M3: PWP 3 Flashcards

1
Q

Thrombocytes : Caractéristiques
Forme (2)

A
  • Fragments de cellules
  • Formées à partir des mégacaryocytes
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Q

Thrombocytes : Caractéristiques
Cytoplasme

A

Possèdent des granulations contenant :
ADP ⭢ rend les plaquettes collantes
Thromboxane ⭢ vasoconstriction

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3
Q

Thrombocytes : Caractéristiques
Fonction

A

Hémostase : (2) clou plaquettaire

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4
Q

Thrombocytes : Caractéristiques
Durée de vie (4)

A
  • 5-10 jours
  • Production : MOR (mégacaryocytes)
  • Stimulation : TPO (foie)
  • Dégradation : Rate
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5
Q

Hémostase : Ingrédients
Facteurs de coagulation (2)

A

Protéines plasmatiques
Formation du caillot sanguin ⭢ (3) coagulation

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6
Q

Hémostase : Ingrédients
Thrombocytes
(2)

A

Éléments figurés
Formation du (2) clou plaquettaire

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7
Q

Hémostase en 3 temps
1. Spasme vasculaire (vasoconstriction) (5)

A
  • Les cellules musculaires lisses des parois du vaisseau sanguin se contractent.
    Cela provoque une vasoconstriction, réduisant :
    • Le diamètre du vaisseau,
    • Le débit sanguin,
    • La perte de sang.
  • C’est une réponse immédiate à la lésion.
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8
Q

Hémostase en 3 temps
2. Formation du clou plaquettaire (3)

A
  • Les thrombocytes (plaquettes) s’activent au contact des fibres de collagène exposées.
    • Ils libèrent de l’ADP et du thromboxane, attirant d’autres plaquettes.
    • Les plaquettes s’agrègent et forment un clou plaquettaire qui colmate temporairement la brèche.
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9
Q

Hémostase en 3 temps
3. Coagulation sanguine (formation du caillot) (3)

A
  • Une cascade de réactions enzymatiques active les facteurs de coagulation.
    • Le fibrinogène est transformé en fibrine, qui forme des brins solides.
    • Ces brins de fibrine emprisonnent érythrocytes et thrombocytes, formant un caillot stable.
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10
Q

Hémophilie :

A

maladie génétique qui se traduit par une incapacité à produire des facteurs de coagulation.

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11
Q

Voie extrinsèque :

A

Facteur tissulaire
(ex : décollement placentaire, CIVD, infection GRAM-, cancer, COVID)

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12
Q

Voie intrinsèque :

A

Lésion à l’endothélium
(Ex : HTA, radicaux libres du tabagisme ou du diabète)

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13
Q

Étude diapo 10

A
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14
Q

Fibrinolyse & D-Dimères

A

Formation du caillot de fibrine:
- La thrombine active le fibrinogène
- Les filaments de fibrine s’assemblent en un polymère= caillot sanguin
—(Plasmine)——
Fibrinolyse:
- La dégradation du polymère forme des résidus : D-dimères.

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15
Q

Déséquilibre : thrombo(cyto)pénie (3)

A
  • Réduction du # thrombocytes
  • ¢ souches myéloïdes : mégacaryocytes
  • Fragments de ¢
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16
Q

Déséquilibre : thrombo(cyto)pénie
causes (5)

A
  • Cancer de la moelle osseuse
  • Chimiothérapie
  • Médicaments
  • Atteinte hépatique (⭣ TPO)
  • *CIVD
17
Q

Déséquilibre : thrombo(cyto)pénie
Complication

A

Saignements & Hémorragies

18
Q

*Déséquilibres : Thrombose & Embolie (3)

A

(1) Formation d’un thrombus dans un vaisseau intact.
(2) Le thrombus se détache et va se loger ailleurs :
- Embolie cérébrale
- Embolie pulmonaire

DANGER!! Le caillot bloque l’irrigation des tissus
Ischémie ⭢ Hypoxie ⭢ Nécrose

Ex: thrombose veineuse profonde

19
Q

*Déséquilibres : Thrombose & Embolie
Causes : (5)

A
  • Stase veineuse :
    Ex : plâtre, personne alitée, fib. auriculaire
  • Irrégularité de la surface du Vx :
    Ex : Athérosclérose
  • Lésions à l’endothélium :
    Ex : HTA + AGEs (diabète) + Tabagisme
  • Dysfonction endothéliale :
    ⭣NO = ⭣ effet anti-plaquettaire
  • Fracture :
    Moelle osseuse jaune (TG)
20
Q

Déséquilibres : Athérosclérose
facteur de risque (4)

A
  • ⭡ LDL / ⭣ HDL
  • Tabagisme
  • Hypertension
  • Diabète (dysf.endothéliale)
21
Q

Déséquilibres : Athérosclérose
(6)

A

1- Lésion de l’endothélium

2- Infiltration des LDL

3- Réaction inflammatoire

4- Prolifération des ¢ musculaires lisses

Perte d’élasticité

5- Formation et calcification de la plaque

Surface irrégulière

6- Rupture de plaque et formation d’un thrombus

22
Q

Traitements : Agents pharmacologiques
Antiplaquettaires (2)

A
  • *Empêchent la formation du clou plaquettaire
    (avant la coagulation)
  • Ex : Aspirine
23
Q

Traitements : Agents pharmacologiques
Anticoagulants (5)

A
  • *Empêchent la formation de nouveaux caillots sanguins
  • Héparine
    • Bloque la synthèse de la thrombine
  • Warfarine (CoumadinMD) :
    • Bloque la synthèse de facteurs coagulation liés à la Vit.K
24
Q

Traitements : Agents pharmacologiques
Thrombolytiques (4)

A
  • *Servent à dissoudre les caillots sanguins existants
  • Activateur tissulaire du plasminogène (tPA)
    • Active le plasminogène responsable de la fibrinolyse.
  • Streptokinase
25
Q

Déséquilibres : CIVD

A

Coagulation IntraVasculaire Disséminée

26
Q

Déséquilibres : CIVD
Cause (4)

A
  • Apparition du facteur tissulaire qui active la cascade de coagulation
  • Décollement placentaire (nécrose tissulaire)
  • Infection (Gram -) : amènent l’expression du facteur tissulaire
  • Cancers (ex : pancréas, prostate, leucémie)  ¢ tumorales libèrent le facteur tissulaire.
27
Q

Déséquilibres : CIVD
Signes & Symptômes (5)

A
  • Thrombocytopénie
    • Hémorragie (pétéchies)
    • ⭡⭡ D-dimères
    • ⭣⭣ facteurs coagulation (fibrinogène) dans le plasma
    • RIN : Élévation du temps de prothrombine (ou temps de Quick)
28
Q

Déséquilibres : CIVD
Traitements (4)

A
  • Transfusion de plaquettes
    • Transfusion de facteurs de coagulation et/ou de fibrinogène
    • Héparine (empêcher nouveaux caillots)
    • Agents thrombolytiques (dissoudre caillots déjà formés)