LRA Flashcards

1
Q

Tipo mais comum de LRA?

A

Azotemia pré-renal (40-80%)

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2
Q

% de Debito cardiaco e de consumo de O2 pelos rins? E % massa corporal?

A

20% débito cardíaco e 10% consumo de O2 em repouso e 0,5% da massa corporal

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3
Q

% de LRA grave com necessidade dialise em cirurgia cardiaca e vascular?

A

1%

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4
Q

% de LRA:

a) nos internamentos hospitalares?
b) nas admissões dos cuidados intensivos?

A

a) 5-7%

b) 30%

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5
Q

O que sugere a deteção de cristais de oxalato na urina, na LRA?

A

Intoxicação por etilenoglicol.

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6
Q

Diferenças e semelhanças analíticas da rabdomiolise e síndrome de lise tumoral!

A

Ácido úrico aumentado em ambas;

CK aumentada na rabdomiólise e N/ ligeiramente aumentada na lise tumoral.

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7
Q

Quais as 3 causas de LRA intrínseca que causam FeNa menor que 1%?

A

-sépsis (+++ estadio inicial),
-rabdomiólise,
-nefropatia de contraste,
-GN,
(-hemólise - tab.279.1)

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8
Q

Em que situações de LRA é que o débito urinário pode estar preservado?

A

No diabetes insípido nefrogénico típico de:

  • obstrução crónica das vais urinárias,
  • d. Tubulointersticial,
  • cisplatina, aminoglicosídeos.
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9
Q

Em que parte do túbulo se acumulam a cisplatina e a carboplatina?

A

Túbulos proximais.

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10
Q

Definição laboratorial de LRA?

A
  • ⬆️ >=0,3mg/dL do valor basal da Cr sérica em 48h,
  • ⬆️ >=50% do valor basal da Cr sérica em 1 semana,
  • ⬇️ DU para <0,5mL/Kg/h por mais de 6h.
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11
Q

Qual a modalidade de terapia renal substitutiva mais usada na LRA?

A

Hemodiálise.

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12
Q

A incidência de LRA está a ⬆️ e é maior que a dos AVC.

A

V.

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13
Q

Em rins N, a isquémia isolada não é suficiente para causar LRA grave. A interrupção do fluxo sang. durante o clampeamento da Ao. supra-renal ou paragem cardíaca tem risco BAIXO de LRA severa.

A

V.

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14
Q

TODAS as estruturas renais são sensíveis a lesão tóxica?

A

Sim.

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15
Q

Como é a FeNa e o sedimento na LRA por agentes de contrastes?

A

FeNa baixa,

Sedimento benigno.

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16
Q

% de LRA em doentes tratados com aminoglicosídeos?

A

10-30%, mesmo com níveis na faixa terapêutica.

17
Q

Em ?% das LRA intrínsecas, as alterações do sedimento urinário estão ausentes.

A

Mais de 20%. “Saber”

18
Q

Qual o fármaco com benefício em doentes com lesão tubular aguda (LRA intrínseca)?

A

Nenhum.

19
Q

Na fase aguda, geralmente não é necessário tx da hiperuricemia, a menos que haja síndrome de lise tumoral.

A

V.

20
Q

NENHUMA evidência indica que o aumento do débito urinário melhore a história natural da LRA, mas os diuréticos podem ajudar a evitar a necessidade de diálise em alguns.

Se não houver resposta, o tx com diuréticos deve ser interrompido.

A

V.

21
Q

As heparinas de baixo peso molecular e inib. do FXa devem ser evitados na LRA grave pela farmacocinética imprevisível.

A

V.

22
Q

Se a tira teste é positiva para Hb mas há poucas hemácias evidentes no sedimento, que dx considerar?

A

Rabdomiólise e hemólise.

23
Q

A nefrosclerose maligna está dentro das microangiopatias trombóticas - causa microvascular.

A

V.

24
Q

Hipofosfatémia e hipotiroidismo são causas de rabdomiólise.

A

V.

25
Q

Doseamentos sanguíneos sequenciais demonstrando elevação significativa e persistente da Cr sérica constituem indícios CLAROS de LRA.

A

V.

26
Q

Cr e azoto ureico são biomarcadores funcionais, não são de lesão tecidual. Quais são os novos biomarcadores?

A

1) KIM-1: urina, logo após lesão.
2) NGAL/ siderocalina: plasma e urina, 2h após a LRA.
3) IL-18.
4) Proteína ligante dos ácidos gordos L.

São todas marcadores de lesão do tub. PROXIMAL.

27
Q

A [ ] de Cr sérica pode SOBREstimar a função renal no estado não estável característico de doentes com LRA. (NEW)

A

V.

28
Q

A anemia da LRA não melhora com estimuladores da eritropoiese.

A

V.