LUNGE OG RESPIRASJON

Question 1

Nevn tre bakenforliggende mekanismer som forårsaker ventialtor indusert lung injury( VILI)?

Answer 1

1. Atelektotraume: De små luftveier har en tendens til å kollapse, særlig ved RDS med surfaktantmangel hos premature. Den sykliske kollaps/åpning av de små luftveier induserer lungeskade og frisetting av cytokiner (også kalt Biotraume) som kan påvirke også andre organer.
2. Volutraume: Overdistensjon av luftveiene, særlig umodne alveoler/sakkulærer pga. for store tidalvolum (og ikke høye trykk i seg selv) skader lungen.

Atelektotraume + Volutraume: Det er en synergistisk negativ effekt av volutraume og atelektotraume; dvs. kombinasjonen syklisk kollaps og overstrekking av luftveiene er spesielt skadelig, og omvendt reduserer rekruttering av lungen skaden forårsaket av volutraume.

3. Oksygen: Høy FiO2 (spesielt > 60 %) er toksisk for lungene (via bl.a. frie radikaler). Det er også data som tyder på at høye oksygenverdier (SpO2 > 95 %) i blod hos barn som får oksygentilskudd kanskje er skadelig for lungene.

Question 2

Mht ventilator indusert lung injury. Forklar med enkle ord 3 ting som er viktig å unngå

Answer 2

Kollaps av små luftveier, overstrekking av luftveier og høy oksygenkonsentrasjon.

Question 3

Hvordan unngå atelektotraume?

Answer 3

En må bruke klinikk (inndragninger), rtg thorax og spesielt oksygenbehov for å titrere seg frem til “riktig” PEEP som må være høyere enn airway “closing pressure”.

Question 4

Hvordan unngå volutraume?

Answer 4

• Reduser tidalvolum(start med 4-6ml/kg).
• Unngå for høy PEEP.
• Sørg for at barnet har tilstrekkelig med surfaktant.

Question 5

Hvilke SpO2 - verdier skal man sikte seg inn på hos nyfødte på ventilator?

Answer 5

…oksygentilførsel som medfører SpO2 > 95 % unngås da slike verdier er assosiert med økt risiko for ROP. SpO2 < 90 % er imidlertid også assosiert med økt dødelighet i store studier som har prøvd å undersøke «riktige» SpO2 verdier. I tråd med dette anbefaler vi et ønsket målområde for SpO2 på 90-94 %.

Question 6

Nevn 5 faktorer som påvirker Mean Airway Pressure?

Answer 6

MAP påvirkes av

1. Stigetid
2. PIP (topptrykk)
3. inflasjonstid (Ti)
4. PEEP
5. Frekvens.

Question 7

Hva bestemmer ventilasjon (CO2-utlufting)?

Answer 7

Ventilasjonen bestemmes av minuttvolumet(frekvens x tidalvolum).

Question 8

Hva må man tenke ved akutt forverring/hypoksi under respiratorbehandling?

Answer 8

Dislosert tube.
Obstruksjon.
Pneumothoraks.
Equipment failure.

Question 9

Hva skal man se etter ved DOPE?

Answer 9

Ekstubering - Store volum inn, ingen volum tilbake.

Obstruksjon/tett tube - Går det kun små tidalvolum inn og ut?

Pneumothoraks - Sideforskjell i respirasjonslyd Transilluminasjon? Nedsatt sirkulasjon (trykkpneumothorax)?

Utstyrsvikt - Frakoblinger ved fukter, ved trykkmåler, Y-stykket etc. Respiratoren vil ikke gi det innstilte
trykket. Kan vurderes på trykkkurven. Andre tekniske problemer med respiratoren?

Question 10

Nevn tre pulmonale fysiologiske effekter av CPAP?

Answer 10

1. Stabiliserer brystveggen, reduserer luftveismotstand øker FRC.
2. Økning i den alveolære overflaten og reduksjon av intra-pulmonal shunting.
3. Distensjon av alveolene; i) motvirker atelektase-tendens, ii) bedrer compliance og iii) reduserer work of breathing (WOB).

Question 11

Nevn tre sentrale fysiologiske effekter av CPAP?

Answer 11

1. Påvirker respirasjons-kontrollen.
2. Via perifere pulmonale reflekser som resulterer i mer regelmessig pusting og lavere respirasjonsfrekvens.
3. Hering-Breuer-refleksen fører til at inspirasjonen stopper, gir lengre ekspirasjon og dermed lavere
   respirasjonsfrekvens.

Question 12

Kliniske effekter ved bruk av CPAP på nyfødte?

Answer 12

CPAP har en veldokumentert effekt på apneer hos premature og brukt etter ekstubering reduseres
behovet for reintubering.

Question 13

Nevn 6 mulige negative effekter av CPAP?

Answer 13

1. Risiko for overdistensjon av luftveiene med øket dead-space og dermed CO2-retensjon.
2. Risiko for barotraumer pga overdistensjon. Spesielt ved initial behandling av RDS er det i noen studier sett økt forekomst av pneumothorax, men da spesielt hos barn med vedvarende høy FiO2.
3. Redusert venøs return og evt. cardiac output pga øket intratorakalt trykk (sannsynligvis av liten betydning ved stive lunger).
4. Utspilt abdomen (”CPAP-belly”) pga luft.
5. Neseskade.
6. En mulig assosiasjon mellom CPAP og sepsis har vært rapportert fra Norge, men dette er ikke en «anerkjent» komplikasjon av CPAP.

Question 14

Hva er Breuer-Hering inflasjons refleks?

Answer 14

Breuer-Hering inflasjons refleks er en autonom mekanisme mediert av mekanoreseptorer i lungene. Ved overdistensjon av lungevev sender disse reseptorene signaler til dorsale respiratory group i medulla med beskjed om å terminere inspirasjon. Informasjon til pneumotaxic center i pons går samtidig med beskjed om å øke respirasjonsfrekvens.

Question 15

De 5 vanligste differensialdiagnoser ved neonatal respirasjonssvikt?

Answer 15

1. RDS.
2. Wet Lung.
3. Transitorisk tachypné.
4. Mekonium Aspirasjon Syndrom.
5. Pneumoni.

Question 16

To disponerende faktorer for Wet Lung?

Answer 16

Sectio og asfyksi er disponerenede faktorer.

Question 17

Hvilken samtidig lungesykdom må man være særlig obs på ved mekonium aspirasjon syndrom?

Answer 17

Ofte pneumothorax!

Question 18

Hva er A og B kriterier for RDS?

Answer 18

A-kriterier: Alle premature barn < 32 uker som får surfaktant ut i fra kliniske kriterier.

B-kriterier: Premature barn < 37 uker med pustebesvær av varighet > 24 timer som medfører behov for ekstra
O2 > 24 timer + pustestøtte (respirator, BiPAP, CPAP, HFNC) for å holde SpO2 > 90 %.

NB! Annen sykdom som mekoniumaspirasjon, lungehypoplasi eller sepsis/pneumoni skal utelukkes.

Question 19

Hva er definisjonen på Prematuritetsapné

Answer 19

Apné hos premature (Apnea of prematurity – AOP) defineres som pustepause med varighet > 20 sek
eller varighet minst 10 sek kombinert med bradykardi, hypoksemi (cyanose) ved GA < 37 uker.

Question 20

Hvilke typer apné har vi, og hvilken type er den vanligste?

Answer 20

1. Sentral apne.
2. Obstruktiv apne.
3. Mixed apne(Vanligst).

Question 21

DDx ved sentral/mixed apne hos nyfødte?

Answer 21

Infeksjon, hjerneblødning, anemi, lungesykdom hos premature, lavt blodsukker, refluks/gulping, elektrolyttforstyrrelser.

Hos mer modne barn med hyppige apneer må man
vurdere andre årsaker inkl. medikamentpåvirkning, neonatale anfall og sjeldne tilstander som Ondines
forbannelse.

Question 22

Dosering kaffein citrat?

Answer 22

20mg/kg x 1 metningsdose.
5-10mg/kg x 1 vedlikeholdsdose startes innen 24 timer.

Lik dosering for i.v. og p.o. mikstur.

Question 23

Hvilke barn er mest utsatt for BPD?

Answer 23

FV< 1000 gram/GA< 28 uker

Question 24

Hva er forskjellen på ny og gammel BPD?

Answer 24

De to formen er histopatologisk forskjellige. Den gamle varianten viste fibrose og lungeskade fra oksygentoksisitet - alvorlig skade på små og store luftveier, alverolært ødem og hypertrofi av glatt muskulatur i pulmonalarteriene. Etter at mer skånsomme ventilatorsettinger og lavere O2-konsentrasjoner ble en del av behandlings-strategier så ser man en BDP karakterisert av dystrofiske lunger - altså lunger med utilstrekkelig alveolarisering, færre og abnormale pulmonalarterier, og uten like stor grad av lungeskade.

Question 25

Definisjon av BPD jmfr norsk interessegruppe for neonatalogi?

Answer 25

Lungestatus evalueres på dag 28 postnatalt; ”BPD-28 dager” og/eller ved 36 ukers postmenstruell alder ”BPD-36 uker”.

Følgende 2 kriterier skal være oppfylt:
A. Røntgen thorax forandringer fra siste 14 dager forenlig med BPD.
B. Vedvarende behov for ekstra O2 for å holde SpO2 > 90 % og/eller behandling med pustestøtte
(respirator, BiPAP, CPAP, HFNC)

Question 26

Tiltak for å forebygge utvikling av BPD?

Answer 26

1. Unngå unødvendig ventilasjon og hyperoksi umiddelbart etter fødsel. Etabler PEEP umiddelbart og stimuler til egenrespirasjon. Unngå hyperoksi ved aktivt åredusere FiO2 ved SpO2 > 95%
2. Gi tidlig surfaktant. Surfaktant gitt tidlig (< 2 timer) gir mindre BPD enn gitt senere ved etablert RDS.
3. Unngå respiratorbehandling hvis mulig.
4. Unngå overhydrering og for mye Na-tilførsel de første dagene. Tilstreb fysiologisk vekttap (omkring 8-10%) i løpet av de første dagene.
5. Unngå hyperoksi. Hold SpO2 i området 90-94 %.
6. Unngå overventilering, men permissive hyperkapni har ikke vist seg å forebygge BPD.
7. Kaffein gitt som apneprofylakse forebygger også BPD. Gis derfor til alle premature GA < 30-32 uker.

Question 27

Målområde oksygenmetning (SpO2) for premature barn?

Answer 27

91-95%

Lavere SpO2 er assosiert med lavere forekomst av ROP, men dessverre høyere forekomst av NEC og høyere mortalitet.

Question 28

Hva er kriteriene for Mekonium Aspirasjon Syndrom?

Answer 28

A. Mekonium i fostervannet.

B. Misfarget fostervann sugd fra luftveier, men ikke nødvendigvis distalt for stemmebånd.

C. Varierende grader av respirasjonsbesvær (oftest ved/eller kort tid etter fødsel), evt. med PPHN.

D. Rtg. thorax: Fortetninger forenlig med aspirasjon (ofte spredte infiltrater kombinert med områder med økt luftholdighet).

Det skal ikke foreligge andre årsaker til respirasjonsbesværet.

Question 29

Klinikk og symptomer på MAS?

Answer 29

De fleste har lettere sykdom og 80 % av lungebildene klarner opp innen 48 timer. Inntil 30% får respirator-behandling og inntil 25% får pneumothoraks. Ved alvorlig forløp foreligger oftest PPHN.

Symptomer ved mekoniumfarget fostervann:

• tachypne og symptomer på respiratorisk besvær.
• cyanose/blek
• nedsatt tonus

Question 30

Hva er de første tiltakene du gjør ved MAS?

Answer 30

1. Ved tykk mekonium og livløst barn bør barnet intuberes og suges i trakea før oppstart ventilasjon. Men hvis man ikke behersker akutt/umiddelbar intubasjon (få som gjør det..) bør man heller suge godt i munn/svelg og starte maske-ventilasjon før man evt. senere intuberer.
2. Hos vitale barn (forventet Apgar > 8) med tyntflytende mekonium suger man øvre luftveier og tømmer ventrikkel, men kan unnlate trakeal-suging.

Question 31

Behandling med lett-moderat MAS?

Answer 31

Gi ekstra O2 op trakt, nHFT eller CPAP med trykk 4-5 cm H2O. Lett CRP stigning kan skyldes mekonium (kjemisk pneumonitt) og ikke nødvendigvis en infeksjon.

Question 32

Hva er Persisterende Pulmonal Hypertensjon?

Answer 32

Persisterende pulmonal hypertensjon hos nyfødte (PPHN) er en alvorlig tilstand med forhøyet lungearterietrykk og sekundært påvirket høyre ventrikkelfunksjon pga høy afterload.

Question 33

Initial diagnostikk ved Persisterende Pulmonal Hypertensjon?

Answer 33

1. Klinikk og rtg thorax: PPHN må kunne forventes hos barn med risikofaktorer samt mistenkes hos barn med større oksygeneringsproblemer enn det man ville forvente fra et rtg thoraks bilde. Ofte er det noe mindre problemer med CO2 utluftning. Dette kliniske bildet kalles ofte «hypoxic respiratory failure-HRF». Det kan være variabel grad av lungesykdom, alt fra et klart rtg thorax til uttalte
   forandringer, f.eks ved MAS.
2. Blodtrykk: Alt fra normalt til lavt, f.eks etter alvorlig asfyksi
3. Pre- og postductal SpO2: Differanse > 5 % ansees signifikant (pre > post). Indikerer HoV shunt
   over duktus. Den preductale metning gjenspeiler oksygeneringen av blod til hodet og er viktigst å
   følge. NB. Hvis det kun er shunt over foramen ovale blir det ingen pre-/postduktal forskjell.
4. Ekkokardiografi er essensielt for diagnose av PPHN og differensialdiagnoser.

Question 34

Incidens og klinikk ved kongenitt diafragmahernie?

Answer 34

Kongenitt diafragmahernie (CDH) angies å forekomme med en insidens på omkring 1:3000.

> 90 % av pasientene vil ha respiratorisk besvær i løpet av de første 6 timene etter fødsel, ofte allerede fra fødselen, men symptomene kan også komme etter dager/uker og være mildere. Det er nedsatt respirasjonslyd over den aktuelle thorakshalvdelen og noen ganger vil en kunne høre tarmlyder i thoraks. Hjertelyder vil høres best på høyre side (ved ve.sidig hernie) og abdomen er ofte
innsunket («Bryterutseende»).

Question 35

3 luftlekkasje syndromer ved akutt kollaps hos premature?

Answer 35

1. Pulmonalt interstitielt emfysem.
2. Pneumoperikard - særlig hvis allerede etablert PIE.
3. Gode gamle pneumothoraks.