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Médecine des ruminants > Maladies métaboliques > Flashcards

Maladies métaboliques Flashcards

1
Q

Quelle est le traitement approprié de la
fièvre vitulaire?

a) Antibiothérapie
b) Dextrose
c) Calcium
d) Chirurgical
e) Antibiothérapie et anti-inflammatoires

A

c) calcium

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2
Q

Quand survient le plus souvent la fièvre
vitulaire?

a) Autour du vêlage
b) Durant le tarissement
c) Vers 2-3 semaines en lactation
d) En fin de lactation
e) En milieu de lactation

A

a) Autour du vêlage

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3
Q

Quel est votre diagnostic
le plus probable si on voit une vache avec le cou en forme de S?

a) Fièvre vitulaire
b) Acétonémie
c) Hypomagnésémie
d) Hypokaliémie
e) Lipidose hépatique

A

d) Hypokaliémie

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4
Q

Est-ce que la fièvre vitulaire est une
urgence médicale?

a) Oui
b) Non

A

Oui, une fois que la vache est à terre, on parle de quelques heures

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5
Q

Quelle race de bovin laitier est la plus
prédisposée à la fièvre vitulaire

a) Holstein
b) Ayshire
c) Suisse Brune
d) Jersey
e) Limousin

A

d) Jersey, 3x plus prédisposée que la Holstein

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6
Q

Décrire la fièvre vitulaire

A
  • maladie fréquente chez vache laitière
  • période péri-partum +++
  • causé par une baisse du calcium sérique
  • urgence médicale
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7
Q

La fièvre vitulaire compromet quelles fonctions du corps?

A

Compromet les fonctions musculaires et nerveuses de l’animal

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8
Q

Facteurs de risque de la fièvre vitulaire

A
  • vieilles vaches
  • fortes productrices
  • race Jersey (3x +)
  • alimentation tarissement et transition
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9
Q

Prévalence de la fièvre vitulaire

A

3% à 30%

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10
Q

Quel est l’objectif visé sur la prévalence des fièvre vitulaire pour les vaches et pour les vaches âgées?

A

<5 % des vaches
< 20 % vaches âgées

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11
Q

Décrire la forme sous-clinique de la fièvre vitulaire

A

Hypocalcémie clinique
Forme fréquente
Augmente risque de maladies
Diminution de la repro et production

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12
Q

Rôles du calcium

A
  • transmission influx nerveux
  • contractions musculaires
  • coagulation
  • formation des os et des dents
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13
Q

L’homéostasie du calcium est sous le contrôle de quelle hormone?

A

PTH
Calcitonine
Vit. D

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14
Q

Quels sont les organes ciblent des hormones qui contrôlent le calcium?

A

Reins
Intestins
Os

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15
Q

Décrire la pathophysiologie de la fièvre vitulaire à partir du tarissement jusqu’à la parturition

A
  • Durant le tarissement, les besoins en Ca
    de la vache sont faibles rendant les
    mécanismes d’homéostasie inactifs
  • La production de colostrum et le
    déclenchement de la lactation entraîne
    une augmentation énorme des besoins et
    ces mécanismes ont peu de temps pour
    s’activer et être efficaces
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16
Q

Est-ce normal d’avoir une légère hypocalcémie chez les vaches après la parturition?

A

Légère hypocalcémie chez la majorité
des vaches qui s’ajuste en ± 48 h

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17
Q

Décrire les causes des cas de fièvre vitulaires atypiques, donc qui sont présentés en dehors de la période péri-partum

A

Indigestion
Diarrhée
Anorexie
Stress
Mammite
Oestrus

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18
Q

Décrire les 3 stades de la fièvre vitulaire

A

Stade 1: animal encore debout
Stade 2: animal en décubitus sternal
Stade 3: animal en décubitus latéral

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19
Q

Décrire avec plus de détails la vache qui est en stade 1 de fièvre vitulaire

A

Debout
Tremblements
Ataxie
Piétine
Extrémités froides
Anorexie
Agalactie
Tachycardie
Fumier sec

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20
Q

Décrire avec plus de détails la vache qui est en stade 2 de fièvre vitulaire

A

Décubitus sternal
Dépression, abattement
Anorexie
Hypothermie
Tachycardie
N’urine pas, ne défèque pas
Réflexe pupillaire lent à absent

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21
Q

Décrire avec plus de détails la vache qui est en stade 3 de fièvre vitulaire

A

Décubitus latéral
Inconscience, aucune réponse aux stimuli
Paralysie musculaire flasque totale
Ballonement
Pouls faibles, bruits cardiaques faibles, tachycardie sévère
Coma, mort

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22
Q

Dx différentiel de la vache à terre post-partum

A

Toxémie
Musculo-squelettique
Métabolique
Choc hypovolémique

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23
Q

Décrire davantage la cause de toxémie d’une vache à terre post-partum
quelles maladies?
SC?

A

Maladies: Mammite, métrite, péritonite, pneumonie par aspiration

SC: hyperthermie, muqueuses violacées, déshydratation, sc de l’organe affecté

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24
Q

Décrire davantage la cause musculo-squelettique d’une vache à terre post-partum
quelles maladies/problèmes?
SC?

A

Maladies: fracture, luxation, déchirure musculaire ou ligamentaire, paralysie neurologique

SC: alerte, mange bien, pas de sc autres

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25
Q

Décrire davantage la cause métabolique d’une vache à terre post-partum
quelles maladies?
SC?

A

Maladies: hypo- Ca, Mg, K

SC: température corporelle habituellement normale, abattement, anorexie, sc caractéristiques selon la condition

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26
Q

Décrire davantage la cause choc hypovolémique d’une vache à terre post-partum
SC?

A

Température normale
Tachypnée, tachycardie
Muqueuses pâles
Hémorragie visible

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27
Q

Dx différentiel de la vache à terre pré-partum

A

Idem aux dx diff des vaches en post-partum + problèmes utérins

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28
Q

Décrire les problèmes utérins faisant partie du dx différentiel de la vache à terre pré-partum

A

Torsion
Veau emphysémateux
Lacération
Hydropésie
Membranes foetales

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29
Q

Procédures dx des vaches à terre

A

Anamnèse
Examen physique
Biochimie
Réponse au traitement

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30
Q

Tx des vaches à terre stade 1

A

500 à 1000 mL de calcium
Traitement par voie SC ou orale est préférable pour l’administration de calcium

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31
Q

Tx des vaches à terre stade 2 et 3

A

500 à 1000 mL de calcium
Traitement SC ou per os n’est pas suffisant pour les stades 2 et 3. On donne le calcium IV

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32
Q

Quelles sont les complications possibles d’un manque de calcium lors de fièvre vitulaire?

A

Prolapsus utérin
Pneumonie par aspiration

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33
Q

Quels sont les 2 volets principaux de la prévention de la fièvre vitulaire?

A

Alimentation lors du tarissement et transition
Administration de Ca autour du vêlage

Sinon:
éviter vaches grasses
éviter stress
bonne tenue de dossier

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34
Q

A/n du volet de l’alimentation, lors de prévention pour la fièvre vitulaire, quelles sont les 4 approches différentes?

A
  • restriction sévère de Ca
  • excès de Ca
  • Ca adéquat mais restriction de K
  • diètes anioniques
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35
Q

Expliquer la restriction sévère dans le cadre de la prévention d’une fièvre vitulaire

A

But: stimuler les mécanismes d’homéostasie calcique lors du tarissement

  • <20 g de Ca/vache/jour
  • doit conserver un ratio Ca/P entre 1.5 et 1
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36
Q

Concernant les procédures thérapeutiques de la fièvre vitulaire:
quel est le % de vache qui se lève lors du tx?
quel est le % de vache qui se lève dans les 2 heures suivantes?
quel est le % de vache qui se lève dans les 72 heures suivantes?
quel est le % de vache qui ne se lève pas?

A
  • 60% des vaches se lèvent lors du traitement
  • 15% se lèvent dans les 2 heures suivantes
  • 15% se lèvent dans les 72 heures suivantes
  • 10% ne se lèvent pas (syndrome vache à terre
    (SVT))
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37
Q

Concernant les procédures thérapeutiques de la fièvre vitulaire:
quel est le % de vache qui rechute dans les 48 heures suivant le tx?

A

25 à 30 %

Donc, prévoir une supplémentation de calcium pour 24-48 h (PO ou SC)

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38
Q

Concernant le px de la fièvre vitulaire:
tx stade 1?
tx stade 2?
tx stade 3?

A

Tx stade 1: 100% de guérison
Tx stade 2: 13% SVT (syndrome vache à terre) et 2% de mortalité
Tx stade 3: 37% SVT et 12% mortalité

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39
Q

Quels sont les désavantages de la restriction sévère dans le cadre de la prévention d’une fièvre vitulaire?

A

Dangereux sur de longues périodes
Difficile à atteindre avec les aliments disponibles

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40
Q

Expliquer l’excès de calcium dans le cadre de la prévention d’une fièvre vitulaire

A

Mécanisme d’action incompris
> 160g de Ca/vache/jour

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41
Q

Expliquer la diète de calcium adéquat, mais potassium restreint dans le cadre de la prévention d’une fièvre vitulaire

A

80-100 g de Ca/vache/jour
< 1.2 % de K sur base de matière sèche/vache/jour
difficile à atteindre avec les aliments dispo

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42
Q

Expliquer les diètes anioniques dans le cadre de la prévention d’une fièvre vitulaire

A
  • période de transition
  • cause acidose métabolique ce qui favorise l’absorption intestinale et la résorption osseuse
    > 120-150g de Ca/vache/jour
  • évite cation (Na et K)
  • formulées à l’aide d’anion (sulfate, ou chlorure de Mg, Ca ou d’ammonium)
  • peu palatable
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43
Q

Concernant les diètes anioniques dans le cadre de la prévention d’une fièvre vitulaire:
comment fait-on le monitoring des vaches et décrire les valeurs de pH.

A

Monitoring à l’aide du pH urinaire
- efficace lorsque pH entre 5.5 et 6.5
- baisse d’appétit lorsque pH en bas de 5.5
- pH normal environ 8.0

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44
Q

Concernant les diètes anioniques dans le cadre de la prévention d’une fièvre vitulaire:
quel est l’objectif visé en mEq/kg?

A

-100 mEq/kg

(le signe négatif est important)

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45
Q

Expliquer l’administration de calcium dans le cadre de la prévention d’une fièvre vitulaire

A

Administration de sels de Ca autour de la parturition:

  • IV
  • SC (pas avec dextrose)
  • IM
  • Per os (gels ou bolus de chlorure ou de propionate de Ca)
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46
Q

Décrire l’hypokaliémie

A
  • maladie métabolique peu fréquente
  • caractérisée par une baisse de K sérique
  • faiblesse généralisée
  • décubitus
  • mort
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47
Q

Concernant l’hypokaliémie:
quel âge?
fréquent à quel moment?

A

Animaux de tous âges
Plus fréquent en début de lactation

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48
Q

Quel produit peut causer des hypokaliémies s’il est administré plusieurs fois?

A

Acétate d’isofluprédone (Predef 2X) comme anti-inflammatoire stéroidien

49
Q

Expliquer la pathophysiologie de l’hypokaliémie

A
  • diminution des apports de K+ : anorexie, obstruction gastro-intestinale haute (torsion ou impaction de la caillette)
  • augmentation des pertes de K+ a/n rénal (Predef 2X) ou digestif (diarrhée)
50
Q

Qu’est-ce qui influence grandement le K+ sérique?

A

le pH sanguin

51
Q

Pourquoi le pH sanguin influence grandement le K+ sérique?

A
  • Le K+ intra-cellulaire est échangé avec les
    ions H+ présents dans le sang afin de
    contrer l’acidose métabolique
  • Inversement, le K+ présent dans le sang
    est échangé avec les ions H+ intra-
    cellulaire lors d’alcalose métabolique
52
Q

L’hypokaliémie peut survenir lors de correction de quoi?
Acidose ou alcalose métabolique?

A

Lors de correction d’acidose métabolique sévère

53
Q

Sc de l’hypokaliémie

A

Décubitus
Faiblesse
Paralysie flasque
Cou en “S” ou auto-auscultation
Anorexie
Arythmie cardiaque
Hyperesthésie

54
Q

Pronostic lors d’hypokaliémie

A

Réservé à sombre

55
Q

Quelle maladie se retrouve seulement chez les ruminants?

A

Hypomagnésémie

56
Q

Décrire l’hypomagnésémie

A

Caractérisée par une baisse de magnésium sérique

57
Q

L’hypomagnésémie est causée par quoi?

A
  • déficience en Mg dans la diète
  • absorption diminuée par compétition (K ou Na)
58
Q

Donner des synonymes de l’hypomagnésémie

A

– Tétanie de lactation
– « Wheat pasture poisoning »
– Tétanie d’hiver
– Tétanie d’herbage

59
Q

Épidémiologie de l’hypomagnésémie

A
  • Présence mondiale
  • +fréquent lors utilisation de pâturages
    d’hiver ou lors de la mise au pâturage
  • Prévalence jusqu’à 12%
  • Mortalité jusqu’à 30% des cas
  • Peut affecter tous les âges
60
Q

Races prédisposées à l’hypomagnésémie

A

Shorthorn
Angus

61
Q

Quelles sont les trois formes cliniques de l’hypomagnésémie?

A

Forme aigue
Forme sub-aigue
Forme chronique

62
Q

Décrire les SC de la forme aigue de l’hypomagnésémie

A

Anorexie
Posture alerte voire agressive
Tremblements musculaires, secoue les oreilles
Hyperesthésie
Démarche chancelante
Décubitus
Tachycardie, tachypnée, température
Convulsion cloniques, opisthotonos
Mortalité en 4-6 heures

63
Q

Décrire les SC de la forme sub-aigue de l’hypomagnésémie

A

Graduel sur quelques jours
Signes vagues et peu sévères
Anorexie partielle, baisse au lait
Urination spasmodique, défécation fréquente
Hyperesthésie
Diminution des contractions du rumen
Tremblements musculaires, légère tétanie
Démarche chancelante

64
Q

Décrire les SC de la forme chronique de l’hypomagnésémie

A

Faiblesse, parésie (ressemble à une FV!)
Baisse au lait
Syndrome vache à terre sans réponse calcithérapie

65
Q

Pronostic de l’hypomagnésémie

A

Bon en tout début de condition
Réservé à sombre par la suite
Mortalité subite possible

66
Q

Décrire l’hémoglobinurie post-puerpérale

A

Maladie rare affectant vaches adultes en début de lactation se manifestant par une hémoglobinurie sévère et une anémie

67
Q

V ou F: L’hémoglobinurie post-puerpérale est une condition souvent mortelle.

A

Vrai

68
Q

L’hémoglobinurie post-puerpérale est souvent une déficience en quoi?

A

Déficience en phosphore

69
Q

Px d’une hémoglobinurie post-puerpérale et % de mortalité

A

Réservé à sombre
Jusqu’à 50% de mortalité

70
Q

Durée de convalescence d’une hémoglobinurie post-puerpérale

A

Convalescence au moins de 3 semaines

71
Q

Décrire l’acétonémie

A

Maladie métabolique fréquente des vaches laitières en début de lactation

72
Q

L’acétonémie est un déficit de quoi par rapport à quoi?

A

Déficit énergétique par rapport aux besoins

73
Q

L’acétonémie est caractérisée par quoi?

A

Hypoglycémie
Concentration sanguine élevée de corps cétoniques

74
Q

L’acétonémie se produit dans 3 situations. Lesquelles?

A
  • Ration inadéquate (acétonémie nutritionnelle ou alimentaire)
  • Besoins trop grands malgré alimentation
    adéquate (acétonémie primaire)
  • Baisse d’appétit suite maladie concomitante
    (acétonémie secondaire)
75
Q

Quel est l’incidence d’acétonémie clinique?

A

3 à 22%

76
Q

Quel est l’incidence d’acétonémie sous-clinique?

A

26-56% (objectif <15%)

77
Q

L’acétonémie est plus fréquente à quel moment chez la vache?

A

Plus fréquente premier mois post-partum, mais parfois fin de gestation

78
Q

À quel moment voit-on l’acétonémie primaire?

A

2-4 semaines post-partum (mois fréquent)

79
Q

À quel moment voit-on l’acétonémie secondaire?

A

0-2 semaines post-partum (très fréquent)

80
Q

Quels sont les facteurs prédisposants de l’acétonémie?

A

Alimentation tarissement et transition
Tarissement long
Vaches grasses au vêlage
Forte productrice
Génétique

81
Q

Chez les bovins, le glucose provient principalement de quoi?

A

Néoglucogénèse

82
Q

Chez les bovins, comment fait le foie pour produire du glucose par néoglucogénèse?

A

Foie utilise les acides gras volatils et les acides aminés pour effectuer cette néoglucogénèse

83
Q

*Les acides gras volatils (acétate, propionate, butyrate) sont produits au niveau du rumen dans quelle proportion?

A

70: acétate
20: propionate
10: butyrate

84
Q

L’acétate est utilisé pour la synthèse de quoi?

A

Triglycérides

85
Q

Le propionate est utilisé pur la synthèse de quoi?

A

Glucose

86
Q

Le butyrate est utilisé surtout pour la synthèse de quoi?

A

Corps cétoniques

87
Q

Quelles sont les 3 formes de l’acétonémie?

A

Forme classique
Forme nerveuse
Forme sous-clinique

88
Q

Décrire la forme classique de l’acétonémie

A

Signes vagues et non-spécifiques
Baisse d’appétit et de production laitière
Perte de poids rapide
Fumier sec
Abattement

89
Q

Décrire la forme nerveuse de l’acétonémie

A

Tournis
Déficits proprioception
Pousse au mur
Léchage excessif
Pica
Hyperesthésie
Ataxie
Agressivité
Tremblements

90
Q

Décrire la forme sous-clinique de l’acétonémie

A

Pas de SC individuel
Performances sub-optimales a/n du troupeau
- perte production lait
- réduction fertilité

Pic d’incidence autour de 5 JEL

91
Q

Quelle est la durée moyenne d’un épisode de la forme sous-clinique de l’acétonémie?

A

Durée moyenne d’un épisode = 5 jours

92
Q

Nommer les dx différentiels de l’acétonémie classique?

A
  • déplacement de caillette
  • RPT
  • indigestion
  • absence d’eau
93
Q

Quels SC retrouve-t-on lors de déplacement de caillette?

A
  • ping
  • fumier mal digéré
  • appétit variable
94
Q

Quels SC retrouve-t-on lors de RPT?

A
  • anorexie et baisse production brusque
  • hyperthermie légère
  • contraction avortée rumen
95
Q

Quels SC retrouve-t-on lors d’indigestion?

A
  • diarrhée
  • rumen hypo ou hypermotile
96
Q

Quels SC retrouve-t-on lors d’absence d’eau?

A
  • fumier sec
  • vérifier abreuvoir
97
Q

Décrire un cas typique d’acétonémie primaire

A
  • vache vêlée il y a 3 semaines
  • refuse ses concentrés
  • produit moins de lait
  • fumier sec
98
Q

Décrire un cas typique d’acétonémie secondaire

A
  • vache vêlée il y a 1 semaine
  • mange pas depuis 2 jours
  • fumier mal digéré
  • déplacement de caillette
99
Q

Quels changements sont observés à la biochimie lors d’acétonémie?

A
  • glucose diminué (vache mange moins)
  • gap anionique augmenté (plus de corps cétoniques)
  • GGT et SDH aug.
  • BHB
100
Q

Dx de l’acétonémie

A

Dosage des corps cétoniques dans le sang, le lait et l’urine

101
Q

Quel test peut-on faire dans le sang pour faire le dosage des corps cétoniques?

A

Precision Xtra

102
Q

Quel test peut-on faire dans l’urine pour faire le dosage des corps cétoniques?

A

Acetest
Chemstrip

103
Q

Quel test peut-on faire dans le lait pour faire le dosage des corps cétoniques?

A

Keto-check
Keto-test

104
Q

Parmi tous les tests pour faire le dosage des corps cétoniques, quels sont ceux qui mesure les BHB?

A

Precision Xtra (sang)
Keto-test (lait)

105
Q

Tx pour l’acétonémie clinique

A

Corriger la cause primaire s’il y a lieu et sinon:
- 500 mL dextrose
- 300 mL propylène glycol
- dexaméthazone
- vitamine B-12
- Monensin
- Exercice, nourriture énergétique et palatable

106
Q

Px de l’acétonémie clinique

A

Bon à réservé selon la cause primaire

Rechutes fréquentes lors de lipidose ou de pathologie primaire concomitante non résolue ou non identifiée

107
Q

Prévention de l’acétonémie

A

Stratégie nutritionnelle lors du tarissement et de la transition

But: rapprocher le pic de CVMS du pic de production afin de diminuer le BEN

108
Q

Concernant l’acétonémie, on peut donner en prévention un bolus de Kexxtone 2 à 4 semaines pré-vêlage PO. Expliquer le fonctionnement

A
  • modification de la flore ruminale favorisant bactérie produisant du propionate
  • libération graduelle sur 100 jours
  • diminution de 40% des cas d’acétonémie clinique
109
Q

Décrire la lipidose hépatique

A

Accumulation excessive de lipides a/n hépatique

110
Q

La lipidose hépatique affecte quelles vaches?

A

Fortes productrices

111
Q

Étiologies de la lipidose hépatique

A

BEN
Hormonal

112
Q

Facteurs de risque de lipidose hépatique

A

Nutritionnel
Génétique
Régie

113
Q

Quel pourcentage de vache présente une lipidose légère 1 semaine post-partum?

A

20%

114
Q

SC de la lipidose hépatique

A
  • fin tarissement jusqu’à 4 semaine post-partum
  • perte de poids rapide
  • anorexie partielle à totale
  • baisse de production
  • abattement
  • contractions rumen diminuées
115
Q

Dx de la lipidose hépatique

A

Biochimie (pas de dx définitif, juste suspicion clinique)
Cytologie
Histologie = dx définitif
Écho
Nécropsie

116
Q

Tx de la lipidose hépatique

A
  • réduire lipomobilisation
  • augmenter néoglucogénèse
  • améliorer capacité anti-oxydative hépatique
  • tx maladies concomitantes
117
Q

Px de la lipidose hépatique

A
  • réponse aux tx
  • appétit
  • réservé à sombre si infiltration sévère
118
Q

Prévention de lipidose hépatique

A

Acétonémie

Médecine des ruminants (19 decks)

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