Maladies du système neuromusculaire Flashcards

1
Q

Rappel: composants de arc réflexe (5)

A
  • un récepteur
  • une portion sensitive (nerf sensitif)
  • une portion centrale (les segments de la moelle épinière ou le tronc cérébral qui reçoivent les nerfs sensitifs et donnent les neurones moteurs périphériques)
  • une portion motrice (nerfs moteurs)
  • un effecteur (les muscles striés ou les muscles lisses et des glandes pour le système nerveux autonome)
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Q

Quelles sont les conséquences de déficits sensitifs sur SNP? (3)

A
  • diminution/absence réflexes
  • déficits réactions de posture
  • diminution nociception
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3
Q

Quelles sont les conséquences de déficits moteurs sur SNP? (5)

A
  • parésie/paralysie
  • diminution tonus musculaire
  • atrophie neurogénique
  • diminution/absence réflexes
  • déficits réactions de posture
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4
Q

Vrai ou Faux?
Les déficits de l’arc réflexe sont souvent mixtes (sensitifs et moteurs)

A

Vrai!

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5
Q

Comment est l’état mental lors d’atteinte au SNP?

A

Normal

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6
Q

Comment est la démarche et posture lors d’atteinte au SNP? (2)

A
  • parésie/paralysie (sauf si nerfs crâniens)
  • pas d’ataxie
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7
Q

Comment sont les réflexes lors d’atteinte au SNP? (2)

A
  • Diminution ou absence des réflexes et réponses impliquant les nerfs crâniens ipsilatéralement à la lésion
  • Réflexes spinaux diminués
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8
Q

Comment sont les réactions de posture lors d’atteinte du SNP? (2)

A
  • Diminuées ou absente ipsilatéralement
  • Peuvent être normales si poids supporté
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9
Q

Comment est la nociception lors d’atteinte au SNP?

A

Généralement présente

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10
Q

Y a-t-il présence de douleur lors d’atteinte au SNP?

A

Possible (racines nerveuses)

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11
Q

Nommez des polyneuropathies/polymyopathies endocriniennes chez le chien (4)

A
  • Hyperadrénocorticisme: spontané ou iatrogène
  • Diabète sucré
  • Hypokaliémie (rare)
  • Hypothyroïdie
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12
Q

Complétez: L’_____ chez le chien est subclinique, ce n’est jamais un motif de présentation

A

hypothyroïdie

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13
Q

Nommez des polyneuropathies/polymyopathies endocriniennes chez le chat (2)

A
  • Diabète sucré
  • Hypokaliémie
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14
Q

Les signes neurologiques sont toujours accompagnés par quoi lors de polyneuropathies/polymyopathies endocriniennes chez le chien et le chat?

A

De signes systémiques: PU/PD, polyphagie

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15
Q

Quelles sont les caractéristiques des signes neurologiques? (4)

A

◦ Chroniques
◦ Bilatéraux & symétriques
◦ Stables à progressifs
◦ Amélioration/disparition des signes si maladie sous contrôle

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16
Q

Complétez: ___% des chats diabétiques présentent une polyneuropathie diabétique

A

10%

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17
Q

Quels sont les signes cliniques de la polyneuropathie diabétique? (2)

A
  • Plantigradie
  • Palmigradie et faiblesse généralisée si progression
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18
Q

Quel nerf est affecté lors de plantigradie diabétique?

A

Nerf sciatique

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19
Q

Complétez: L’hypokakiémie cause une _____

A

myopathie

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20
Q

Quel est le mécanisme responsable de la myopathie lors d’hypokaliémie?

A

Perte de potassium

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21
Q

Nommez une cause génétique de perte de potassium

A

Birman mutation WNK4

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22
Q

Nommez des causes acquises de perte de potassium (6)

A

◦ Maladie rénale avancée
◦ hyperaldostéronisme
◦ Diète non balancée
◦ Hyperthyroïdie non contrôlée
◦ vomissements/diarrhée chronique
◦ Furosémide

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23
Q

Quels sont les signes cliniques de la myopathie lors d’hypokaliémie? (4)

A
  • Ventroflexion
  • Faiblesse généralisée
  • Douleur diffuse à la palpation
  • Réflexes spinaux généralement préservés
24
Q

Comment se fait le diagnostic de la myopathie lors d’hypokaliémie? (2)

A
  • Biochimie: hypokaliémie, augmentation CK (>500 U/L)
  • Trouver cause sous-jaçente: dépend des signes cliniques associés
25
Q

Quel est le traitement de la myopathie lors d’hypokaliémie? (2)

A
  • Supplémentation potassium
  • Traitement cause sous-jaçente
26
Q

Vrai ou Faux?
Les signes cliniques disparaissent dès que l’hypokaliémie est corrigée

A

Faux, persistent quelques jours après correction de la kaliémie

27
Q

Complétez: L’hyperadrénocorticisme entraine une _________

28
Q

Qu’est ce qui cause la myopathie par l’hyperadrénocorticisme? (2)

A
  • Syndrome de Cushing non traité
  • Administration prolongée de corticostéroides
29
Q

Quels sont les signes cliniques de la myopathie lors d’hyperadrénocorticisme? (4)

A
  • Rigidité des muscles = myotonie
  • Tétraparésie généralement pire aux membres pelviens
  • Combiné à amyotrophie et hyperlaxité ligamentaire (démarche assez typique)
  • Réflexes spinaux préservés
30
Q

Comment différencier la myopathie lors d’hyperadrénocorticisme d’une lésion moelle épinière C1-C5?

A

Car pas d’ataxie proprioceptive

31
Q

Comment se fait le diagnostic de la myopathie lors d’hyperadrénocorticisme? (2)

A
  • H/B
  • Test de suppression à la dexamethasone
32
Q

Vrai ou Faux?
Lorsqu’on traite la maladie de Cushing, une disparition des signes cliniques de myopathie est attendue

33
Q

2 conclusion sur les polyneuropathie/polymyopathie métaboliques

A
  • Toujours accompagnées des signes systémiques
  • Indiquent souvent maladie non contrôlée, chronique
34
Q

Complétez: Le botulisme est causé par une ______

A

toxi-infection

35
Q

Quelle est la pathogénie du botulisme?

36
Q

Quels sont les différents sérovars du botulisme? (3)

A
  • Humains: A, B, E, F
  • Herbivores: D
  • Oiseaux et carnivores: C
37
Q

Vrai ou Faux?
Il y a une transmission possible du botulisme des animaux aux humains

38
Q

Comment se fait la transmission synaptique normale? (6)

A

1.Potentiel d’action neuronal
2.Ouverture canaux calciques voltage-dépendants
3.Fusion vésicules d’acétylcholine sur membrane pré-synaptique
4. Relargage acétylcholine
5.Ouverture récepteurs acétylcholine
6. Création potential de membrane musculaire

39
Q

Que se passe-t-il a/n de la transmission synaptique lors de botulisme? (3)

A

1.Potentiel d’action neuronal
2.Ouverture canaux calciques voltage-dépendants
3.Pas de fusion vésicules d’acétylcholine sur membrane pré-synaptique

40
Q

Les signes cliniques du botulisme apparaissent quand?

A

heures/jours après ingestion

41
Q

Quels sont les signes cliniques du botulisme a/n des muscles somatiques? (3)

A

◦ Tétraparésie/plégie flasque, progressive, ascendante
◦ Perte des réflexes spinaux +/- nerfs crâniens
◦ Paralysie muscles respiratoires si dose importante

42
Q

Quels sont les signes cliniques du botulisme a/n des muscles lisses (système nerveux autonome)? (5)

A

◦ variation fréquence cardiaque
◦ Mydriase
◦ Constipation
◦ Rétention urinaire
◦ Mégaoesophage

43
Q

Comment se fait le diagnostic du botulisme?

A

Généralement suspicion clinique uniquement

44
Q

Quel est le traitement du botulisme? (3)

A
  • Support
  • ATB seulement si pneumonie par aspiration
  • Antitoxine existe seulement pour A, B et E (sérovars d’intérêt chez les humains)
45
Q

Comment est le pronostic lors de botulisme?

A

Récupération 2-4 semaines

46
Q

Complétez: Le tétanos est causé par une ______

A

infection bactérienne

47
Q

Quelle est la pathogénie du tétanos? (5)

48
Q

Les signes cliniques du tétanos apparaissent quand?

A

quelques semaines après la plaie

49
Q

Comment les signes cliniques évoluent-ils lors de tétanos? (2)

A
  • Initialement localisés région de la plaie
  • Si dose toxine importante => transport par voie sanguine jusqu’au cerveau
50
Q

Quel est le signe clinique du tétanos?

A

Contraction excessive des muscles

51
Q

Qu’est ce qu’on observe du à la contraction excessive des muscles lors de tétanos? (4)

A
  • Membres: raideur
  • Face: risus sardonicus, enophtalmie
  • Larynx/pharynx: dysphagie
  • Diaphragme: arrêt respiratoire
52
Q

Qu’est ce que risus sardonicus?

A

Contraction de tous les muscles de la face

53
Q

Quels sont les signes systémiques du tétanos? (5)

A
  • Hyperthermie
  • Rhabdomyolyse
  • Tachycardie
  • Hypertension
  • Crises convulsives
54
Q

Comment se fait le diagnostic du tétanos?

A

Suspicion clinique généralement

55
Q

Quel est le traitement du tétanos? (4)

A
  • Support
  • ATB
  • Antitoxines? (réactions anaphylactiques fréquentes, lie seulement la toxine libre)
  • Diminuer stimulation patient
56
Q

Comment est-ce qu’on diminue la stimulation du patient? (3)

A

◦ Dans le noir, bouchons d’oreille
◦ Sédation: acépromazine, benzodiazépine, phénobarbital
◦ Relaxant musculaire: méthocarbamol IV

57
Q

Comment est le pronostic lors de tétanos? (2)

A
  • Bon si pas ventilation mécanique et crises
  • Récupération 4 semaines