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neuro > AVC > Flashcards

AVC Flashcards

1
Q

Quels sont les différents types d’AVC?

A
  • ischémique (85%): embolique, thrombotique, hypoperfusion

- hémorragique (15%): intraparenchymateuse, hémorragie sous-arachnoïdienne

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2
Q

Quels symptômes doivent faire penser à un accident vasculaire cérébral?

A

• Début brusque
• Symptômes « négatifs » (perte de fonction)
– Faiblesse&raquo_space;> mouvements anormaux
– Anesthésie/hypoesthésie&raquo_space;> picottements

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3
Q

Quel est le diagnostic différentiel des atteintes neurologiques aiguës?

A

AVC
Phénomène épileptique
Épisode migraineux
Traumatisme

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4
Q

Qu’est ce qu’un AVC ischémique?

A

Perte de l’irrigation d’un territoire vasculaire, entraînant une mort cellulaire
– Une ischémie de 4 minutes est suffisante pour causer un dommage cérébral

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5
Q

Qu’est ce qu’un AIT (accident ischémique transitoire)?

A
  • à distinguer de l’AVC
    – Ou ischémie cérébrale transitoire (ICT), donc
    sans mort cellulaire/nécrose tissulaire, donc l’IRM cérébrale ne démontre pas d’AVC
    – Jusqu’à 10-20% des patients qui ont fait un AIT
    vont faire un AVC dans les 90 jours suivants et la
    moitié de ces AVC surviennent dans les 48
    premières heures
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6
Q

Qu’est ce que l’amaurose fugace?

A

-peut aussi annoncer la survenue d’un AVC
– Interruption de la circulation rétinienne
– Perte de vision pré-chiasmatique, donc monoculaire,
parfois altitudinale (déficit du haut ou du bas de la
vision d’un oeil) et souvent transitoire
– Témoigne souvent de la présence d’une sténose de
l’artère carotide interne ipsilatérale

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7
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiables de l’AVC ischémique?

A 
– Âge: risque double à chaque 10 ans passé 55 ans
– Sexe: hommes > femmes
– Race: noirs > caucasiens
– Histoire familiale d’AVC
– Génétique: rares syndromes
– Antécédent d’AVC ou d’AIT
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8
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’AVC ischémique?

A

– Hypertension artérielle
– Diabète
– Dyslipidémie
– Tabagisme
– Maladies cardiaques (cardiopathie emboligène)
– Hypercoagulabilité (thrombophilie ou contexte
procoagulant)
– Sédentarité
– Alcoolisme
– Prise de contraceptifs oraux (surtout si fumeuse >35 ans)

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9
Q

Qu’est ce que l’AVC ischémique de type embolique?

A

– 2 types principaux: cardioembolie, embolie artère à artère
– Clinique
• Déficit d’emblée maximal
• Reperfusion plus fréquente
– Possibilité de récupération plus fréquente en principe
– Mais risque de transformation hémorragique augmenté

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10
Q

Donnez un exemple de cardioembolie.

A

la fibrillation auriculaire
– Arythmie causant accumulation de sang dans les oreillettes et formation de thrombus qui se détache et peut se rendre dans une artère du cerveau
– Principale cause d’AVC cardioembolique
– L’anticoagulation permet de réduire significativement le risque d’AVC

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11
Q

Quelles sont les autres causes de cardioembolie? (cardiopathie emboligène)

A

– Maladies valvulaires (ex: post-RAA), dont les
prothèses métalliques
– Infarctus du myocarde récent (particulièrement si
infarctus antérieur)
– Endocardite
– Certaines tumeurs cardiaques: dont myxome de l’oreillette
– Foramen ovale perméable associé à anévrisme du septum interauriculaire (causant une embolie paradoxale): association plus controversée

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12
Q

Quelles sont des causes d’embolie artère à artère (AVC ischémique de type embolique)?

A
  • sténose carotidienne

- dissection artérielle (carotidienne ou vertébrale)

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13
Q

Qu’est ce que la sténose carotidienne?

A

– Plaque dans l’artère carotide qui peut se rupturer, entraînant la formation d’un thrombus qui peut se détacher et se rendre dans une artère du cerveau
– Surtout avec un degré de sténose >50%
– Risque de récidive précoce élevé
– La revascularisation précoce permet de réduire le risque de récidive d’AVC

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14
Q

Qu’est ce que la dissection artérielle?

A

– Cause d’embolie artère à artère mais aussi
thrombose locale
– Hématome formé dans la paroi de l’artère
– Cause fréquente d’AVC chez le jeune
– Peut être idiopathique, secondaire à un traumatisme cervical ou plus rarement être associée à une maladie du collagène

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15
Q

Quelle est la présentation clinique de la dissection artérielle?

A

• Douleur cervicale et céphalée
• Signe de Horner possible
– Dissection carotidienne avec atteinte des voies
sympathiques dans la paroi de l’artère
– Dissection vertébrale avec syndrome de Wallenberg
• Signes neurologiques focaux (si ischémie cérébrale)

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16
Q

Qu’est ce qu’un AVC ischémique par thrombose locale?

A

– Cause: athérosclérose sous jacente le plus souvent
– Mécanisme des lacunes (AVC lacunaire)
– Clinique
• Déficit souvent aussi maximal d’emblée mais peut y avoir phase de fluctuation initial

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17
Q

Qu’est ce qu’un AVC ischémique par hypoperfusion?

A

– Plus rare
– Habituellement hypotension systémique associée à une sténose de l’artère carotide avec atteinte du territoire jonctionnel des artères cérébrale antérieure et cérébrale moyenne et/ou des artères cérébrale moyenne et cérébrale postérieure (zones de dernier-pré ou watershed)

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18
Q

Qu’est ce qu’un AVC cryptogène?

A

– Une cause existe mais l’investigation n’a pas
pu la démontrer
– Environ 25% des AVC demeureront
cryptogènes

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19
Q

De quoi dépendent les syndromes vasculaires?

A

– L’atteinte très proximale de l’artère ou d’une de ses branches
– L’efficacité du réseau collatéral (par exemple
entre les artères terminales)

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20
Q

Quels sont les différents syndromes vasculaires de l’AVC ischémique?

A
  • Syndrome de l’artère cérébrale antérieure
  • syndrome de l’artère cérébrale moyenne
  • syndrome de l’artère cérébrale postérieure
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21
Q

Qu’est ce que le syndrome de l’artère cérébrale antérieure?

A

– < 3% des AVC ischémiques

– Principalement frontal médial

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22
Q

Comment se présente un syndrome de l’artère cérébrale antérieure?

A

– Faiblesse controlatérale du membre inférieur (et parfois un peu de l’épaule)
– Perte des sensibilités élaborées controlatérales du membre inférieur
– Incontinence
– Euphorie ou aboulie

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23
Q

Qu’est ce que le syndrome de l’artère cérébrale moyenne?

A

– La grande majorité des AVC ischémiques
– Variation de la présentation selon l’hémisphère
dominant
• Droitier = 99% à gauche
• Gaucher = >50% à gauche, sinon co-dominance ou à droite

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24
Q

Comment se présente un syndrome de l’artère cérébrale moyenne?

A

– Faiblesse controlatérale à prédominance
brachio-faciale
– Perte des sensibilités élaborées controlatérales à prédominance brachiofaciale
– Aphasie si atteinte de l’hémisphère dominant
– Héminégligence controlatérale si atteinte de l’hémisphère non dominant
– Hémianopsie homonyme controlatérale

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25
Q

Qu’est ce que l’aphasie antérieure?

A

-aussi appelée aphasie de Broca
-dans frontal postéro-inférieur
• Aphasie motrice: atteinte de la production du langage
• Non fluide
• Compréhension normale

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26
Q

Qu’est ce que l’aphasie postérieure?

A

-aussi appelée aphasie de Wernicke
-dans temporal postéro-supérieur
• Aphasie sensitive: atteinte de la compréhension du
langage
• Fluide
• Paraphasies (phonémiques, ex: hipopame au lieu
d’hippopotame ou sémantiques, ex: orange au lieu de
citron) jusqu’à néologisme

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27
Q

Qu’est ce que le syndrome de Gerstmann?

A 
-quand gyrus angulaire dominant (lobe pariétal) est touché
• Acalculie
• Agraphie
• Agnosie digitale
• Confusion gauche-droite
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28
Q

Comment est-ce que l’aire de Wernicke communique avec l’aire de Broca?

A

via le faisceau arqué

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29
Q

Qu’est ce que le syndrome de l’artère cérébrale postérieure?

A

– Moins fréquent que les AVC de l’artère cérébrale moyenne
– Principalement occipital et temporal médial
– L’artère vient généralement de la circulation
vertébrobasilaire
• Parfois, l’artère cérébrale postérieure vient de l’artère carotide interne (origine foetale)

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30
Q

Comment se présente un syndrome de l’artère cérébrale postérieure?

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

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31
Q

Quand est-ce qu’il faut penser aux syndromes du tronc cérébral?

A 
• Combinaison d’au moins 2 de:
– Dysarthrie
– Diplopie
– Dysphagie
– Ataxie
– Vertige
• Atteinte de paires crâniennes (III à XII)
• Association avec syndrome de l’artère cérébrale
postérieure
• Syndrome alterne
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32
Q

Quels sont les syndromes du tronc cérébral?

A
  • Syndrome de Wallenberg (ou dorso-latéral du
    bulbe)
    -Syndrome de l’artère basilaire (thrombose
    basilaire)
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33
Q

Qu’est ce que le syndrome de Wallenberg?

A

• Le plus fréquent et le mieux caractérisé des syndromes
du tronc cérébral
• Souvent par occlusion d’une artère vertébrale (ou plus
rarement de la PICA: artère cérébelleuse postérieure
inférieure)
• Illustre le concept du syndrome alterne qui est
important dans la localisation des lésions du tronc
cérébral
– Atteinte d’un nerf crânien ipsilatéral à la lésion
– Atteinte d’un ou des longs faisceaux controlatéral à la lésion

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34
Q

Comment se présente un syndrome de Wallenberg ipsilatéral?

A

– Hémianesthésie faciale: noyau spinal du nerf trijumeau
– Syndrome de Horner (ptose-myosis-anhydrose): voie
sympathique descendante
– Nausée et vertige: noyaux vestibulaires
– Ataxie: cervelet ou pédoncule cérébelleux inférieur
– Dysphagie: noyau ambigu du IX et X

35
Q

Comment se présente un syndrome de Wallenberg controlatéral?

A

Hémianesthésie épargnant le visage: faisceau spinothalamique

36
Q

Qu’est ce que le syndrome de l’artère basilaire?

A

– Condition très redoutée, puisque ses branches
irriguent le tronc cérébral
– Seul syndrome qui peut affecter la conscience,
par atteinte de la formation réticulée ascendante
du tronc cérébral
– « Locked-in syndrome » possible
• Patient conscient
• Quadriplégie
• Perte des mouvements volontaires du visage, bouche
et langue
• Mouvements oculaires verticaux et clignement des
yeux préservés

37
Q

Qu’est ce que les syndromes des artères cérébelleuses?

A

– Artère cérébelleuse supérieure (SCA), Artère
cérébelleuse antéro-inférieure (AICA), Artère
cérébelleuse postéro-inférieure (PICA)
– Vertige, ataxie, nausée et vomissements et
souvent association avec symptômes du tronc
cérébral

38
Q

Qu’est ce que les syndromes lacunaires?

A

– Habituellement par thrombose des petites artères pénétrantes (= lacune ou AVC lacunaire)
– Entraîne généralement des atteintes proportionnelles (tout l’hémicorps controlatéral) et pures (une seule modalité)
– Cinq principaux syndromes décrits

39
Q

Quels sont les facteurs de risque des syndromes lacunaires?

A
  • HTA

* Diabète

40
Q

Quels sont les différents syndromes lacunaires?

A
  • Hémiparésie pure: capsule interne et protubérance sont sites lésionnels les plus fréquents
  • Hémianesthésie pure: thalamus = site lésionnel le plus fréquent
  • Hémiparésie-Hémiparesthésie: Capsulo-thalamique = site lésionnel le plus fréquent
  • Dysarthrie-main maladroite: protubérance = site lésionnel le plus fréquent
  • Ataxie-hémiparésie: capsule interne et protubérance sont sites lésionnels les plus fréquents
41
Q

En quoi consiste l’investigation de l’AVC?

A

– L’imagerie de l’AVC
– La recherche de l’étiologie du présent événement
– La recherche des facteurs de risque ayant pu y contribuer

42
Q

Comment est-ce qu’on peut faire une imagerie de l’AVC?

A
  • tomodensitométrie cérébrale (TDM)

- résonance magnétique (IRM) cérébrale

43
Q

Quelles sont les caractéristiques de la TDM cérébrale?

A

– Accessible et rapide
– Souvent négative ou montre des changements subtils
dans les premières heures suivant l’AVC
– Permet de différentier l’hémorragie de l’ischémie,
particulièrement en contexte de traitement en phase
aiguë (thrombolyse)
– Permet d’éliminer un diagnostic alternatif (ex: tumeur
cérébrale)
– Une angio-TDM peut se faire dans un même temps
pour évaluer les vaisseaux cervico-encéphaliques

44
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’IRM cérébrale?

A

– Évaluation plus complète mais moins facilement
accessible
– Permet de visualiser des AVC non vus à la
tomodensitométrie
• En phase aiguë
• Au niveau de la fosse postérieure (tronc cérébral et
cervelet), moins bien évaluée sur la tomodensitométrie
– Peut offrir des informations sur l’étiologie de
l’AVC

45
Q

Comment est-ce qu’on recherche l’étiologie d’un AVC?

A

-– Imagerie des vaisseaux de la tête et du cou: recherche de sténose, dissection…
-– Examen de la structure cardiaque: recherche de thrombus cardiaque, valvulopathies…
– Surveillance de la fréquence cardiaque: recherche
d’arythmie cardiaque emboligène dont fibrillation auriculaire

46
Q

Quelles sont les techniques d’imagerie pour les vaisseaux de la tête et du cou?

A
  • Doppler carotidien (évalue seulement les vaisseaux du cou)
  • Angio-TDM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angio-IRM des vaisseaux de la tête et du cou
  • Angiographie conventionnelle (en cas de doute)
47
Q

Comment est-ce qu’on examine la structure cardiaque à la recherche de thrombus cardiaque, valvulopathies, etc?

A

Échographie transthoracique (± transoesophagien si jeune patient ou forte suspicion de cause cardioembolique)

48
Q

Comment est-ce qu’on surveille la fréquence cardiaque à la recherche d’arythmie cardiaque emboligène dont fibrillation auriculaire?

A
  • Télémétrie (surveillance de la fréquence cardiaque en temps réel)
  • Holter (enregistrement 24-48h de la fréquence cardiaque)
  • Moniteur prolongé d’événements cardiaques
49
Q

Comment est-ce qu’on recherche les facteurs de risque ayant pu contribuer à un AVC?

A 
– Mesure de la tension artérielle
– Glycémie à jeun et HbA1c
– Bilan lipidique
– Selon la situation clinique:
• Bilan de thrombophilie: à la recherche d’une condition procoagulante
• Bilan de vasculite
50
Q

Quel est le traitement aigu de l’AVC ischémique?

A

recanalisation de l’artère occluse et reperfusion du tissu cérébral
• Détruire le thrombus et limiter ou renverser les
dommages liés à l’ischémie cérébrale
– Thrombolyse intraveineuse
– Traitement endovasculaire (thrombectomie
mécanique)
– Ces deux approches sont souvent combinées

51
Q

Qu’est ce que la thrombolyse intraveineuse?

A

– rt-pa (Alteplase)
– Activateur du plasminogène: détruit le caillot
– Donné à < 4,5 heures du début des symptômes
– Important de suivre un protocole strict pour éviter
des complications hémorragiques potentiellement fatales

52
Q

Quels sont les critères d’exclusion pour la thrombolyse intraveineuse?

A
  • Saignement actif ou condition augmentant le risque d’hémorragie majeure
  • Présence d’hémorragie sur l’imagerie cérébrale
  • Histoire d’hémorragie cérébrale
  • AVC ou trauma crânien dans les 3 derniers mois
  • Infarctus du myocarde dans les 3 derniers mois
  • Saignement gastro-intestinal ou urinaire dans les 21 derniers jours
  • Chirurgie majeure dans les 14 derniers jours
  • Ponction artérielle dans un site non compressible dans les 7 derniers jours
  • Présentation clinique suggestive d’une hémorragie sous-arachnoïdienne
  • Présentation clinique suggestive d’une cause non-ischémique
  • Hypertension (TA > 185/110) réfractaire au traitement
  • Glycémie < 2,7 mmol/L ou > 22,2 mmol/L
  • Décompte plaquettaire < 100 x 109/L
  • INR > 1,7
  • TCA anormal
53
Q

Qu’est ce que la thrombectomie mécanique?

A

– Dispositif permettant de retirer le thrombus dans
l’artère intracrânienne lorsqu’il est accessible
– Nécessite une équipe spécialisée en neurointervention
– < 6 heures du début des symptômes
• Jusqu’à 24 heures dans certains cas bien sélectionnés
– Moins de contre-indications systémiques que la
thrombolyse IV

54
Q

Quelle est la prévention secondaire (pour prévenir AVC ou récidive)?

A 
– Antiplaquettaire: ASA ou clopidogrel
– Anti-hypertenseur
• Cible: < 140/90 mmHg généralement
– Hypolipidémiant (statine)
• Cible: cholestérol-LDL < 2 mmol/L
– Contrôle du diabète
• Cible: HbA1c < 7%
55
Q

Dans quelles situations est ce qu’on utilise l’anticoagulation au lieu de l’antiplaquettaire?

A

• Fibrillation auriculaire
– Anticoagulants oraux directs (dabigatran: inhibiteur de la thrombine; rivaroxaban, apixaban, edoxaban: inhibiteurs directs du facteur Xa)
– Warfarine
• Autres sources cardioemboliques claires: Warfarine
• Thrombophilie: Warfarine

56
Q

Qu’est ce que la revascularisation carotidienne comme prévention secondaire d’AVC ischémique?

A

– Si sténose carotidienne significative (50-99% de
degré de sténose) et symptomatique (qui a causé
l’AVC)
– Doit être faite idéalement dans les 2 semaines
suivant l’AVC ou AIT pour un bénéfice maximal
– 2 méthodes
• Endartérectomie
• Angioplastie et stent (endoprothèse)

57
Q

Quelle est la prévention secondaire d’un AVC ischémique concernant les habitudes de vie?

A

– Alimentation et perte de poids
– Activité physique
– Cessation tabagique

58
Q

Quelle est la réadaptation pour un AVC ischémique?

A

– Si séquelles neurologiques
– Débute une fois le patient stable au niveau
médical
– Équipe composée entre autres de physiatres,
physiothérapeutes, ergothérapeutes, orthophonistes, nutritionnistes, travailleurs sociaux
– Traitement dépend de la partie du cerveau touchée par l’AVC et l’ampleur des déficits/séquelles

59
Q

Qu’est ce que l’hémorragie cérébrale

intraparenchymateuse?

A

• 10% des AVC
• Mortalité cependant plus élevée que les
AVC ischémiques
– Jusqu’à 30% à 1 mois

60
Q

Quelles sont les causes d’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

– Hypertension: cause la plus fréquente
– Angiopathie amyloïde (ou angiopathie congophile)
– Coagulopathies (ex: prise d’anticoagulant, hémophilie)
– Drogues (sympathomimétiques dont cocaïne,
amphétamines)
– Malformations vasculaires (anévrismes, malformations
artérioveineuses, angiomes caverneux)
– Tumeurs cérébrales (primaires ou métastases)
– Traumatisme (contusions cérébrales)
– Transformation hémorragique d’un AVC ischémique
– Thrombose veineuse cérébrale (hémorragie veineuse)

61
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

– Céphalée: sx qui permet souvent de la différencier de l’AVC ischémique: tout de même absente dans 50% des cas, surtout si petit saignement
– Symptômes neurologiques focaux: selon la région du cerveau touchée
– Diminution de l’état de conscience possible
– Convulsions possibles

62
Q

À quoi ressemble l’imagerie cérébrale de l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

– Aspect hyperdense en phase aiguë sur la
tomodensitométrie cérébrale
– Divisée en hémorragie lobaire et non-lobaire (centrée
sur les ganglions de la base ou le thalamus)

63
Q

Quelles sont les possibles étiologies d’une hémorragie lobaire (cérébrale intraparenchymateuse)?

A

penser à angiopathie amyloïde cérébrale
– À suspecter chez patients > 55 ans
– Dépôt de substance amyloïde dans la paroi des artères qui les fragilise et entraîne rupture
– Tendance à récidiver au cours des semaines/mois suivants dans d’autres sites dans le cerveau
– Parfois avec démence associée (protéine amyloïde)
– Aussi appelée angiopathie congophile car l’amyloïde capte la coloration rouge Congo en pathologie

64
Q

Quelles sont les possibles étiologies d’une hémorragie non-lobaire (cérébrale intraparenchymateuse)?

A

penser à hypertensif
– Formation de micro-anévrismes (de Charcot-Bouchard) qui fragilisent la paroi artérielle des artères profondes, site de l’hémorragie

65
Q

Quelle est l’utilité d’une imagerie cérébrale pour une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

– Aspect en résonance magnétique complexe: varie dans le temps selon le niveau de dégradation de l’hémoglobine
– Utile pour éliminer une lésion sous-jacente: tumeur cérébrale primaire ou métastatique, malformation vasculaire
– Peut être répétée quelques semaines plus tard suite à la résorption du sang, ce qui peut démontrer une lésion qui aurait pu passer inaperçue initialement

66
Q

Quel est le traitement aigu de l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

– Renverser l’anticoagulation (s’il y a lieu)
– Contrôle de la tension artérielle
– Traitement médical de l’hypertension intracrânienne
– Chirurgie évacuatrice de l’hématome
– Drainage ventriculaire

67
Q

Comment est-ce qu’on renverse l’anticoagulation pour traiter l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

• Warfarine: Vitamine K, plasma frais congelé,
concentrés de complexes prothrombiniques
• Héparine: Protamine
• Anticoagulants oraux directs: certains ont des
antidotes

68
Q

Comment est-ce qu’on contrôle la tension artérielle pour traiter l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A
  • Sécuritaire de viser TA systolique < 140 mmHg

* Première ligne: labétalol intraveineux

69
Q

Comment est-ce qu’on traite l’hypertension intracrânienne pour traiter l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A
  • Élever la tête du lit
  • Analgésiques
  • Dé-serrer le collier cervical s’il y a lieu
  • Hyperventilation (avec ventilateur) en phase aiguë
  • Thérapie hyperosmolaire (mannitol, salin 3%)
  • Traitement des convulsions
70
Q

Quand est-ce qu’il faut faire une chirurgie évacuatrice d’un hématome pour une hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

Seulement si menace la survie car n’aide pas et pourrait même nuire à la récupération en détruisant des neurones au sein de l’hémorragie qui ont un potentiel de récupération une fois l’hématome résorbé

71
Q

Qu’est ce que le drainage ventriculaire pour traiter l’hémorragie cérébrale intraparenchymateuse?

A

• Peut être mis en place si l’hémorragie est compliquée
d’hydrocéphalie (via compression du système ventriculaire ou si l’hémorragie empêche la résorption
du LCR)
• D’abord par drainage externe (DVE) puis drainage péritonéal (DVP) si l’hydrocéphalie persiste après quelques jours

72
Q

Qu’est ce que l’hémorragie sous-arachnoïdienne?

A
  • Environ 5% des AVC
  • Cause majeure = rupture d’anévrisme
  • Souvent retrouvées dans un contexte de trauma mais nous allons nous concentrer sur les HSA spontanées
73
Q

Quelles sont les causes d’hémorragie sous-arachnoïdienne non-traumatique?

A

– Rupture d’anévrisme
– Malformation artérioveineuse
– Anticoagulation
– Diathèse hémorragique
– Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible
– Vasculite
– Tumeur
– Angiopathie amyloïde
– Indéterminée (Souvent périmésencéphalique, avec
investigation négative et très faible risque de récidive)

74
Q

Qu’est ce que l’anévrisme?

A

– Dilatation, habituellement sacculaire, d’une artère
cérébrale
– Le risque de rupture augmente avec la taille de
l’anévrisme, typiquement plus significatif si > 7 mm
– Localisation: cercle de Willis > artère cérébrale
moyenne > artère basilaire
– Multiples dans 20% des cas

75
Q

Quels sont les facteurs de risque d’anévrisme?

A
  • HTA +++
  • Tabagisme
  • Parfois associé avec d’autres maladies, ex: maladie rénale polykystique
76
Q

Quelle est la présentation clinique de l’anévrisme?

A

– Cause parfois des symptômes avant-coureurs par effet de masse local
– Exemple classique: paralysie du nerf crânien III avec atteinte pupillaire (mydriase) = présence d’un anévrisme de l’artère communicante postérieure jusqu’à preuve du contraire
• Puisque les fibres parasympathiques du NC III, responsables de la constriction pupillaire, sont localisées en périphérie du nerf et sont atteintes de façon préférentielle s’il y a effet de masse sur le nerf

77
Q

Qu’est ce que la malformation artérioveineuse?

A

– Anastomose directe entre les artères et les veines, sans lit capillaire entre les deux
– Modes de présentation
• HSA 45%
• Convulsion 35%
• Effet de masse local 20%
– Traitement variable: excision chirurgicale, radiothérapie, embolisation

78
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

– Céphalée dite « explosive »: le pire mal de tête
de la vie du patient
– Signes d’irritation méningée: raideur nucale, nausée, vomissements, photophobie, signes de Kernig et de Brudzinski (signes absents lors de coma)
– Selon la sévérité du saignement: état éveillé ad
comateux
– Convulsions parfois
– Peu ou pas de signes focaux à moins d’un hématome intraparenchymateux associé (15% des cas)

79
Q

Quelle est l’investigation pour l’hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

– TDM cérébrale sans contraste: sang est hyperdense dans l’espace sous-arachnoïdien, sensibilité 90-95%
– Si négatif: ponction lombaire: recherche de sang ou de
xanthochromie: aspect jaunâtre du LCR dû aux produits de dégradation de l’hémoglobine
– Recherche de l’anévrisme par angio-TDM cérébrale ou angiographie cérébrale par cathéter: nécessaire d’imager tous les vaisseaux car anévrismes possiblement multiples

80
Q

Quels sont les traitements de l’anévrisme?

A

• Clip métallique: technique traditionnelle mais
nécessite une ouverture du crâne (crâniotomie)
• Embolisation: des filaments de platine sont entassés dans l’anévrisme via un cathéter et thrombosent l’anévrisme

81
Q

Quelles sont les principales complications de l’hémorragie sous-arachnoïdienne?

A

– Hydrocéphalie
– Hyponatrémie
– Vasospasme
– Resaignement de l’anévrisme:
• 4% dans les premières 24h puis 1%/jour: à 3 semaines, 1
patient sur 4 aura resaigné
• De là découle la logique de sécuriser l’anévrisme précocement pour éviter le resaignement

82
Q

Qu’est ce que l’hydrocéphalie?

A

Le sang dans l’espace sous-arachnoïdien peut empêcher la résorption du LCR

83
Q

Comment est-ce qu’une hémorragie sous-arachnoïdienne peut causer de l’hyponatrémie?

A

Par « cerebral salt wasting »: un facteur natriurétique serait sécrété et causerait la perte de sodium

84
Q

Comment est-ce qu’une hémorragie sous-arachnoïdienne peut causer un vasospasme?

A
  • Survient 4 à 14 jours post-HSA
  • Spasme des artères proximales du cercle de Willis secondaire à l’effet vasoconstricteur des produits de dégradation de l’hémoglobine: engendre un syndrome similaire à l’AVC ischémique et/ou une altération de l’état de conscience

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