locomotion et LM Flashcards
Qu’est ce que le CPG?
noyau de la locomotion, concordance de plusieurs groupes de cellules, difficile à isoler, dans la moelle, générateur de rythme
Qu’arrive-t-il si il y a une lésion aux corps mamillaire?
séparation de la moelle et du cortex
marche possible mais automatique
qu’arrive-t-il si on induit une décharge dans la région locomotrice? pourquoi?
mésencéphale = induction de la marche
donc si on augmente la fréquence de décharge, on augmente la marche
qu’arrive-t-il si on isole les nerfs lombo-sacrés du reste du snc?
possibilité de marche seulement si induction par tapis roulant, pas d’équilibre
Les phases de la marche sont-elles dépendantes du cortex?
non, indépendantes
même sans afférences sensorielles, marche peut être induite
UPF?
unité de formation du patron moteur, muscles qui forment le patron de marche
Qu’utilise le CPG pour induire la marche? ex?
les circuits de la moelle
réflexes propriospinaux sont très importants
ex: FD par tibial ant + EXT par vaste latéral, les afférences du TA va faciliter la contraction du VL
coordination du genou et de la cheville est important par co-activation
Dans le cortex, quelles zones sont activées?
M1: activé au passif et actif (imagerie mentale et physique)
cortex sensori-moteur: activation bilatérale
Vrai ou faux? 1. même sans M1 il est possible de marcher
2. découverte par mri de la voie corticospinale
- vrai, possible de marcher sans M1
2. faux, découverte par TMS, par dépolarisation des interneurones inhibiteurs
Qu’a-t-on découvert avec la spectrographie par infrarouge?
même à la marche, le cortex est impliqué dansles mouvements des bras car c’est un mouvement volontaire
qu’arrive-t-il au patron d’activation d’un sujet avc? après réadapt?
le patron varie selon la lésion
avec la réadaptation, le pt tend vers la symétrie
Qu’en est-il de la plasticité neuronale autour de la diachyse pour le patron d’activation?
les neurones autor de la lésion diachyse ne fonctionnent pas et prennent lentement le rôle des neurones morts avec la réadaptation
pourquoi le cortex est-il important à la marche, et plus après une lésion?
plasticité neuronale permet la réorganisation
Quelle est la distribution des projections supraspinales?
rubrospinale et corticospinale: dorsal
réticulospinale et vestibulospinale: ventral
Quelles sont les pertes du contrôle sélectif lors de lésions du cortex moteur?
AVC, TCC, PC
activation inadéquate, durée, intensité, synchronisation et incoordination, faiblesse, spasticité
Qu’est ce que la diplégie spastique?
apprendre à marcher avec des déficits, rot int de la hanche avec add, sur la pointe des pieds, difficile et dlr
Comment est la marche chez un hémiparétique?
faible, pris en pain, se balance par dessus sa jambe, peu de mobilité en flexion du genou, pas d’attaque du talon
Comment est la marche chez un hémiplégique?
différent selon les pt, démarche asymétrique, prolongement du double appuis
Que font les différentes parties du cervelet pour la locomotion?
spinocerebellum: contrôle du tonus musculaire et coordination (démarche ataxique)
cerebrocerebellum: planification et modulation du mouvement volontaire, mémoire procédurale
vestibulocerebellum: maintien de l’équilibre, contrôle des mouvements oculaires (instabilité posturale)
Démarche ataxique?
marche instable, pas irréguliers, tendance à dévier d’un côté, base large, difficulté à tourner
Maladie de parkinson et locomotion?
lésion des noyaux gris centraux
syndrome extra-pyramidal: tremblements, rigidité, akiniésie, instabilité posturale, marche lente, posture fermée et rigide, festinations, diminution du balancement des MSs
Qu’est ce ui peut faciliter la locomotion chez un parkinsonien?
indices visuels comme des lignes au sol
indices auditifs comme un métronome pour initiation
LMc?
section complète des voies spinales, aucune sensation ou motricité sous le niveau, réadaptation avec compensation
LMi?
section incomplète, certaines sensation et mouvement avec une possibilité de récupération**
Quelle est l’anatomie de la moelle?
moteur descendant cordon lat + un peu de ventral
sensitif ascendant
- dorsal: toucher profond, proprioception, vibration
- latéral: dlr T (spinothalamique)
- ventral: toucher léger (spinothalamique)
Qu’est ce que la neuroplasticité?
concept d’usage vs non-usage -> ce qui est utilisé va avoir des connexions
une perte partielle sous la lésion peut récupérer avec une récupération spontanée et progressive
En quoi la neuroplasticité peut elle être + ou -?
+ si il y a retour au fonctions
- si il y a dlr neuropathique
Que vont faire les fibres spinales sous-lésionnelles épargnées?
augmentation de l’activité synaptique + sprouting (connexions collatérales)
connexions altérées, augmentation des zones actives des synapses, altération de la sensibilité aux NT et augmentation de la production des NT
Particularités du CPG?
L-S, présent à la naissance, intéraction avec le cerveau et les afférences, dynamique, adaptable, automatisé
Quelle est neuroplasticité supralésionnelle?
réorganisation des cartes somatotopiques, si atrophie de matière blanche ou grise, il y a un pauvre retour à la fonction
ABT?
activity based training -> récupération neurologique plutôt que compensations, avec la promotion de la neuroplasticité des systèmes
qu’en est-il des interventions précoces pour une LM?
aigu: milieu inflammatoire trop important, pourrait nuire à la neuroplasticité
hautement plastique jusqu’à 2 ans post lésion
il faut éviter et contrôler l’inflammation (pas de dlr)
TMS?
stimulation cérébrale non-invasive, neuromodulation corticale, modification de l’excitabilité du cortex, activation ou inhibition précise
sécuritaire et sans dlr
