LMF P 07

Question 1

EXPLIQUE O SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO

Answer 1

Ele é composto por aproximadamente 100 milhões de neurônios que se estendem desde o esôfago até o ânus. Os neurônios do SNE são organizados em dois plexos: o plexo mioentérico e o plexo submucoso. O plexo mioentérico ou plexo de Auerbach está localizado entre as camadas de músculo liso longitudinal e circular da túnica muscular. O plexo submucoso é encontrado no interior da tela submucosa. Os plexos do SNE consistem em neurônios motores, interneurônios e neurônios sensitivos. Como os neurônios motores do plexo mioentérico irrigam as camadas musculares lisas longitudinais e circulares da túnica muscular, este plexo controla principalmente a motilidade do canal alimentar, particularmente a frequência e força de contração da túnica muscular. Os neurônios motores do plexo submucoso irrigam as células secretoras do epitélio da túnica mucosa, controlando as secreções dos órgãos do canal alimentar. Os interneurônios do SNE interligam os neurônios dos plexos mioentérico e submucoso. Os neurônios sensitivos do SNE irrigam o epitélio da túnica mucosa e contêm receptores que detectam estímulos no lúmen do canal alimentar. A parede do canal alimentar contém dois tipos principais de receptores sensitivos: (1) quimiorreceptores, que respondem a determinados produtos químicos dos alimentos presentes no lúmen, e (2) mecanorreceptores, como os receptores de estiramento, que são ativados quando o alimento distende a parede de um órgão do canal alimentar

Question 2

EXPLIQUE A DIVISÃO AUTÔNOMA DO SISTEMA NERVOSO

Answer 2

Embora os neurônios do SNE possam funcionar de modo independente, eles estão sujeitos à regulação pelos neurônios da divisão autônoma do sistema nervoso. O nervo vago (NC X) fornece fibras parassimpáticas à maioria das partes do canal alimentar, com exceção da última metade do intestino grosso, que é suprida pelas fibras parassimpáticas da medula espinal sacral. Os nervos parassimpáticos que suprem o canal alimentar formam conexões neurais com o SNE.

Os neurônios pré-ganglionares parassimpáticos dos nervos vago e esplênico pélvico fazem sinapse com os neurônios pós-ganglionares parassimpáticos localizados nos plexos miontéricos e submucoso. Alguns dos neurônios pós-ganglionares parassimpáticos, por sua vez, fazem sinapse com neurônios do SNE; outros inervam diretamente o músculo liso e glândulas no interior da parede do canal alimentar. Em geral, a estimulação dos nervos parassimpáticos que inervam o canal alimentar causa aumento da secreção e motilidade por meio do aumento na atividade dos neurônios do SNE. Os nervos simpáticos que irrigam o canal alimentar emergem das partes torácica e lombar superior da medula espinal. Como os nervos parassimpáticos, estes nervos simpáticos formam conexões neurais com o SNE. Os neurônios pós-ganglionares simpáticos fazem sinapse com neurônios localizados no plexo mioentérico e plexo submucoso. Em geral, os nervos simpáticos que irrigam o canal alimentar causam uma diminuição na secreção e motilidade GI por meio da inibição dos neurônios do SNE. Emoções como raiva, medo e ansiedade podem retardar a digestão, porque estimulam os nervos simpáticos que suprem o canal alimentar.

Question 3

EXPLIQUE AS VIAS REFLEXIVAS GRASTROINTESTINAIS

Answer 3

Muitos neurônios do SNE são componentes das vias reflexas que regulam a secreção e motilidade em resposta a estímulos presentes no lúmen do canal alimentar. Os componentes iniciais da via reflexa GI típica são os receptores sensitivos (como os quimiorreceptores e receptores de estiramento), que estão associados a neurônios sensitivos do SNE. Os axônios destes neurônios sensitivos podem fazer sinapse com outros neurônios localizados no SNE, SNC ou SNA, informando estas regiões em relação à natureza do conteúdo e grau de distensão do canal alimentar. Os neurônios do SNE, SNC ou SNA posteriormente ativam ou inibem glândulas e músculo liso, alterando a secreção e motilidade do canal alimentar.

Question 4

EXPLIQUE A REGULÇÃO NEURAL DO TGI

Answer 4

O alimento de qualquer tipo distende o estômago e estimula os receptores de estiramento em suas paredes. Os quimiorreceptores no estômago monitoram o pH do quimo no estômago. Quando as paredes do estômago são distendidas ou o pH aumenta porque proteínas entraram no estômago e tamponaram um pouco do seu ácido, os receptores de estiramento e quimiorreceptores são ativados, e um ciclo de feedback negativo neural é acionado. Dos receptores de estiramento e quimiorreceptores, os impulsos nervosos se propagam para o plexo submucoso, onde ativam neurônios parassimpáticos e entéricos. Os impulsos nervosos resultantes causam ondas de peristaltismo e continuam estimulando o fluxo de suco gástrico das glândulas gástricas. As ondas peristálticas misturam os alimentos com o suco gástrico; quando as ondas se tornam fortes o suficiente, uma pequena quantidade de quimo passa pelo esvaziamento gástrico para o duodeno. O pH do quimo do estômago cai (tornase mais ácido) e a distensão das paredes do estômago diminui, porque o quimo passou para o intestino delgado, suprimindo a secreção de suco gástrico

Question 5

EXPLIQUE A REGULAÇÃO HORMONAL DO TGI

Answer 5

A secreção gástrica durante a fase gástrica também é regulada pelo hormônio gastrina. A gastrina é liberada pelas células secretoras de gastrina das glândulas gástricas em resposta a vários estímulos: distensão do estômago pelo quimo, proteínas parcialmente digeridas no quimo, pH elevado do quimo decorrente dos alimentos no estômago, cafeína no quimo gástrico e acetilcolina liberada pelos neurônios parassimpáticos. Quando é liberada, a gastrina entra na corrente sanguínea, percorre todo o corpo e, por fim, chega a seus órgãos alvo no sistema digestório. A gastrina estimula as glândulas gástricas a secretar grandes quantidades de suco gástrico. Ela também reforça a contração do esfíncter esofágico inferior para impedir o refluxo do quimo ácido para o esôfago, aumenta a motilidade do estômago e relaxa o músculo esfíncter do piloro, que promove o esvaziamento gástrico. A secreção de gastrina é inibida quando o pH do suco gástrico cai abaixo de 2,0; é estimulada quando o pH aumenta. Este mecanismo de feedback negativo ajuda a proporcionar o baixo pH ideal para o funcionamento da pepsina, a matar microrganismos e a desnaturar proteínas no estômago.

Question 6

Como acontece o desenvolvimento do TGI nos primeiros anos de vida?

Answer 6

Ao gerar intensa atividade muscular, o aleitamento materno promove o desenvolvimento craniofacial. Estimula a correção do retrognatismo mandibular fisiológico e posiciona corretamente a língua na região palatina dos dentes incisivos centrais. A alimentação neonatal é atividade complexa, sendo vital a coordenação clínica entre os processos de sucção, deglutição e respiração. Vários fatores podem nisso interferir, em especial, a idade gestacional do recém-nascido e o tipo de criação. No aleitamento natural, a sucção promove o adequado desenvolvimento dos órgãos fonoarticulatórios quanto a mobilidade, força e postura, amadurecendo a mastigação e a articulação dos sons da fala

Question 7

Aponte os mecanismos de defesa e suas limitações na criança as IVA’s

Answer 7

O trato respiratório apresenta a maior superfície de contato com o meio ambiente. Em cada movimento respiratório, numerosas bactérias, fungos e partículas de poeira penetram no trato respiratório. No entanto, em razão do movimento ciliar e do sistema imunológico, a região abaixo da laringe mantém-se estéril. Em contraste, a nasofaringe das crianças pequenas está constantemente colonizada por bactérias adquiridas por meio das interações com membros da família e companheiros de classe ou creche. As infecções bacterianas ocorrem quando as bactérias colonizantes conseguem ultrapassar as barreiras da proteção imunológica. Essa penetração é facilitada por lesões celulares causadas por infecções virais.

Outro fator facilitador das infecções é a ausência de anticorpos específicos. Os anticorpos maternos são transferidos ao recém-nascido por via transplacentária, em particular nos últimos dois meses de gestação, o que explica a maior suscetibilidade dos prematuros a infecções. Esses anticorpos diminuem rapidamente e a partir do sexto mês até os dois anos de idade as crianças são mais suscetíveis a infecções

Question 8

Aponte os fatores de risco e dados epidemiológicos relacionados às IVA’s.

Answer 8

Nas Américas, as IVAS são responsáveis por 40 a 60% das consultas pediátricas e constituem o principal motivo para o uso de antibióticos na criança. A incidência das infecções respiratórias é inversamente proporcional à idade. Estima-se que as crianças menores de 5 anos de idade apresentem entre 4 e 14 episódios de IVAS, observando-se maior frequência dessas infecções entre os 6 e os 24 meses de idade, enquanto adultos apresentam, no máximo, dois a quatro episódios anuais. Embora a maioria das IVAS tenha etiologia viral, estima-se que até metade dessas infecções seja tratada com antibióticos, com ou sem prescrição médica .

Question 9

Cite os principais agentes etiológicos virais resposáveis pelas IVA’s.

Answer 9

Question 10

Quais os mecanismo de agressão à pele.

Answer 10

• Invasão e multiplicação direta na própria pele, por exemplo, na infecção pelo vírus da varicela-zóster e do herpes simples;
• Ação de toxinas, como na escarlatina, infecções estafilocócicas;
• Ação imunoalérgica com expressão na pele, mecanismo mais frequente nas viroses exantemáticas;
• Dano vascular, podendo causar obstrução e necrose da pele, como na meningococcemia ou na febre purpúrica brasileira. Geralmente elas coexistem

Question 11

SARAMPO

Etiologia?

Mecanismo?

Tempo de incubação

Tempo de contágio?

Qual cuidado com contactantes?

Isolamento?

Answer 11

• etiologia: paramixovírus;
• mecanismo de transmissão: via aérea, por meio de aerossol;
• tempo de incubação: 8 a 12 dias;
• tempo de contágio: desde 2 dias antes do início do pródromo até 4 dias após o aparecimento do exantema;
• cuidados com os contactantes: aplicar a vacina contra o sarampo até 72 horas após o contágio; após esse período, até 6 dias, aplicar a imunoglobulina humana normal. Para crianças normais, a dose é de 0,25 mL/kg; nos imunodeprimidos, é 0,5 mL/kg; • isolamento: respiratório (uso de máscara) até 4 dias após o início do exantema;
• isolamento: respiratório (uso de máscara) até 4 dias após o início do exantema;

Question 12

RUBÉOLA

Etiologia?

Mecanismo?

Tempo de incubação

Tempo de contágio?

Qual cuidado com contactantes?

Isolamento?

Answer 12

• Etiologia: togavírus;
• transmissão: via aérea, por meio de perdigotos;
• tempo de incubação:14 a 21 dias;
• tempo de contágio: de poucos dias antes até 5 a 7 dias depois da erupção;
• cuidados com os contactantes: observação;
• isolamento: respiratório e de contato para os casos adquiridos pós-parto, até 7 dias após o exantema. As crianças com infecção congênita são consideradas infectantes até 1 ano de idade ou até que a pesquisa de vírus na nasofaringe e na urina se negative;

Question 13

HERPES SIMPLES

Etiologia?

Mecanismo?

Tempo de incubação

Tempo de contágio?

Qual cuidado com contactantes?

Isolamento?

Answer 13

• Etiologia: vírus daHSV-1, do grupo herpes;
• transmissão: contato direto com secreções orais infectadas;
• tempo de incubação: 2 dias a 2 semanas;
• tempo de contágio: na primoinfecção oral herpética, o contágio ocorre de 1 a várias semanas após o surgimento das lesões, ao passo que nas infecções recorrentes, o período de contágio se restringe a cerca de 3 a 4 dias;
• isolamento: precauções de contato são recomendadas nos pacientes com quadros mucocutâneos graves;
• cuidados com os contactantes: lavar as mãos e evitar contato com as secreções orais;

Question 14

SARAMPO

Quadro clínico?

Answer 14

• quadro clínico: a doença começa com pródromos que duram de 3 a 4 dias, com febre, tosse, cefaleia, malestar, prostração intensa, incomum em doenças virais. A febre é elevada, atingindo o auge na época do aparecimento do exantema, o que difere também da maioria das viroses, e cai em lise no terceiro ou quarto dia do exantema. A tosse é seca, intensa (incomoda o paciente), está sempre presente e é acompanhada de uma coriza abundante, hialina no início e purulenta nos dias subsequentes. Os olhos ficam hiperemiados, com lacrimejamento e fotofobia e, nos casos mais graves, ocorre edema bipalpebral. A prostração pode ser intensa, denotando comprometimento sistêmico. O enantema é a primeira manifestação mucocutânea a aparecer e é característico. A orofaringe fica hiperemiada e na região oposta aos dentes molares aparecem manchas branco-azuladas, pequenas, de cerca de 1 mm de diâmetro, chamadas de manchas de Koplik;

Question 15

SARAMPO

Manchas?

Answer 15

As manchas aparecem 1 ou 2 dias antes do exantema e desaparecem 2 ou 3 dias depois. O exantema inicia-se atrás do pavilhão auricular, disseminando-se rapidamente para o pescoço, a face e o tronco e atinge a extremidade dos membros por volta do terceiro dia. Ele é maculopapular eritematoso, morbiliforme como regra, mas, em determinadas áreas, pode confluir. Na fase do exantema, a doença atinge o seu auge, ficando o paciente toxêmico, febril, com os olhos hiperemiados, queixando-se da claridade, com intensa rinorreia e tosse implacável. Para os não familiarizados, a aparência é a de uma doença grave. O exantema começa a esmaecer em torno do terceiro ou quarto dia, na mesma sequência que apareceu, deixando manchas acastanhadas

Question 16

SARAMPO

Quais os outros tipos?

Answer 16

Devem ser considerados, além do sarampo clássico, mais duas formas de apresentação: o sarampo modificado e o sarampo atípico. O primeiro acontece quando o vírus acomete pessoas que têm imunidade relativa, ou pela aquisição intrauterina de anticorpos (portanto, ocorre apenas em crianças pequenas), ou por terem tomado gamaglobulina. Nesses casos, o tempo de incubação é maior, de mais de 3 semanas, os pródromos são mais leves, raramente observa-se mancha de Koplik e o exantema também é leve. Já o sarampo atípico, que ocorre em crianças que previamente tinham tomado vacina de vírus morto, é mais grave, com febre alta, cefaleia, mialgia, pneumonite grave e derrame pleural. O exantema é bastante variável, macular, vesicular ou petequial. Esta última forma de apresentação do sarampo, apesar de rara, é uma preocupação, em decorrência da teórica possibilidade de ocorrer se as vacinas não forem bem conservadas:

Question 17

SARAMPO

Como acontece o diagnóstico e a prevenção?

Answer 17

1. Diagnóstico: dosagem de anticorpos pela inibição de hemaglutinação (IH), neutralização, fixação de complemento (CF), realizada na fase inicial e 2 a 3 semanas após, com aumento de 4 vezes o título, ou pela pesquisa de anticorpos da classe IgM, os quais se positivam a partir do sexto dia do exantema.
2. Prevenção: é feita com vacina de vírus vivo e atenuado, aplicada no 12o mês de vida, e dose de reforço entre 4 e 5 anos de idade. Como após os 12 anos muitas pessoas perdem os anticorpos, podendo contrair a doença, já em uma idade de maior risco de complicações, recomenda-se que se aplique mais um reforço nesse grupo etário.

Question 18

RUBÉOLA

Quadro diagnóstico?

Answer 18

• quadro clínico: principalmente em crianças não se observa pródromo, mas em adolescentes e em adultos podem aparecer sintomas gerais brandos antecedendo 1 a 2 dias o exantema que se inicia na face, espalhandose rapidamente para o pescoço e o tronco e atingindo os membros já em 24 horas. O exantema é maculopapular róseo, pode, eventualmente, coalescer no tronco e tem curta duração, de 3 ou menos dias. Em alguns casos, observam-se, no palato mole, lesões petequiais, conhecidas como sinal de Forscheimer, que não é patognomônico dessa doença. Um achado marcante, entretanto, é a adenomegalia, que pode anteceder em até 7 dias o exantema. São acometidos, principalmente, os gânglios da cadeia cervical e retroauricular. Metade dos casos apresenta esplenomegalia discreta. As complicações na criança são raras, citando-se a púrpura trombocitopênica, a encefalite e, em mulheres, a artralgia. A grande importância da rubéola é na gestação em consequência da possibilidade de promover dano fetal; a vacinação em crianças visa fundamentalmente a proteger as mulheres suscetíveis do seu convívio;

Question 19

RUBÉOLA

Diagnóstico?

Prevenção?

Answer 19

• diagnóstico: isolamento do vírus do material de nasofaringe ou da urina. Pesquisa de anticorpos da classe IgM e de IgG contra rubéola no soro;
• prevenção: é realizada com a vacina de vírus vivo e atenuado, que é aplicada após os 12 meses de idade.

Question 20

HERPES SIMPLES

Quadro clínico?

Answer 20

• quadro clínico: a primoinfecção causada por esse herpes-vírus humano, como regra, é a gengivoestomatite herpética. É uma moléstia que, em geral, acomete crianças e caracteriza- -se por quadro febril de 2 a 3 dias, que evolui com o aparecimento de lesões orais, vesiculares, muito dolorosas, por vezes acometendo os lábios. As reativações apresentam-se como herpes labial. Entretanto, em pacientes com deficiência imunológica grave, as lesões podem ser disseminadas, lembrando varicela;

Question 21

HERPES SIMPLES

Tratamento?

Diagnóstico?

Prevenção?

Answer 21

• tratamento: na criança imunocompetente, o uso de aciclovir pode ser benéfico nos casos muito extensos e com comprometimento sistêmico;
• diagnóstico: detecção de anticorpos no soro, em duas titulagens ou a presença de anticorpos da classe IgM;
• prevenção: cuidados higiênicos.

Question 22

Diarreia aguda

Conceito

Answer 22

Diarreia aguda é a eliminação anormal de fezes amolecidas ou líquidas com uma frequência igual ou maior a três vezes por dia e duração de até 14 dias. Entretanto, neonatos e lactentes, em aleitamento materno exclusivo, podem apresentar esse padrão de evacuação sem que seja considerado diarreia aguda.

Question 23

Disenteria

Conceito

Answer 23

Disenteria é a diarreia com a presença de sangue e/ou leucócitos nas fezes.

Question 24

A partir de quantos dias classifica diarreia persistente?

Answer 24

Denomina-se diarreia persistente quando o quadro diarreico se estende além de 14 dias

Question 25

Exemplifique a diarreia osmótica

Answer 25

Esse mecanismo de produção de diarreia ocorre quando o conteúdo da luz intestinal exerce uma força osmótica em relação ao meio interno. Os agentes infecciosos (geralmente viral) que alcançam as porções mais apicais das vilosidades do intestino delgado podem provocar alterações anatômicas e/ou funcionais da mucosa intestinal, dentre as quais a redução da atividade das enzimas localizadas nas microvilosidades do enterócito (borda estriada), com prejuízo da digestão e/ou absorção de nutrientes. Dentre essas enzimas, destacam-se as dissacaridases, como a lactase, responsável pela digestão da lactose, principal hidrato de carbono incluído na dieta de crianças pequenas.

Desse modo, o açúcar não absorvido acumula-se na luz intestinal, o que favorece o afluxo de água e eletrólitos, e, uma vez no intestino grosso, sofre metabolização bacteriana resultando na formação de partículas menores e na produção de ácidos orgânicos (acético, butírico, lático, propiônico) e gases (H2+, CO2- e metano) que elevam ainda mais a osmolalidade do conteúdo luminal. A produção de gases promove distensão abdominal, aumento dos movimentos peristálticos e dos ruídos hidroaéreos.

Os açúcares também podem ser eliminados sem que tenham sofrido ação das enzimas bacterianas, sendo detectados como substâncias redutoras nas fezes. A expressão clínica do mecanismo osmótico caracteriza-se pela ocorrência de diarreia com fezes de conteúdo ácido e hiperosmótico, eliminadas com gases (fezes explosivas), líquidas, volumosas, amareladas, substâncias redutoras presentes, distensão e cólicas abdominais, assim como hiperemia da região perineal e febre alta em metade dos casos. A intensidade desses fenômenos é proporcional à quantidade do açúcar não absorvido e cessa quando o açúcar é retirado da dieta.

O mecanismo osmótico até recentemente era considerado o principal mecanismo produtor de diarreia associado ao rotavírus. Trabalhos experimentais demonstraram que a proteína NSP4 do rotavírus induz à diarreia do tipo secretor, sendo então considerada a primeira toxina viral descrita8

Question 26

Exemplifique a diarreia secretora

Answer 26

O mecanismo secretor ocorre quando há aumento da secreção ativa de ânions, principalmente do Cl- e HCO3-, pelas células das criptas do intestino delgado. Esse aumento pode ser desencadeado por agentes que atuam como verdadeiros secretagogos, e o exemplo clássico desse tipo de diarreia é aquela induzida por enterotoxinas bacterianas.

Após a colonização no intestino, algumas bactérias, como a V. cholerae, produzem enterotoxinas que promovem o aumento intracelular de mediadores de secreção intestinal, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), a guanosina monofosfato cíclico (GMPc) e o Ca++. O aumento de AMPc e GMPc é promovido pelas enzimas localizadas na membrana basolateral do enterócito, a adenilatociclase e a guanilatociclase, respectivamente, após serem ativadas pelas toxinas bacterianas.

O aumento dos mediadores da secreção, por sua vez, ativa as proteinocinases, que promovem a desestabilização das proteínas da membrana celular e, como consequência, ocorre a abertura dos canais do Cl-, afluxo desses íons para a luz intestinal, seguindo-se o Na+ e a água. As perdas hidreletrolíticas geralmente são intensas e, se não repostas adequadamente e em tempo hábil, podem levar, em um período curto, à desidratação grave.

Têm sido descritos outros mecanismos que resultam em diarreia do tipo secretora, como a alteração do citoesqueleto do enterócito. O intestino grosso, quando acometido por agentes que invadem a mucosa, apresenta uma reação inflamatória evidenciada por fezes disentéricas, em geral eliminadas em pequenos volumes, com muco e sangue. A NSP4-toxina produzida pelos rotavírus justificaria as grandes perdas hidreletrolíticas registradas nas diarreias produzidas por esses vírus8 .

Nesse tipo de diarreia, há poucos sintomas sistêmicos, a febre está ausente ou é baixa e os vômitos surgem com a desidratação, que é a principal complicação pela perda rápida e volumosa de água e eletrólitos pelas fezes.

Question 27

Diarreia crônica

Conceito

Answer 27

A diarreia crônica é definida como perda entérica fecal de pelo menos 10 g/kg/dia em lactentes e 200 g/dia para crianças maiores, pelo prazo superior a 14 dias de duração. A frequência evacuatória, em geral, é superior a 3 dejeções/dia, sendo o volume fecal difícil de ser mensurado em crianças.

Question 28

Diarreia inflamatória

Exemplifique

Answer 28

Quando ocorre liberação de mediadores inflamatórios que estimulam a secreção, há aumento da pressão hidrostática na lâmina própria e da permeabilidade, com extravasamento inclusive de proteínas. Geralmente, há comprometimento de um segmento importante do intestino, como acontece na doença inflamatória intestinal.

O quadro clínico caracteriza-se por febre, mal-estar, vômitos, dor abdominal do tipo cólica e diarreia disentérica, com fezes contendo sangue, muco e leucócitos. Os sintomas sistêmicos serão tão mais intensos quanto maior for o potencial invasivo do patógeno. Em algumas situações, os microrganismos podem atingir a circulação sistêmica, afetando órgãos a distância como articulações, fígado, baço e sistema nervoso central.

Question 29

Diarreia motor

Exemplifique

Answer 29

Decorre de um distúrbio primário envolvendo a inervação ou musculatura do tubo digestório ou de alterações intraluminais, que secundariamente repercutem na motilidade intestinal, ou até de alterações hormonais. Na maioria das vezes, esses mecanismos não se encontram de forma isolada, há uma associação de mais de um deles, podendo ocorrer predomínio de um sobre outro.

Question 30

Diarreia celíaca

Conceito

Answer 30

A doença celíaca (DC) é uma doença sistêmica imunomediada, induzida pela ingestão das prolaminas do trigo, do centeio e da cevada, em indivíduos geneticamente predispostos, que se expressa por uma enteropatia mediada por linfócitos T.

Question 31

Diarreia celíaca

Quantos e quais tipos?

Answer 31

4

clássica ou típica,

não clássica ou atípica,

assintomática ou silenciosa

potencial

Question 32

Diarreia celíaca

Forma clássica

Quadro clínico?

Answer 32

Caracterizada pela presença de diarreia crônica, em geral acompanhada de distensão abdominal e perda de peso. O paciente também pode apresentar diminuição do tecido celular subcutâneo, atrofia da musculatura glútea, falta de apetite, alteração de humor (irritabilidade ou apatia), vômitos e anemia. A forma clínica clássica pode ter evolução grave, conhecida como crise celíaca, que pode ocorrer quando há retardo no diagnóstico e no tratamento adequado, particularmente entre o primeiro e o segundo ano de vida, e é frequentemente desencadeada por infecção. Essa complicação potencialmente fatal caracteriza-se pela presença de diarreia grave com desidratação hipotônica grave, distensão abdominal importante por hipopotassemia, desnutrição grave, além de outras manifestações como hemorragia, cãibra e tetania.

Question 33

Diarreia celíaca

Forma atípica

Quadro clínico?

Answer 33

Caracteriza-se por quadro mono ou paucissintomático, em que as manifestações digestivas estão ausentes ou, quando presentes, ocupam um segundo plano. Os pacientes deste grupo podem apresentar as seguintes manifestações, que podem ser isoladas ou em conjunto (mais de um sinal ou sintoma): baixa estatura, anemia por deficiência de ferro refratária à ferroterapia oral, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou artrites, constipação intestinal refratária ao tratamento, atraso puberal, irregularidade do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, cefaleia, ataxia, epilepsia (isolada ou associada a calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas – depressão, autismo, esquizofrenia –, úlcera aftosa recorrente, elevação das enzimas hepáticas sem causa aparente, fraqueza, perda de peso sem causa aparente, edema de aparição abrupta após infecção ou cirurgia, dor abdominal, flatulência e distensão abdominal.

Deve-se mencionar a dermatite herpetiforme, considerada doença celíaca da pele, que se apresenta com lesões de pele papulovesiculares intensamente pruriginosas, geralmente distribuídas de forma simétrica nas regiões extensoras, acometendo pelo menos uma destas áreas: cotovelos, joelhos, nádegas e região escapular, e casos mais raros envolvendo palmas e outros locais. Apesar de a dermatite herpetiforme ser considerada doença bolhosa, as bolhas geralmente não estão presentes no início do quadro. Em razão do prurido intenso, os pequenos agrupamentos papulovesiculares são rapidamente escarificados, ocasionando a presença de pápulas escoriadas. A quase totalidade dos pacientes com dermatite herpetiforme apresenta lesão da mucosa intestinal.

Segundo a literatura internacional, houve mudança do padrão da DC: atualmente, apresenta-se sob a forma não clássica, considerando-se rara a forma clássica. No Brasil, os estudos a respeito dos aspectos clínicos da DC na década de 1980, realizados nas cidades de São Paulo, Belo Horizonte e Natal, demonstraram que a forma de apresentação clássica era frequente. Estudos brasileiros mais recentes demonstram que, embora a forma de apresentação clássica da DC ainda continue sendo a mais frequente, há aumento da forma não clássica da doença à qual se deve estar alerta, para que não seja subdiagnosticada

Question 34

Diarreia celíaca

Froma assintomática

Quadro clínico?

Answer 34

Caracteriza-se por alterações sorológicas e histológicas da mucosa do intestino delgado compatíveis com DC associada à ausência de manifestações clínicas. Essa situação pode ser comprovada especialmente entre grupos de risco para a DC, por exemplo, familiares de primeiro grau de pacientes com DC, e vem sendo reconhecida com maior frequência nas últimas duas décadas, após o desenvolvimento dos marcadores sorológicos para a doença celíaca

Question 35

Diarreia celíaca

Forma pontencial

Quadro clínico?

Answer 35

Caracteriza-se por alterações sorológicas específicas para DC, mas com mucosa intestinal normal.

Question 36

Doenças inflamtórias intestinais (DII)

Conceito

Answer 36

As doenças inflamatórias intestinais (DII) são caracterizadas por um amplo espectro de alterações crônicas com curso, duração e gravidade variáveis, que determinam inflamação crônica do trato digestório, acometendo sobretudo o intestino, e são representadas pela doença de Crohn (DC), pela retocolite ulcerativa (RCU) e uma pequena parcela pela colite indeterminada.

Elas diferem quanto à sua localização e ao comprometimento das camadas do intestino. Existe um consenso atual de que as DII são resultado de vários fatores interligados, sobretudo genéticos e ambientais, que determinam alterações na permeabilidade e na resposta imune da mucosa intestinal a vários agentes, principalmente aos microrganismos comensais ou patogênicos do trato digestório. A natureza multifatorial e a contribuição ambiental explicam o grande aumento na incidência e prevalência dessas doenças em todas as faixas etárias nas últimas décadas.

Question 37

DII

DC

Sintomas mais comuns?

Answer 37

Na DC, os sintomas mais frequentes são: dor abdominal, perda de peso, parada no crescimento, anemia, diarreia, doença perianal, febre, artrite, lesões de pele, perda de peso e a parada no crescimento.

Question 38

DII

RCU

Sintomas mais comuns?

Answer 38

Na RCU, os sintomas mais frequentes são: sangue nas fezes, diarreia, tenesmo e urgência para evacuar, dor abdominal, anemia, perda de peso, febre, artrite e lesões de pele.

A colite ulcerativa é representada por um quadro inflamatório que acomete o intestino grosso, de extensão continuada na mucosa e submucosa, que se estende a partir do reto em graus variáveis. Geralmente se suspeita desse diagnóstico quando o paciente tem diarreia sanguinolenta, tenesmo, dor abdominal, e nos casos mais graves há febre, perda de peso, anemia e fadiga. Nas fases de recaídas, a astenia e o emagrecimento acompanham a diarreia sanguinolenta, a perda proteica e de eletrólitos pelas fezes. Na faixa etária pediátrica, habitualmente o acometimento é mais extenso, com comprometimento nutricional, atraso puberal e alterações ósseas e manifestações clínicas mais floridas.