maladies cérébrovasculaires Flashcards

1
Q

De quoi dépend principalement la perfusion cérébrale?

A

du CO2
surplus de CO2 = vasodilatation des vaisseaux
manque d’O2 = vasodilatation des vaisseaux

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2
Q

Comment se calcule la pression de perfusion cérébrale?

A

TA moyenne – Pression intracrânienne

o Hypertension intracrânienne (HTIC) = hypoperfusion cérébrale
o Hypotension systémique = hypoperfusion cérébrale

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3
Q

Quelle est l’utilité de l’hyperventilation thérapeutique?

A

o Diminution PCO2 = vasoconstriction = diminution de la circulation sanguine cérébrale = diminution de la pression intracrânienne
o Ce traitement peut être utilisé dans le traitement de l’hypertension intracrânienne (HTIC).

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4
Q

Qu’est ce que l’apraxie?

A

Le patient connait le geste à effectuer et il possède les fonctions musculo-squelettiques pour le faire. Toutefois, il semble avoir perdu le mode d’emploi.

  • Mouvements bien exécutés spontanément.
  • Incapacité à effectuer un mouvement ou une série de mouvements sur consigne.
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5
Q

Qu’est ce que le système moteur latéral?

A
  • Voyage en latéral dans la moelle épinière.
  • Contrôle le mouvement des extrémités.
  • 2 systèmes moteurs latéraux: faisceau corticospinal latéral (voie pyramidale), faisceau rubro-spinal
  • Ces 2 faisceaux subissent une décussation (traversent du côté controlatéral du corps)
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6
Q

Qu’est ce que le système moteur médial?

A
  • Voyage en antéro-médial dans la moelle épinière.
  • Contrôle les mouvements axiaux proximaux et les mouvements du tronc impliqués dans la posture, l’équilibre, les ajustements de la tête et du cou, et les mouvements automatiques reliés à la démarche.
  • Ces faisceaux ne subissent pas de décussation.
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7
Q

Quel est le site d’origine de la voie pyramidale?

A

Cortex moteur primaire et autres aires frontales et pariétales

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8
Q

Quel est le site de décussation de la voie pyramidale?

A

Décussation pyramidale à la jonction cervico-médullaire

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9
Q

Quel est le niveau de terminaison de la voie pyramidale?

A

Moelle épinière entière (surtout au niveau cervical et lombo-sacré)

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10
Q

D’où proviennent plus de la moitié des neurones du faisceau corticospinal?

A

proviennent du cortex moteur primaire (est situé dans le lobe frontal –> gyrus précentral)
organisation somatotopique

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11
Q

Quel est le trajet du neurone moteur inférieur?

A

Corne antérieure de la moelle épinière –> racine ventrale –> plexus (cervical, lombaire ou sacré) –> nerf –> jonction neuro-musculaire –> muscle squelettique

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12
Q

Quelles sont les fonctions du 7e nerf crânien (nerf facial)?

A

o Motrice –> noyau facial
- Innervation des muscles du visage (mimique faciale)
- Modulation du volume de l’audition (muscle stapédien)
- Fermeture des paupières (muscle orbiculaire)
o Sensitive viscérale –> noyau gustatif (solitaire rostral)
- Goût 2/3 antérieur de la langue
o Sensitive somatique –> noyau spinal du trijumeau
- Petite région près de l’oreille externe
o Parasympathique –> noyau salivaire supérieur
- Lacrimation
- Salivation (glandes sublinguales et submandibulaires)

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13
Q

Qu’est ce qui est important à retenir sur le neurone moteur supérieur du 7e nerf crânien?

A
  • Partie inférieure du visage : innervée par le motoneurone supérieur controlatéral.
  • Partie supérieure du visage (front et une partie du muscle orbiculaire) : innervée par le motoneurone supérieur ipsilatéral et controlatéral (reçoit des projections des 2 hémisphères du cerveau).
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14
Q

Qu’est ce qu’une lésion unilatérale du motoneurone supérieur?

A

o Destruction du cortex moteur ou des faisceaux situés entre le cortex moteur et le noyau facial.
o Caractéristiques :
-Front épargné (ou atteinte de façon clairement moindre que le bas du visage)
-Légère faiblesse du m. orbiculaire de l’oeil controlatéral : élargissement de la fente palpébrale (incapacité de fermer complètement l’oeil) : rare
-Faiblesse de la partie inférieure du visage controlatéral
-Atteintes associées possibles : (présents uniquement lors d’une atteinte du motoneurone supérieur) : faiblesse de la main ou du bras, perte de sensibilité de la main ou du bras, aphasie, dysarthrie
o Prototype : AVC

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15
Q

Qu’est ce qu’une lésion unilatérale du motoneurone inférieur?

A

o Destruction du noyau facial ou du nerf facial n’importe où le long de son trajet.
o Caractéristiques :
-Faiblesse de toute la moitié du visage ipsilatéral (n’épargne pas le front et proportionnelle)
-Hyperacousie
-Perte de la sensation du goût de la langue antérieure
o Prototypes : paralysie de Bell, trauma (particulièrement les fractures de l’os pétreux)

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16
Q

Qu’est ce que la paralysie de Bell?

A

• Désordre du nerf facial le plus commun
• Paralysie faciale aigue :
o Toutes les divisions du nerf facial sont affaiblies pour quelques jours à semaines, puis redeviennent graduellement à la normale (dans la majorité des cas).

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17
Q

Quelle est la cause de la paralysie de Bell?

A

Cause inconnue
o L’atteinte inflammatoire du nerf par un mécanisme immun associé au virus herpès simplex semble être de plus en plus acceptée comme une cause fréquente de paralysie de Bell. (controverse).
o L’herpès zoster est le second agent étiologique le plus souvent.
o D’autres agents infectieux sont aussi associés à cette maladie.

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18
Q

Quels sont les facteurs de risque pour la paralysie de Bell?

A

o Pas de prédisposition géographique, raciale ou sexuelle
o Grossesse (risque X 3)
o Diabète (associé à 10-15% des cas)

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19
Q

Comment se fait le diagnostic de la paralysie de Bell?

A

basé sur l’histoire et l’examen physique
o Souvent précédé d’une douleur rétro-auriculaire ou mastoïdienne
o Faiblesse faciale unilatérale classique d’une atteinte du motoneurone INFÉRIEUR: très souvent sévère (mais peut être légère)
o Hyperacousie: hypersensibilité de l’ouïe à certaines fréquences, causé par une faiblesse du muscle tenseur du tympan
o Yeux secs (hyperhémie oculaire) : causé par une diminution des sécrétions lacrymales (système parasympathique) et une fermeture incomplète de l’oeil (muscle orbiculaire)
o Diminution du goût sur le 2/3 antérieur de la moitié de la langue ipsilatérale

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20
Q

Comment est-ce qu’on investigue une paralysie de Bell?

A

o IRM : exclure une lésion structurale

o EMG : déterminer la sévérité de l’atteinte et le potentiel de récupération (pour les cas sévères seulement)

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21
Q

Quel est le pronostic de la paralysie de Bell?

A

o Les atteintes incomplètes ont tendances à bien récupérer.

o Certains patients garderont cependant des séquelles permanentes de cette maladie.

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22
Q

Quel est le traitement de la paralysie de Bell?

A

o Commencer les stéroïdes oraux (10 jours) tôt après le début des symptômes augmente les chances de guérison
o Agents antiviraux (possible rôle)
o Gouttes oculaires lubrifiantes et gel pour la nuit
o Occlusion mécanique pour avoir l’oeil fermé la nuit

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23
Q

Quelle est la trajectoire des voies visuelles de la rétine au cortex occipital?

A
  1. Informations visuelles entrent dans l’oeil à travers la pupille
  2. Cellules du ganglion rétinien
  3. Nerf optique
  4. Croisement partiel des fibres au chiasma optique.
  5. Les bandelettes optiques contournent le mésencéphale pour finalement rejoindre le corps géniculé latéral (LGN) du thalamus
  6. Radiations optiques
  7. Cortex visuel primaire du lobe occipital
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24
Q

Qu’est ce que les cellules du ganglion rétinien?

A
  • Cellules sensitives spécialisées qui transforment les images en signaux électriques.
  • Les axones de ces cellules convergent vers le disque optique (extrémité distale du nerf optique visible sur la rétine).
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25
Q

Qu’est ce que le chiasma optique?

A
  • Localisation : sur la face ventrale du cerveau, sous le lobe frontal et en-avant de l’hypophyse.
  • Sensible à la compression par une tumeur hypophysaire (adénome) ou par d’autres lésions aux alentours.
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26
Q

Comment est-ce que les fibres se croisent au chiasma optique?

A

Les fibres rétiniennes « nasales » (responsables de la vision temporale de chaque oeil) croisent la ligne médiane au niveau du chiasma optique et rejoignent la bandelette optique (aussi appelée tractus optique) controlatérale.

  • La bandelette optique gauche est constituée des fibres de l’hémi-rétine gauche de chaque oeil.
  • La bandelette optique droite est constituée des fibres de l’hémi-rétine droite de chaque oeil.
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27
Q

Quelles sont les différentes radiations optiques?

A
  • Radiations optiques inférieures (dans le lobe temporal) : forment la boucle de Meyer, informations provenant de la rétine inférieure (champ visuel supérieur)
  • Radiations optiques supérieures (dans le lobe pariétal) : forment la boucle de Baum, information provenant de la rétine supérieure (champ visuel inférieur)
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28
Q

Comment est subdivisé le cortex visuel primaire du lobe occipital?

A

Subdivisé en deux régions par la fissure calcarine :

  • Partie supérieure de la fissure (cuneus) : arrivée des radiations optiques supérieures
  • Partie inférieure de la fissure (lingula) : arrivée des radiations optiques inférieures

Représentation disproportionnée de la vision centrale (macula/fovéa) au niveau du cortex. La macula est donc souvent épargnée lors d’un AVC du lobe occipital (épargne maculaire).

29
Q

Qu’est ce que le réflexe photomoteur?

A
  • Afférences : nerf optique (NC2)
  • Efférences : nerf oculomoteur (NC3)
  • Le réflexe photomoteur est atteint uniquement s’il y a une lésion entre la rétine et le corps géniculé latéral. Ceci s’explique par le fait qu’à partir du LGN, une proportion des fibres se dirige vers le mésencéphale (noyau d’Edinger-Westphal) pour le réflexe photomoteur plutôt que de se rendre au lobe occipital.
30
Q

Qu’est ce que le scotome?

A

région circonscrite de perte visuelle

31
Q

Qu’est ce qu’un déficit homonyme?

A

déficit du champ de vision dans la même région pour les 2 yeux

32
Q

Que cause une lésion au niveau du chiasma optique?

A

problème visuel bitemporal

33
Q

Que cause une lésion proximale au chiasma optique (oeil, rétine, nerf optique)?

A

problème visuel monoculaire

34
Q

Que cause une lésion distale au chiasma optique (canal optique, noyau géniculé latéral, cortex visuel)?

A

problème visuel dans les zones homonymes de chaque oeil

35
Q

Que cause une lésion au niveau de la rétine?

A

o Habituellement : scotome monoculaire
o Si très sévère : perte de vision monoculaire
o Exemples : ischémie, hémorragie, décollement de la rétine, toxoplasmose, etc.

36
Q

Quelle est la physiopathologie de l’amaurose fugace?

A

Occlusion transitoire de l’artère rétinienne causée par une embolie. L’embole est habituellement du matériel athérosclérotique qui provient d’une sténose de l’artère carotide interne ipsilatérale (embolie artère à artère)

37
Q

Quels sont les symptômes de l’amaurose fugace?

A

o Perte de vision monoculaire d’une durée d’environ 10 minutes: peut être altitudinal (pire en haut ou en bas), car l’artère centrale de la rétine se divise en branche inférieure et supérieure.
o Rideau d’ombre qui descend ou monte dans l’oeil.
* Il s’agit d’un symptôme classique d’ICT. Le patient doit être pris en charge, puisqu’il s’agit d’un signe d’avertissement pour un infarctus de la rétine ou un AVC imminent.

38
Q

Que cause une lésion au niveau du nerf optique?

A

o Scotome monoculaire ou perte de vision complète monoculaire
o Exemples: glaucome, névrite optique, HTIC, gliome optique, ischémie (associé à l’artérite temporale), etc.

39
Q

Que cause une lésion au chiasma optique?

A

o Hémianopsie bitemporale : perte du champ visuel latéral des 2 yeux (souvent asymétrique)
o Exemples: adénome hypophysaire, craniopharyngiome, gliome hypothalamique, etc.

40
Q

Que cause une lésion à la bandelette optique?

A

o Hémianopsie homonyme controlatérale

o Exemples: tumeur, ischémie, démyélinisation (sclérose en plaques), etc.

41
Q

Que cause une lésion au corps géniculé latéral (LGN)?

A

o Hémianopsie homonyme controlatérale

o Exemples : tumeur, ischémie, infections, etc.

42
Q

Que cause une lésion aux radiations optiques inférieures (lobe temporal)?

A

o Quadranopsie supérieure controlatérale (pie in the sky)

o Exemples: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

43
Q

Que cause une lésion aux radiations optiques supérieures (lobe pariétal)?

A

o Quadranopsie inférieure controlatérale (pie on the floor)

o Exemples: infarctus de la division supérieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.

44
Q

Que cause une lésion à toutes les radiations optiques?

A

o Hémianopsie controlatérale homonyme

45
Q

Que cause une lésion au cortex visuel primaire?

A

o Partie supérieure à la fissure calcarine : quadranopsie inférieure controlatérale
o Partie inférieure à la fissure calcarine : quadranopsie supérieure controlatérale
o Souvent atteinte les 2 et cause une hémianopsie homonyme controlatérale
o Exemples : infarctus de l’artère cérébrale postérieure, tumeur, infection, hémorragie, etc.

46
Q

Qu’est ce que le frontal eye field?

A
  • Il s’agit de l’aire corticale la mieux connue qui contrôle les mouvements oculaires.
  • Localisation : située à la jonction entre le sillon frontal supérieur et le sillon précentral.
  • Fonction : génère des saccades oculaires dans la direction controlatérale.
47
Q

Qu’est ce que le “right way eyes”?

A

o Une lésion du frontal eye field empêche le mouvement des yeux dans la direction controlatérale. Les yeux du patient fixent donc du côté de la lésion.
o Si la voie pyramidale est touchée par la lésion, le patient peut présenter une faiblesse controlatérale à la lésion.
o Bref : les yeux regardent vers la lésion et du côté opposé à la faiblesse.

48
Q

Qu’est ce que le “wrong way eyes”?

A

o Lors d’une crise épileptique, le frontal eye field est activé et déplace les yeux dans la direction controlatérale au foyer épileptique.
o Si le cortex moteur est impliqué, le patient peut présenter de la faiblesse ou des mouvements anormaux du côté controlatéral à la lésion.
o Bref : les yeux regardent du côté opposé au foyer épileptique et du côté de la faiblesse ou des mouvements anormaux.

49
Q

Où est situé la fonction du langage dans le cerveau?

A

Le langage est une fonction latéralisée du cerveau. Elle est située dans l’hémisphère dominant au sein de 2 aires corticales : l’aire de Wernicke et l’aire de Broca. L’hémisphère gauche est dominant pour le langage chez 95% des droitiers et 60-70% des gauchers.

50
Q

Où est située l’aire de Wernicke?

A

situé en temporal postéro-supérieur (2/3 postérieur du gyrus temporal supérieur) dans l’hémisphère dominant. Elle est située proche du cortex auditif primaire, qui se situe dans le lobe temporal également.

51
Q

Quel est le rôle de l’aire de Wernicke?

A

compréhension des mots parlés ou écrits

52
Q

Comment fonctionne l’aire de Wernicke?

A

L’aire de Wernicke communique avec le gyrus supramarginal et le gyrus angulaire du lobe pariétal, ainsi qu’avec d’autres régions du lobe temporal. Ces régions travaillent en collaboration avec elle pour la compréhension du langage.
Autant au niveau de la production que de la compréhension du langage, ces régions sont également responsables du lexique (association des sons à une définition), du langage écrit et de la lecture. L’écriture et la lecture sont des fonctions médiées par le gyrus angulaire.

53
Q

Où est située l’aire de Broca?

A

situé en frontal postéro-inférieur (portion operculaire et triangulaire du gyrus frontal inférieur) dans l’hémisphère dominant.

54
Q

Quel est le rôle de l’aire de Broca?

A

production des mots parlés ou écrits
À différencier de l’articulation des mots, qui elle dépend de la région du visage du cortex moteur primaire (portion inférieure du gyrus précentral).

55
Q

Comment fonctionne l’aire de Broca?

A

Communique avec d’autres régions du lobe frontal (cortex préfrontal, cortex prémoteur, aire motrice supplémentaire) qui travaillent en collaboration avec elle pour la planification et la formulation motrice du langage.
Autant au niveau de la production que de la compréhension du langage, ces régions sont également responsables de la syntaxe et de la grammaire.

56
Q

Qu’est ce que le faisceau arqué?

A

(matière blanche)
o Connection entre l’aire de Wernicke et l’aire de Broca la mieux connue.
o Rôle : répéter de l’information (requiert un échange d’information de l’aire de Wernicke à l’aire de Broca).

57
Q

Quelle est l’utilité de l’hémisphère non-dominant dans le language?

A

o Des connections via le corps calleux permettent à l’hémisphère non dominant de participer au langage.
o Rôle : reconnaissance et production des éléments émotifs du langage
o Lésion de l’hémisphère non dominant : le patient peut avoir de la difficulté à reconnaître l’émotion véhiculé par le ton de voix de son interlocuteur ou avoir de la difficulté à formuler lui-même un ton de voix approprié à son discours.

58
Q

Que cause une lésion au niveau des structures sous-corticales (thalamus, noyaux gris centraux)?

A

peut produire de l’aphasie (qui sera confondue avec une lésion corticale)

59
Q

Qu’est ce que l’aphasie?

A

trouble du langage, causé par une dysfonction de l’hémisphère dominant, qui affecte le langage parlé et le langage écrit.
o Il est important de la différencier de :
- Dysarthrie : problème moteur (difficultés au niveau
de l’articulation)
- Mutisme (trouble d’initiation)
- Problème d’audition
- etc.

60
Q

Quelles sont des causes de l’aphasie?

A

AVC, lésion occupant de l’espace (tumeur, abcès, etc.), maladie démyélinisante (sclérose en plaques), trauma (contusion cérébrale), etc

61
Q

Quelles sont les étapes de l’examen du langage?

A
  1. Langage spontané (fluidité) = capable de faire des phrases complètes ? articulation ?
  2. Compréhension = donner des consignes au patient (ex : lever votre pouce)
  3. Répétition = faire répéter une phrase au patient
  4. Dénomination = montrer un objet et demander au patient c’est quoi (composante la plus importante à tester, car atteinte dans tous les types d’aphasie)
  5. Lecture
  6. Écriture
62
Q

Quelle est la physiopathologie de l’aphasie de Broca?

A

aphasie expressive, motrice, antérieure, non fluide
Lésion au niveau de l’aire de Broca ou des structures adjacentes du lobe frontal dominant. La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division supérieure).

63
Q

À quoi ressemble l’examen du language dans l’aphasie de Broca?

A
  1. Langage spontané : perte de fluidité du langage spontané = phrases courtes, nb de mots de contenu (ex : noms) > nombre de mots de fonction (ex : prépositions, déterminants)
    - Perte de la prosodie (ton de voix très monotone)
    - Patient peut avoir plus de facilité à effectuer des tâches semi-automatiques
  2. Compréhension : relativement intacte. Toutefois, le patient peut avoir de la difficulté avec certaines phrases syntaxiquement compliquées
  3. Répétition: difficile, car perte de la communication avec l’aire de Wernicke.
  4. Dénomination : difficile
  5. Lecture à voix haute & 6. Écriture: difficiles, rythme lent, manque de structure grammaticale
64
Q

Quels sont les signes et symptômes associés à l’aphasie de Broca?

A
  • Dysarthrie
  • Hémiparésie droite (surtout visage et bras)
  • Absence de déficit des champs visuels
  • Frustration, dépression
  • Les patients comprennent et savent ce qu’ils veulent dire, mais ils ne peuvent pas le faire.
  • Apraxie : affecte l’hémicorps ipsilatéral (non touché par l’hémiparésie)
65
Q

Quelle est la physiopathologie de l’aphasie de Wernicke?

A

Lésion au niveau de l’aire de Wernicke ou des structures adjacentes des lobes temporal et pariétal dominants. La cause la plus fréquente est un infarctus du territoire irrigué par l’artère cérébrale moyenne gauche (division inférieure).

66
Q

À quoi ressemble l’examen du langage dans l’aphasie de Wernicke?

A
  1. Langage spontané : bonne fluidité, prosodie normale, bonne structure grammaticale. Problèmes au niveau du lexique : langage dénué de sens, vide, plein d’erreurs paraphasiques et de non-sens
    - Erreurs paraphasiques sémantiques: substitution d’un mot par un autre qui a une signification semblable
    - Erreurs paraphasiques phonémiques : substitution d’un mot par un autre qui a une prononciation semblable
    - Néologismes
  2. Compréhension : perte de la compréhension : mauvaises réponses aux questions, ne comprennent pas les commandes/ordres, etc.
  3. Répétition : difficile, car perte de la communication avec l’aire de Broca.
  4. Dénomination : difficile
  5. Lecture à voix haute & 6. Écriture: fluide, dénué de sens, interprétations paraphasiques
67
Q

Quels sont les signes et symptômes associés à l’aphasie de Wernicke?

A
  • Perte visuelle controlatérale à la lésion: surtout dans le quadrant supérieur droit (atteinte des radiations optiques inférieures)
  • Apraxie (mais difficile à démontrer en raison de la mauvaise compréhension)
  • Anosognosie: absence d’auto-critique par rapport à leur condition.
68
Q

Quelle est la physiopathologie de l’aphasie de conduction?

A

Lésion dans la région péri-sylvienne, qui touche le faisceau arqué ou toute autre structure responsable de relier l’aire de Broca et l’aire de Wernicke.

69
Q

À quoi ressemble l’examen du langage dans l’aphasie de conduction?

A
  1. Langage spontané : bonne fluidité.
  2. Compréhension : bonne compréhension (unique différence avec l’aphasie de Wernicke).
  3. Répétition : très atteinte.
  4. Dénomination : difficile
  5. La lecture et l’écriture peuvent être atteintes à divers degrés