M3: PWP 3 Flashcards
Thrombocytes : Caractéristiques
Forme (2)
- Fragments de cellules
- Formées à partir des mégacaryocytes
Thrombocytes : Caractéristiques
Cytoplasme
Possèdent des granulations contenant :
ADP ⭢ rend les plaquettes collantes
Thromboxane ⭢ vasoconstriction
Thrombocytes : Caractéristiques
Fonction
Hémostase : (2) clou plaquettaire
Thrombocytes : Caractéristiques
Durée de vie (4)
- 5-10 jours
- Production : MOR (mégacaryocytes)
- Stimulation : TPO (foie)
- Dégradation : Rate
Hémostase : Ingrédients
Facteurs de coagulation (2)
Protéines plasmatiques
Formation du caillot sanguin ⭢ (3) coagulation
Hémostase : Ingrédients
Thrombocytes
(2)
Éléments figurés
Formation du (2) clou plaquettaire
Hémostase en 3 temps
1. Spasme vasculaire (vasoconstriction) (5)
- Les cellules musculaires lisses des parois du vaisseau sanguin se contractent.
Cela provoque une vasoconstriction, réduisant :- Le diamètre du vaisseau,
- Le débit sanguin,
- La perte de sang.
- C’est une réponse immédiate à la lésion.
Hémostase en 3 temps
2. Formation du clou plaquettaire (3)
- Les thrombocytes (plaquettes) s’activent au contact des fibres de collagène exposées.
- Ils libèrent de l’ADP et du thromboxane, attirant d’autres plaquettes.
- Les plaquettes s’agrègent et forment un clou plaquettaire qui colmate temporairement la brèche.
Hémostase en 3 temps
3. Coagulation sanguine (formation du caillot) (3)
- Une cascade de réactions enzymatiques active les facteurs de coagulation.
- Le fibrinogène est transformé en fibrine, qui forme des brins solides.
- Ces brins de fibrine emprisonnent érythrocytes et thrombocytes, formant un caillot stable.
Hémophilie :
maladie génétique qui se traduit par une incapacité à produire des facteurs de coagulation.
Voie extrinsèque :
Facteur tissulaire
(ex : décollement placentaire, CIVD, infection GRAM-, cancer, COVID)
Voie intrinsèque :
Lésion à l’endothélium
(Ex : HTA, radicaux libres du tabagisme ou du diabète)
Étude diapo 10
Fibrinolyse & D-Dimères
Formation du caillot de fibrine:
- La thrombine active le fibrinogène
- Les filaments de fibrine s’assemblent en un polymère= caillot sanguin
—(Plasmine)——
Fibrinolyse:
- La dégradation du polymère forme des résidus : D-dimères.
Déséquilibre : thrombo(cyto)pénie (3)
- Réduction du # thrombocytes
- ¢ souches myéloïdes : mégacaryocytes
- Fragments de ¢
Déséquilibre : thrombo(cyto)pénie
causes (5)
- Cancer de la moelle osseuse
- Chimiothérapie
- Médicaments
- Atteinte hépatique (⭣ TPO)
- *CIVD
Déséquilibre : thrombo(cyto)pénie
Complication
Saignements & Hémorragies
*Déséquilibres : Thrombose & Embolie (3)
(1) Formation d’un thrombus dans un vaisseau intact.
(2) Le thrombus se détache et va se loger ailleurs :
- Embolie cérébrale
- Embolie pulmonaire
DANGER!! Le caillot bloque l’irrigation des tissus
Ischémie ⭢ Hypoxie ⭢ Nécrose
Ex: thrombose veineuse profonde
*Déséquilibres : Thrombose & Embolie
Causes : (5)
- Stase veineuse :
Ex : plâtre, personne alitée, fib. auriculaire - Irrégularité de la surface du Vx :
Ex : Athérosclérose - Lésions à l’endothélium :
Ex : HTA + AGEs (diabète) + Tabagisme -
Dysfonction endothéliale :
⭣NO = ⭣ effet anti-plaquettaire - Fracture :
Moelle osseuse jaune (TG)
Déséquilibres : Athérosclérose
facteur de risque (4)
- ⭡ LDL / ⭣ HDL
- Tabagisme
- Hypertension
- Diabète (dysf.endothéliale)
Déséquilibres : Athérosclérose
(6)
1- Lésion de l’endothélium
⟱
2- Infiltration des LDL
⟱
3- Réaction inflammatoire
⟱
4- Prolifération des ¢ musculaires lisses
⟱
Perte d’élasticité
⟱
5- Formation et calcification de la plaque
⟱
Surface irrégulière
⟱
6- Rupture de plaque et formation d’un thrombus
Traitements : Agents pharmacologiques
Antiplaquettaires (2)
- *Empêchent la formation du clou plaquettaire
(avant la coagulation) - Ex : Aspirine
Traitements : Agents pharmacologiques
Anticoagulants (5)
- *Empêchent la formation de nouveaux caillots sanguins
- Héparine
- Bloque la synthèse de la thrombine
- Warfarine (CoumadinMD) :
- Bloque la synthèse de facteurs coagulation liés à la Vit.K
Traitements : Agents pharmacologiques
Thrombolytiques (4)
- *Servent à dissoudre les caillots sanguins existants
- Activateur tissulaire du plasminogène (tPA)
- Active le plasminogène responsable de la fibrinolyse.
- Streptokinase
Déséquilibres : CIVD
Coagulation IntraVasculaire Disséminée
Déséquilibres : CIVD
Cause (4)
- Apparition du facteur tissulaire qui active la cascade de coagulation
- Décollement placentaire (nécrose tissulaire)
- Infection (Gram -) : amènent l’expression du facteur tissulaire
- Cancers (ex : pancréas, prostate, leucémie) ¢ tumorales libèrent le facteur tissulaire.
Déséquilibres : CIVD
Signes & Symptômes (5)
- Thrombocytopénie
- Hémorragie (pétéchies)
- ⭡⭡ D-dimères
- ⭣⭣ facteurs coagulation (fibrinogène) dans le plasma
- RIN : Élévation du temps de prothrombine (ou temps de Quick)
Déséquilibres : CIVD
Traitements (4)
- Transfusion de plaquettes
- Transfusion de facteurs de coagulation et/ou de fibrinogène
- Héparine (empêcher nouveaux caillots)
- Agents thrombolytiques (dissoudre caillots déjà formés)