LRA Flashcards
Tipo mais comum de LRA?
Azotemia pré-renal (40-80%)
% de Debito cardiaco e de consumo de O2 pelos rins? E % massa corporal?
20% débito cardíaco e 10% consumo de O2 em repouso e 0,5% da massa corporal
% de LRA grave com necessidade dialise em cirurgia cardiaca e vascular?
1%
% de LRA:
a) nos internamentos hospitalares?
b) nas admissões dos cuidados intensivos?
a) 5-7%
b) 30%
O que sugere a deteção de cristais de oxalato na urina, na LRA?
Intoxicação por etilenoglicol.
Diferenças e semelhanças analíticas da rabdomiolise e síndrome de lise tumoral!
Ácido úrico aumentado em ambas;
CK aumentada na rabdomiólise e N/ ligeiramente aumentada na lise tumoral.
Quais as 3 causas de LRA intrínseca que causam FeNa menor que 1%?
-sépsis (+++ estadio inicial),
-rabdomiólise,
-nefropatia de contraste,
-GN,
(-hemólise - tab.279.1)
Em que situações de LRA é que o débito urinário pode estar preservado?
No diabetes insípido nefrogénico típico de:
- obstrução crónica das vais urinárias,
- d. Tubulointersticial,
- cisplatina, aminoglicosídeos.
Em que parte do túbulo se acumulam a cisplatina e a carboplatina?
Túbulos proximais.
Definição laboratorial de LRA?
- ⬆️ >=0,3mg/dL do valor basal da Cr sérica em 48h,
- ⬆️ >=50% do valor basal da Cr sérica em 1 semana,
- ⬇️ DU para <0,5mL/Kg/h por mais de 6h.
Qual a modalidade de terapia renal substitutiva mais usada na LRA?
Hemodiálise.
A incidência de LRA está a ⬆️ e é maior que a dos AVC.
V.
Em rins N, a isquémia isolada não é suficiente para causar LRA grave. A interrupção do fluxo sang. durante o clampeamento da Ao. supra-renal ou paragem cardíaca tem risco BAIXO de LRA severa.
V.
TODAS as estruturas renais são sensíveis a lesão tóxica?
Sim.
Como é a FeNa e o sedimento na LRA por agentes de contrastes?
FeNa baixa,
Sedimento benigno.
% de LRA em doentes tratados com aminoglicosídeos?
10-30%, mesmo com níveis na faixa terapêutica.
Em ?% das LRA intrínsecas, as alterações do sedimento urinário estão ausentes.
Mais de 20%. “Saber”
Qual o fármaco com benefício em doentes com lesão tubular aguda (LRA intrínseca)?
Nenhum.
Na fase aguda, geralmente não é necessário tx da hiperuricemia, a menos que haja síndrome de lise tumoral.
V.
NENHUMA evidência indica que o aumento do débito urinário melhore a história natural da LRA, mas os diuréticos podem ajudar a evitar a necessidade de diálise em alguns.
Se não houver resposta, o tx com diuréticos deve ser interrompido.
V.
As heparinas de baixo peso molecular e inib. do FXa devem ser evitados na LRA grave pela farmacocinética imprevisível.
V.
Se a tira teste é positiva para Hb mas há poucas hemácias evidentes no sedimento, que dx considerar?
Rabdomiólise e hemólise.
A nefrosclerose maligna está dentro das microangiopatias trombóticas - causa microvascular.
V.
Hipofosfatémia e hipotiroidismo são causas de rabdomiólise.
V.
Doseamentos sanguíneos sequenciais demonstrando elevação significativa e persistente da Cr sérica constituem indícios CLAROS de LRA.
V.
Cr e azoto ureico são biomarcadores funcionais, não são de lesão tecidual. Quais são os novos biomarcadores?
1) KIM-1: urina, logo após lesão.
2) NGAL/ siderocalina: plasma e urina, 2h após a LRA.
3) IL-18.
4) Proteína ligante dos ácidos gordos L.
São todas marcadores de lesão do tub. PROXIMAL.
A [ ] de Cr sérica pode SOBREstimar a função renal no estado não estável característico de doentes com LRA. (NEW)
V.
A anemia da LRA não melhora com estimuladores da eritropoiese.
V.
