram – et protozoaires qui produisent par fermentation de l’acide acétique, propionique et butyrique

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32
Q

EXAMEN

Que se passe-t-il à la suite d’une trop forte ingestion d’hydrates de carbone ?

A

Prolifération rapide des bactéries Gram + (Streptococcus bovis) qui :
* Fermentent les hydrates de carbone en acide valérique, succinique, formique et lactique.
* Diminuent la synthèse de thiamine et augmentent sa consommation.

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33
Q

Que va entrainer la production d’acides organiques ?

A
  • Diminution pH ruminal (5-5.5)
  • Anorexie
  • Augmentation de l’osmolalité du liquide ruminal (jusqu’à 2X)
  • Mort des protozoaires
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34
Q

EXAMEN

Que va entrainer la baisse du pH ruminal ?

A
  • Mort des protozoaires
  • Arrêt de la prolifération des streptocoques
  • Prolifération (pH < 5) des lactobacilles
  • Ruminite chimique endommage la muqueuse ruminale
  • Passage de bactéries et d’endotoxines dans le système porte
  • Éventuellement, ruménite mycosique, puis abcès « métastatiques »

Expliquer l’origine de la ruminite chimique qui est souvent une des conséquences de l’indigestion par acidose aiguë

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35
Q

Que va entrainer la prolifération des lactobacilles ?

A

Augmentation de la production d’acides lactiques

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36
Q

L’augmentation de l’acide lactique (et des autres acides organiques) entrainent quoi ?

A
  • Augmentation de l’osmolalité du rumen = Appel d’eau vers le rumen = Déshydratation rapide et sévère
  • Chélation des cations (Ca et Mg) en solution = Hypocalcémie clinique
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37
Q

Que va entrainer l’augmentation d’acide lactique dans le sang ?

A

Baisse du pH sanguin (acidose métabolique ; pH < 7)
Augmentation des anions résiduels (gap anionique)

38
Q

Qu’est-ce qui entraine la mort lors d’ingestion par acidose ?

A
  • Acidose métabolique
  • Déshydratation
  • Dommages cardiaques, hépatiques, rénaux
    Causés par l’anoxie tissulaire, les toxines et les endotoxines
39
Q

Combien de temps après l’ingestion d’aliments riches en hydrate de carbone les signes cliniques vont débuter ?

A

6-8 heures

40
Q

Les signes cliniques d’ingestion par acidose varient selon la quantité d’aliments absorbée et le temps.

Si la vache a mangé une quantité moyenne d’aliments, à quoi devons-nous nous attendre ?

A

Indigestion simple
* TPR normal
* Rumen plein, ↓ motilité, absence de rumination
* Diarrhée (lendemain avec grains non digérés)

41
Q

Les signes cliniques d’ingestion par acidose varient selon la quantité d’aliments absorbée et le temps.

Si la vache a mangé une quantité forte d’aliments, à quoi devons-nous nous attendre ?

A
  • Anorexie, chute de production lactée
  • Dépression, hypothermie et extrémités froides
  • Tachycardie (90-120 bpm) et tachypnée (50-80 rpm)
  • Rumen distendu par du liquide (sons liquidiens lors du ballottement de l’abdomen) et atonique
  • Déshydratation (10-12 %)
  • Diarrhée (souvent avec présence de grains non digérés)
  • Faiblesse, parfois en décubitus
  • Douleur abdominale
  • Signes neurologiques possibles (ataxie, décubitus, opisthotonos, etc.) secondaires à une concentration élevée d’ammoniaque dans le rumen, D-lactatémie importante ou diminution de la production de thiamine par les microorganismes du rumen.
  • Peut évoluer vers le coma et la mort
42
Q

EXAMEN

Quel examen complémentaire nous permet de confirmer un cas d’ingestion par acidose aiguë ?

A

Ruminocenthèse (baisse du pH rumen : 4,5-5,0 en phase aiguë)

*Analyse du liquide ruminal (prélèvement à l’aide d’un tube orogastrique ou par ponction transcutanée *

43
Q

Quels sont les changements hématobiochimiques lors d’ingestion par acidose ?

A
  • Neutropénie et virage à gauche
  • Hémoconcentration (déshydratation)
  • Acidose métabolique et augmentation importante des anions résiduels (gap anionique)
  • Hyperazotémie prérénale
  • Hypocalcémie et hypomagnésémie (chélation)
  • Hyperglycémie (de stress)
44
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de l’ingestion par acidose ?

A
  • Anamnèse
  • Signes cliniques
  • Mesure du pH ruminal
45
Q

Quel serait le traitement d’une ingestion par acidose si :

  • Ingestion récente (2-3 heures)
  • Signes cliniques légers à modérés
  • pH ruminal > 5 ou grand nombre d’animaux affectés
A

TRAITEMENT MÉDICAL

  • Lavage ruminal (tube « Kingmen »), transfaunation
  • Antiacide/laxatif
    (hydroxyde de magnésium (MgOH), 500 g dans 10 litres d’eau per os)
  • ± charbon activé (lie les toxines)
  • Fluidothérapie + calcium
  • Thiamine
  • Foin sec pour quelques jours
  • Antibiothérapie systémique : pénicilline G procaïne
    prévenir abcès hépatique et bactériémie

Ne pas administrer d’antibiotique à large spectre !!

L’hydroxyde de magnésium a un effet alcanisant

On ne doit pas administrer d’antibio large spectre parce que ça favorise la prolifération des champignons, donc risque de ruminite mycosique aux sites d’ulcérations

46
Q

Quel serait le traitement d’une ingestion par acidose si :

Signes cliniques graves (pH ruminal < 5, FC > 100 bpm, déshydratation > 8 %, distension ruminale importante, décubitus)
ou animal de grande valeur et très grande quantité de concentrés absorbés récemment (< 24 heures)

A
  • Ruménotomie, puis transfaunation.
  • Fluidothérapie hypertonique IV, puis isotonique IV supplémentée en bicarbonate si acidémie sévère (pH sanguin < 7,15) et calcium si hypocalcémie concomitante
  • Thiamine IM
  • Flunixine meglumine IV pour contrôler l’inflammation et le choc
47
Q

Si l’animal survit à la phase aiguë de l’ingestion par acidose, qu’est-il à risque de développer ?

A
  • Ruménite mycosique aux sites d’ulcérations
  • Nécrose de la muqueuse ruminale
48
Q

Les risques de complication lors d’indigestion par acidose (ruminite mycosique) sont plus élevés lorsqu’on administre quoi ?

A
  • Antibiothérapie à large spectre
  • Corticostéroïdes
49
Q

Comment prévenir l’indigestion par acidose ?

A

Bon entreposage et manutention des grains

50
Q

Quelle est l’étiologie de l’indigestion par acidose CHRONIQUE ?

A

Problème de troupeau ! = Perte $$
* Excès de concentrés ou d’hydrates de carbone dans la ration
* Rapport fourrage/concentrés non respecté

51
Q

Donner une observation souvent faite dans une troupeau laitier qui souffre d’indigestion par acidose chronique

A

% de gras dans le lait trop bas

plus d’acide butyrique et moins d’acide propionique

52
Q

L’analyse des données d’un troupeau souffrant d’indigestion par acidose chronique indique ?

A
  • Problèmes de boiterie (fourbure, ulcère de sole)
  • Déplacements de caillette (incidence élevée de)
  • Abcès hépatiques (suite à une ruménite)
  • % gras dans le lait bas

Autres :
Diminution ou fluctuation de la consommation volontaire de matière sèche (CVMS)
Diarrhée
Diminution de production lactée

53
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’indigestion par acidose chronique chez une vache laitière ?

A

Repas (+ concentrés, - fourrages) => production d’acides gras volatiles (AGV) => [AGV] excède la capacité des papilles ruminales à les absorber => chute du pH ruminal => baisse de consommation jusqu’à ce que le pH remonte vers 5,6

54
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic d’une indigestion par acidose chronique ?

A

Présomptif :
* taux de gras (troupeau) < 3,8 %
* taux de gras individuel < 3,5 %
* > 10-20% des vaches avec ratio G/P < 1,0

Ruminocentèse : pH ruminal ≤ 5,5
Valeurs normales et optimales > 5,8

55
Q

Quel est le traitement/prévention de l’indigestion par acidose chronique ?

A

GESTION ALIMENTAIRE

  • S’assurer mélange homogène des rations par RTM
  • Diminuer hydrates de carbone et augmenter fibre efficace dans la ration.
  • Utilisation tampons ou « buffers » (ex. : bicarbonate, oxyde de magnésium)
  • Adaptation de la séquence alimentaire (foin avant la RTM pour stimuler la production salivaire de bicarbonates).

Parcs d’engraissement : Adaptation graduelle aux rations : début 25 % moulée 75 % foin, après 75 % moulée 25 % foin.

56
Q

Quelle est la définition d’indigestion chronique ?

A

Syndrome complexe caractérisé par une atteinte
fonctionnelle des compartiments gastriques et se manifeste cliniquement par une distension gazeuse et/ou
liquidienne du rumen.

57
Q

Quels sont les deux causes possibles d’indigestion chronique ?

A
  • Atteinte du n. vague
    Syn. : indigestion vague ou vagale, syndrome d’Hoflund, vagus
  • Obstruction (mécanique) partielle des pré-estomacs par un CÉ (ou masse)
58
Q

Quel est le cas type d’une indigestion chronique ?

A

Une vache maigre avec une abdomen dilaté qui fait des indigestions simples à répétition

59
Q

Quels sont les 4 types d’indigestion chronique ?

A

1) Défaut d’éructation (météorisation gazeuse)

2) Dysfonction réticulo-omasale (ex. : blocage mécanique de l’orifice réticulo-omasal, RPT chronique)

3) Dysfonction de la caillette (ex. : postop volvulus de la caillette)

4) Sténose pylorique (ex. : lymphome, fin de gestation)

60
Q

Au début de la maladie (indigestion chronique), quels signes cliniques sont observés ?

A
  • Indigestion simple qui ne répond pas aux traitements.
  • Anorexie, perte de poids et baisse graduelle de la production lactée.
  • Baisse de la quantité de fumier → plus pâteux.
  • Épisodes de ballonnement (météorisation).
61
Q

Après un certain temps, quel signe clinique est observé (indigestion chronique) ?

A
  • Distension graduelle de l’abdomen qui prend la forme « pomme poire »
  • À l’examen transrectal le sac ventral du rumen très dilaté → rumen en forme de L.
62
Q

À l’hématobiochimie, quels changements seront présents lors d’indigestion chronique ?

Quels changements sont spéficiques à la stase digestive ? EXAMEN

A
  • Hémoconcentration (déshydratation)
  • ± Hypochlorémie et alcalose métabolique
  • ± Augmentation des chlores ruminaux (> 30 mEq/l = reflux de la caillette vers rumen)
  • Hypokaliémie
  • ± Foyer inflammatoire chronique
63
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de l’indigestion chronique ?

A
  • Anorexie et distension abdominale
  • Perte de poids graduelle
  • Fumier pâteux
  • Pas de réponse aux traitements
  • Rumen en L à l’examen transrectal
  • Hypochlorémie et augmentation du chlore ruminal → problème d’obstruction partielle.
  • Fin de gestation
64
Q

Quel est le traitement de l’indigestion chronique :

Si abcès comprimant l’orifice réticulo-omasal ?

Fin de gestation ?

Si défaut d’éructation ?

A

Tx symptomatiques et de support : Fluidothérapie IV, transfaunation

Si abcès comprimant l’orifice réticulo-omasal : drainage
(souvent par laparo-ruménotomie)

Fin de gestation : induire parturition

Si défaut d’éructation : fistule chronique du rumen
Antibiothérapie (pneumonie, médiastinite)

65
Q

Quel est le pronostic d’une indigestion chronique ?

A

Réservé (type 2 & 4)
Sombre (type 3 & 4)
Bon (type 1)

66
Q

Définir le tympanisme
(synomyme : ballonnement)

A

Accumulation excessive de gaz dans le réseau et le
rumen qui peut être soit spumeux (mousse suite à une
ingestion importante de légumineuses) soit du gaz libres.

67
Q

EXAMEN

Quels sont les deux types de tympanisme ?

A

Indigestion spumeuse
Météorisation (gaz libre)

68
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’indigestion spumeuse (en résumé par étapes) ?

A
69
Q

Quels sont les agents moussants et quel est leur rôle dans la pathophysiologie de l’indigestion spumeuse ?

A

Les légumineuses sont riches en acide (citrique, malonique, succinique) qui réagit avec les bicarbonates du rumen pour augmenter le CO2 produit (40-70 %).

Les feuilles de ces plantes sont riches en protéines solubles qui augmentent la viscosité du liquide et recouvrent les bulles de gaz → formation de mousse.

70
Q

Indigestion spumeuse

Décrire l’étape 2 : Stabilisation de la mousse

A

Une fois la mousse produite, sa cohésion dépend de la présence de cations bivalents (Ca2+ et Mg2+) en solution dans le rumen.

Le pH autour de 6 (obtenu « grâce » à l’acidification du rumen par les acides citrique, malonique et succinique) permet à ces cations de lier les protéines les unes aux autres pour stabiliser la mousse.

71
Q

Indigestion spumeuse

Décrire l’étape 3 : Déficience en agents “démoussants”

A
72
Q

Indigestion spumeuse

Décrire l’étape 4 : Diminution du brassage

A
73
Q

Quelle serait l’anamnèse d’une indigestion spumeuse lorsque les animaux sont au pâturage ?

A

Histoire très récente de passage d’un pâturage pauvre à un pâturage luxuriant

Le pâturage est souvent en pleine croissance, avant floraison.

Le pâturage contient principalement des légumineuses. En présence de rosée matinale, le problème est exacerbé.

Souvent, 10-30 % des animaux du groupe sont affectés.

74
Q

L’indigestion spumeuse est-elle fréquente en stabulation ?

A

Non, cas plutôt sporadiques (trop de concentrés dans la ration)

75
Q

Quels sont les signes cliniques de l’indigestion spumeuse ?

A
  • Dilatation importante du flanc gauche et même du flanc droit !
  • Difficulté à respirer
  • Moins d’éructation (pas possible d’éructer de la mousse)
  • Au début, contraction rapide du rumen ; après, pas de contractions.
  • Se lève, se couche (colique)

Danger de mortalité par asphyxie

76
Q

Nommer une condition pathologique qui donne les mêmes
signes cliniques que l’indigestion spumeuse

A

Obstruction oesophagienne

77
Q

EXAMEN

Comment effectue-t-on le diagnostic de l’indigestion spumeuse ?

A
  • Anamnèse
  • Signes cliniques
  • Intubation (récolte de mousse)
78
Q

Quel est le principe du traitement d’urgence d’une indigestion spumeuse ?

A

Permettre de respirer et Déstabiliser la mousse
* En augmentant le pH du rumen
* En diminuant la tension de surface
* En augmentant le brassage de la mousse

79
Q

Indigestion spumeuse

Quels sont les traitements à recommander au propriétaire en attendant le médecin vétérinaire ?

A
  • Enlever la cause (ex. : retirer les animaux du pâturage)
  • Bâton dans la bouche → augmenter salivation
  • Faire marcher les vaches moins affectées
80
Q

Quels sont les traitements effectués par le médecin vétérinaire lors d’indigestion spumeuse ?

A
  • Passer le tube et essayer de faire sortir un peu de gaz
  • Solution anti-gaz (dioctyl sulfosuccinate de sodium)
  • Agent alcalinisant (Oxamin)
  • Faire marcher
  • Ruminotomie d’urgence (si FC élevée et détresse respiratoire)
81
Q

Si on suspecte une indigestion gazeuse ou spumeuse, devrait-on trocariser ?

A

Non !
Il faut éviter de trocariser.
Important de différencier l’indigestion spumeuse de la météorisation (gaz libre dans rumen) et de l’obstruction Oe !

Il faut passer un tube !!

82
Q

Comment prévient-on l’indigestion spumeuse ?

A

Éviter les pâturages luxuriants de légumineuses
Donner du foin aux animaux avant de les changer de pâturage vers un pâturage luxuriant de légumineuse

83
Q

Quel est le cas type d’une indigestion spumeuse ?

A

Vache retrouvée dans un** pâturage de légumineuses**, souffrant de dyspnée importante et présentant une dilatation abdominale bilatérale très marquée.

84
Q

Quel est le cas type d’une métorisation ?

A

Veau de lait (ou génisse laitière) qui présente une dilatation notable du flanc gauche après chaque repas

85
Q

EXAMEN

Définir météorisation

A

Accumulation de gaz libre dans le rumen

86
Q

Quelles sont les étiologies aiguës de la météorisation ?

A
  • Obstruction oesophagienne : CE, compression externe
  • Malposition de l’animal (latéral), cardia recouvert de liquide
  • Atonie du rumen suite à une ruménite ou autre
87
Q

Quelles sont les étiologies chroniques de la météorisation ?

A
  • Mx respiratoire chronique ou réticulite => adhérences => nuisent à l’éructation normale (voir indigestion chronique type 1)
  • Trop de liquide dans le cardia : lait
  • Atonie du rumen, temporaire et idiopathique
88
Q

Comment effectue-t-on le diagnostic de la météorisation ?

A

Passer le tube
* Si le rumen se vide et qu’il ne reste qu’un volume normal = problème d’éructation
* Si le rumen est plein de liquide = ballonnement est secondaire (voir indigestion chronique)

89
Q

Quel est le traitement médical (selon la cause) de la météorisation ?

A
  • Passer le tube
  • Mettre au jeûn pour 12 heures, puis réalimentation progressive (foin sec vers ration habituelle)
  • ± Laxatif
  • Traiter la cause primaire
    Ex.: bronchopneumonie → antibiotique systémique
    Ex.: sevrer le veau
90
Q

Quel est le traitement chirurgical de la météorisation ?

A

Fistule chronique du rumen (ruminostomie)

Procédure racile et rapide à effectuer
Bon pronostic
Lorsque défaut d’éructation, le site chirurgical se refermera lorsque le mécanisme d’éructation sera rétabli (ruminostomie temporaire)

Médecine des ruminants (19 decks)

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