Luxación de cristalino y Graves Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las funciones del músculo ciliar y las fibras zonulares?

A

Son responsables de la acomodación y estabilización del cristalino.

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2
Q

¿Cuáles son las principales etiologías de la luxación del cristalino?

A

Puede ser congénita (por homocistinuria, Síndrome de Marfan o Síndrome de Weill-Marchesani) o traumática (por contusión, siendo la más frecuente y generalmente unilateral).

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3
Q

¿Cuál es la diferencia entre subluxación y luxación del cristalino?

A

La subluxación es el desprendimiento parcial del cristalino, pudiendo ser asintomática o causar diplopía, catarata y reflejos rojos dobles. La luxación es el desprendimiento total del cristalino, generando visión borrosa, glaucoma y ojo rojo. Se divide en luxación anterior (más urgente) y posterior.

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4
Q

¿Cómo se diagnostica una luxación del cristalino?

A

Con hallazgos como iridodonesis (oscilación del iris al mover el ojo), facodonesis (vibración del cristalino), y presencia de glaucoma secundario.

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5
Q

¿Cuál es el tratamiento para la luxación del cristalino?

A

Se trata con facofragmentación o facoemulsificación, utilizando anillos o ganchos para la estabilización.

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6
Q

¿Cuál es la causa principal del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves?

A

Es un proceso autoinmune en el que los autoanticuerpos (TRABs) se unen al receptor de TSH, activándolo y provocando un aumento en la producción de hormonas tiroideas.

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7
Q

¿Cuáles son los signos de tirotoxicosis en la enfermedad de Graves?

A

Mixedema pretibial, dedos en palillo de tambor y exoftalmos.

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8
Q

¿Qué factores pueden exacerbar la enfermedad de Graves?

A

El tabaquismo y la terapia con radioisótopos de iodo.

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9
Q

¿Cuáles son los principales factores de riesgo para la enfermedad de Graves?

A

Antecedentes familiares de la enfermedad y el tabaquismo.

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10
Q

¿Cuál es el mecanismo por el cual la oftalmopatía tiroidea provoca daño ocular?

A

Los autoanticuerpos TRABs y anti-IGF-1R reclutan linfocitos T, lo que genera inflamación mediada por INF-γ e INF-β. Esto induce la diferenciación de fibroblastos en adipocitos y la producción de GAGs, lo que provoca edema, acúmulo de grasa y aumento de la masa muscular extraocular.

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11
Q

¿Cuáles son los síntomas oculares característicos de la oftalmopatía de Graves?

A

Resequedad ocular, dolor, inyección conjuntival, quemosis, queratitis por exposición, lagoftalmos, retracción palpebral, exoftalmos, elevación de la PIO y deterioro de la visión de color seguido de disminución de la agudeza visual.

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12
Q

¿Cómo se diagnostica la exoftalmopatía tiroidea?

A

Mediante el exoftalmómetro de Hertel, considerando exoftalmos grave si es ≥ 28 mm. También se puede usar tomografía para evaluar el grosor muscular.

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13
Q

¿Cuál es el tratamiento para la oftalmopatía de Graves leve?

A

Controlar la enfermedad, lubricantes, gotas oftálmicas, ungüentos y selenio oral (100 µg).

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14
Q

¿Qué tratamiento se usa en casos moderados a graves de oftalmopatía tiroidea?

A

Corticoides a altas dosis (metilprednisolona), inmunosupresores (azatioprina), Rituximab (anti-CD20) y radioterapia orbitaria.

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15
Q

¿Cuándo se indica cirugía en la oftalmopatía de Graves?

A

En caso de compresión ocular, descompresión orbitaria.

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16
Q

¿Qué indica la clasificación de Mourits o CAS?

A

Indica qué tan activa está la enfermedad para saber si hay buena respuesta al tratamiento.

17
Q

¿Qué indica la clasificación de NOSPEC?

A

Indica la gravedad de la enfermedad, con clases de 0 a 6.