LM - obésité Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que l’obésité?
A
L’obésité est une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé
2
Q
IMC de l’obésité?
A
Plus de 30
3
Q
Calcul de l’IMC?
A
Poids en kg / taille en m2
4
Q
Pourquoi l’IMC est utilisé?
A
- Simple
- Objectif
- Reproductible
- Peu couteux
5
Q
Décrit la variation de l’espérance de vie avec l’IMC.
A
- IMC normal = près de 80 % des chances d’atteindre l’âge de 70 ans
- Le taux de mortalité était le plus faible aux valeurs d’IMC allant de 22,5 à 25 kg/m2
- Chaque hausse de 5 kg/m2 était associée à une augmentation de 30 % du risque de mortalité
6
Q
Vrai ou faux?
L’obésité est associée à un risque accru de mortalité
A
Vrai
et semblable chez les hommes et les femmes
7
Q
Décrit les variations de risque de la santé en fonction de l’IMC.
origine caucasienne et moyen orient
A
- 18,5-24,9 → faible
- 25-29,9 → risque accru
- 30-34,9 → élevé
- 35-39,9 → très élevé
- plus de 40 → extrêmement élevé
8
Q
Décrit les variations de risque de la santé en fonction de l’IMC.
origine d’asie
A
- 18,5-22,9 → faible
- 23-24,9 → risque accru
- 25-29,9 → modéré
- plus de 30 → élevé
9
Q
La prévalence globale de l’obésité est estimée à __% chez l’adulte et __% chez l’enfant
A
16
8
10
Q
Prévalence de l’obésité au Canada?
A
- 28% des adultes
- ~6000 chirurgies bariatriques en moyenne chaque année
11
Q
Le _______ des adultes au Canada vivent avec l’obésité
A
quart
12
Q
Décrit la mesure de l’obésité chez l’enfant.
A
- Embonpoint = >85 e percentile pour âge et sexe
- Obésité >95 e percentile
13
Q
Décrit la prévalence de l’obésité chez les enfants.
A
- 16.2% garçons de 12-17 ans
- 9.3% filles de 12-17 ans
- 1 enfant sur 3 âgé de 6 à 17 ans est en surpoids ou obèse
14
Q
Limites de l’IMC?
A
- L’IMC a été développé par des statisticiens et popularisé par les compagnies d’assurance vie
- Les classes d’IMC sont basées sur le risque CV
- L’IMC ne tient pas compte du sexe de l’âge et de l’ethnicité.
- L’IMC ne fait aucune distinction entre masse grasse et masse maigre
- L’IMC ne tient pas compte des comorbidités, du statut fonctionnel ou de la qualité de vie
15
Q
Décrit la classification de l’obésité abdominale chez l’homme.
selon l’ethnie
A
- Europe/amérique du nord → plus de 102 cm
- Amérique du sud → plus de 94 cm
- Afrique → plus de 80,5 cm
- Asie → plus de 85 cm
16
Q
Décrit la classification de l’obésité abdominale chez la femme.
selon l’ethnie
A
- Europe/amérique du nord → plus de 88 cm
- Amérique du sud → plus de 90 cm
- Afrique → plus de 81,5 cm
- Asie → plus de 75 cm
17
Q
Obésité selon le tour de taille?
A
▪ ≥102 cm (40 po) chez l’homme
▪ ≥88 cm (35 po) chez la femme
18
Q
Ratio taille hanche de l’obésité?
A
▪ Hommes: >0.90;
▪ Femmes: >0.85
19
Q
Décrit les particularités du TT.
A
- Le TT mesure l’obésité centrale (gras viscéral) et prédit le risque de façon indépendante à l’IMC. On recommande donc de mesurer l’IMC et le TT4,5
- Le TT n’a pas besoin d’être mesuré si IMC >40 ou < 25
20
Q
Comment mesurer le tour de taille?
A
- Identifier le milieu entre l’épine iliaque antérosupérieure et la dernière côte flottante (approximativement 1cm en dessous du nombril).
- Ruban à mesurer parallèle au sol
- Fin d’une expiration normale
21
Q
Comment mesurer la circonférence de hanche?
A
Mesurée à l’endroit le plus large du bassin
22
Q
Maladies liées à l’obésité?
A
- HTA, AVC, crise cardiaque
- Problèmes digestifs
- Fertilité
- Arthrose
- Dépression
- AOS
- Diabète. dlp
- Incontinence urinaire, calculs, néphropathie
- Cancer, goutte, asthme
23
Q
Un IMC de __ kg/m2 ou plus est associé à un risque significativement plus élevé de maladies concomitantes
A
35
24
Q
Conséquences de l’obésité de classe II pour la santé?
A
- 5-8x + de diabète de type 2
- 2x + d’HTA
- 1,3x + de dlp
- 5x + de dépression
- 2-3x + de coronopathie
- 17x + d’AOS
- 2-3x + d’arthrose
25
Qu'est-ce qui mesure l'excès d'adiposité?
1) la mesure directe de la masse adipeuse (DEXA)
2) au moins 1 critère d’adiposité + IMC élevé
3) ≥ 2 critères
- Tour de taille augmenté (≥ 102 cm H ≥88 cm F)
- Rapport taille-hanche augmenté (> 0.9 H, >0.85 F)
- Rapport taille-hauteur augmenté (>0.5 H et F)
26
Effet de l'obésité clinique?
* Affecte la fonction d'au moins un organe ou système
* Limite les activités quotidiennes de manière importante
27
Qu'est-ce que l'obésité pré-clinique?
L’obésité pré-clinique est une condition qui risque d’évoluer vers une obésité clinique. Elle n’affecte PAS la fonction d’au moins un organe ou un système ET ne limite PAS les activités quotidiennes de manière importante
28
Signes et sx de l'obésité?
* Perte de vision, maux de têtes
* Hypoventilation, dyspnée, wheezing
* Triglycérides +++, HDL bas
* Stéatose foie et fibrose
* Microalbuminurie
* Anovulation, oligoménorrhé, SOPK, hypogonadisme
* Limitation vie quotidienne
* Apnée ou hypopnée
* Heart failure
* Fatigue chronique
* HTA pulmonaire
* Incontinence urinaire
* Dlr musculaire
* Lymphoedème
29
Facteurs à prendre en compte dans l'obésité?
* Psycho
* Physiologique → endocrinien, génétique, adipeux, intestins, mx
* Environnement/hdv → sédentarité, sommeil
30
Décrit le mécanisme de la dépense énergétique.
* Métabolisme basal (Basal metabolic rate (BMR))
* Thermogénèse
* Exercice et activité physique
* Thermogénèse non liée à l’activité
physique
31
Décrit les signes hormonaux qui régulent la faim.
* Tissu adipeux → leptine
* Intestins → GLP1 et ghréline
* Pancréas → insuline, PP, amyline
32
Le poids corporel demeure stable quand...
l’apport énergétique et les dépenses énergétiques sont équilibrés
33
La prise de poids est le résultat d’un ___________ entre l’apport énergétique et les dépenses énergétiques.
déséquilibre
34
Localisation centrale de la régulation de l'appétit?
Le noyau arqué de l’hypothalamus
35
Hormones de l'estomac de la faim?
Ghréline
36
Hormones du pancréas et des intestin de la satiété?
Amyline, insuline
PYY, GLP1, CCK
37
Décrit la ghréline.
* Hormone sécrétée principalement par l’estomac
* Signale la faim en activant les neurones NPY/AgRP
* Taux augmentent à jeun et diminuent en réponse à un repas
38
Décrit les signaux de la satiété épisodiques.
* Réponse immédiate à l’ingestion de nourriture
* GLP-1; PYY; CCK; OXM
39
Décrit les signaux de satiété toniques.
* Régulation de l’équilibre énergétique à long terme
* Insuline et leptine
40
Effet de GLP1?
* Hausse satiété
* Hausse plénitude
* Baisse faim et de l'apport alimentaire
* Hausse insuline et baise glucagon
* Baisse vidange gastrique
41
Comment se produit un déséquilibre énergétique?
* Aliments à forte palatabilité → récompense
* Apport calorique dépasse les besoins
* L’obésité peut survenir quand la personne est fréquemment exposée à des aliments dont la palatabilité est supérieure à celle à laquelle son organisme est génétiquement adapté
42
Décrit le Prader-Willi.
* Maladie neurodégénérative causée par une anomalie génétique sur le long bras du chromosome 15 (q11-13) – délétion de l’ADN paternel dans cette région
* Hypotonie
* Appétit vorace
* Retard de dvpt
* Petite taille
* Hypogonadisme
43
Décrit le Bardet-Biedl.
* Maladie AR mutations dans au moins 15 gènes
* Obésité
* Microorchidie
* Déficit intellectuel
* Dystrophie rétine
* Polydactylie
* Malformations rénales
44
Décrit la leptine.
* gène ob ou Le code pour la protéine Leptine
* Souris ob déficientes en leptine ont hyperphagie, insulinorésistance, hyperinsulinisme et infertilité
* Administration leptine résout le problème
* Rares cas chez l’humain
* Plutôt résistance à la leptine
* Indicateur des réserves de gras
45
Décrit l'agouti.
* Protéine Agouti surexprimée
* Inhibe la liaison de MSH au Récepteur cutané (MC-1)
* Agouti compétitionne avec MSH pour le récepteur MC4R
* Apport nourriture augmente
* Humain produit la agouti related protein (rôle similaire)
46
Décrit el MC4R Melanocortin 4 receptor.
* Mutations hétérozygotes MC4R – cause monogénique la plus fréquente d’obésité sévère chez l’enfant (mutations Mc4R se retrouvent chez 2-4% des obèses)
* MC4R médiateur de l’effet anorexigène de la leptine
47
Décrit le PCSK1.
* associé à certains cas d’obésité monogénique et polygénique
* Clivage POMC en ACTH puis alpha-MSH
48
Les obésités monogéniques affectent les voies _________________________.
Leptine et mélanocortine
49
Décrit les facteurs génétiques qui expliquent l'obésité primaire.
* FTO Fat Mass and obesity-associated protein
* PCSK1 (Prohormone convertase 1/3) associé à certains cas d’obésité monogénique et polygénique
* BDNF Brain derived neurotrophic factor haploinsuffisance BDNF obésité pédiatrique – joue un rôle dans l’équilibre énergétique
* PPAR gamma (peroxisome-proliferator activator receptor) joue un rôle dans la différenciation des adipocytes
50
Décrit la FTO Fat Mass and obesity-associated protein.
* Expliquerait 22 % des cas d’obésité
* Changement de la fonction des adipocytes d’utilisation à stockage d’énergie
* Diminution de 5 fois la thermogénèse mitochondriale
51
Rôle du sommeil dans l'obésité?
* Lorsque la durée du sommeil est inférieure à 5 heures par nuit, le risque d’obésité augmente de 60%
* Chaque heure supplémentaire
de sommeil entraine une réduction de 9% du risque d’obésité.
52
Rôle du microbiote dans l'obésité?
* Microbiote souris obèse fait grossir souris minces
* Microbiote souris mince limite la prise de poids souris obèse
* Microbiote moins diversifié associé à obésité (Firmicutes >Bacteroidetes contribue à obésité)
* Patients avec ratio prevotella/bacteroides plus élevé perdent plus de poids si diète riche en fibres
53
Décrit l'obésité secondaire neuroendocrine.
* Obésité hypothalamique
* Syndrome de Cushing
* Hypothyroïdie
* PCOS (syndrome des ovaires polykystiques)
* Déficit en GH
54
Effets d’une perte de poids de 5–10%?
* Diminution des fdr cardio-vasculaire
* Diminution de 1.3% du cholesterol total par 2.2 lbs
* Diminution de la TAS de 7 mmHg
* Diminution de la TAD de 5 mmHg
* Diminution du risque de DB2 de 58%
* Augmentation de ~3 x les chances de rémission de SAHS 1 an
* Diminution de douleurs genou chez les obèses
* Diminution de NAFLD: amélioration de la stéatose corrélée avec perte de poids
55
Décrit l'adaptation physiologique à la diminution de masse adipeuse.
Baisse hormones anorexigènes
Hausse hormones orexigènes
Hause faim et baisse satiété
Craving d'aliments à forte densité calorique
56
Tx de l'obésité?
*hdv*
Nutrition
Activité physique
Chgts comportementaux
57
Tx de l'obésité?
*pharmaco*
Suppresseurs de l'appétit
Modulateur de l'absorption des gras
58
Tx de l'obésité?
*chir*
Chirurgie bariatrique
59
Lignes directrices canadiennes de la prise en charge de l'obésité?
* Le régime alimentaire et l’exercice sont le pilier des programmes de perte de poids; la pharmacothérapie et la chirurgie bariatrique sont des traitements d’appoint utiles
* Une réduction de 5 à 10 % du poids corporel est bénéfique
* Les buts à long terme sont le maintien du poids et la prévention du regain pondéral
60
Tx d'un IMC de 25 et + avec comorbidité?
Hdv
61
Tx d'un IMC de 27 et + avec comorbidité?
Hdv
Pharmaco
62
Tx d'un IMC de 30 et +?
Hdv
Pharmaco
Chir si diabète mal contrôlé
63
Tx IMC de plus de 35?
Hdv
Pharmaco
Chir si comorbidité
64
Tx d'un IMC de plus de 40?
Hdv
Pharmaco
Chir
65
Indication de la chirurgie bariatrique?
* Indications - obésité clinique
* IMC>40
* IMC 35-40 avec comorbidité reliée à obésité → DB2, HTA, DLP, RGO, OA, SAHS
* IMC 30-35 avec DB2 mal contrôlé malgré traitement maximal ou syndrome métabolique
66
Nomme des Interventions restrictives.
Gastroplastie par anneau ajustable
Gastrectomie verticale
Interventions endoscopiques → Gastrectomie verticale
67
Nomme des Interventions restrictives et malabsorptives.
* Bypass gastrique Roux-en-Y
* Dérivation bilio-pancréatique avec ou sans switch duodénal
* SADI bypass ileo-dudoénal avec anastomose unique
68
Décrit la gastrectomie verticale par LSC.
* Chirurgie la plus utilisée 50% des chirurgies
* PERTE DE POIDS 25% (50-60% de l’excès de poids)
* Restrictif
* Diminution Ghreline et augmentation GLP1 et PYY
69
Avantages de la gastrectomie verticale par LSC?
* Préserve l'absorption des minéraux (fer, calcium, etc);
* On peut faire gastrectomie no 2 s'il y a regain de poids;
* Moins de syndrome de chasse (dumping) et d’hypoglycémie.
70
ES de la gastrectomie verticale par LSC?
B12 à vie en supplément
71
Décrit l'anneau gastrique ajustable.
* De moins en moins utilisé
* Perte de poids de 20%
* Restrictif
72
ES de l'anneau gastrique ajustable?
Échec avec regain de poids
Glissement estomac
Dilatation
Obstruction
Ulcère
perforation
73
Décrit la technique de roux en Y.
* Poche gastrique 30 mL divisée et séparée du reste de l’estomac anastomosée à l’anse de Roux (anse alimentaire de petit intestin) qui mesure 75-150 cm de long
* Le petit intestin est divisé à 30-50 cm après l’angle de Treitz ce qui crée une anse biliopancréatique qui transporte les sécrétions de l’estomac, du foie et du pancréas
* Anse de Roux et anse BP sont anastomosées 75-150 cm après la gastrojéjunostomie
74
Effet de la roux en Y?
* PERTE DE POIDS 30% (60-70% du surplus de poids)
* Restriction
* Malabsorption
* Dumping décourage la consommation de sucres
* Diminution de la ghreline- perte d’appétit
* Réponse exagérée du PYY – perte d’appétit
* Augmentation GLP-1 et CCK coupe faim
75
ES du bypass gastrique en Y?
Dumping
Late dumping
Occlusion
Strictures
Ulcères
76
Décrit la technique SADI.
* Sleeve
* Iléum n'est pas touché le duodénum est séparé, laissant un petit segment attaché à l'estomac et un long segment pendant, auquel le foie et le pancréas sont attachés.
* L'iléum est alors remonté pour être anastomosé au duodénum.
77
Effet de SADI?
PERTE DE POIDS ad 85% excès de poids à 2 ans restrictif et malabsorptif +/- hormonal
78
Avantages de SADI?
* 1 seule anastomose
* anse commune plus longue donc moins de diarrhées
* Moins de déficiences en vitamines et minéraux
* Pas de dumping
79
Décrit la technique DBP.
* Diviser le duodénum du pylore
* Réséquer le pylore
* Diviser l’iléon
* Iléon distal est anastomosé avec estomac
* Iléon proximal avec sécrétion du foie
* Pancréas et duodénum (anse biliopancréatique) est anastomosé avec iléon distal à 50-100 cm de la valve iléo caecale
80
Effet de DBP?
PERTE DE POIDS 40% ( 70-90% de l’excès de poids à 2 ans)
81
ES du DBP?
Diarrhées
Malabsorption calcium fer vit A-D
Dumping
Occlusions-strictures-ulcères
82
Décrit le mini bypass gastrique.
* Division estomac entre l’antre et le corps sur la petite courbure
* Séparation poursuivie vers angle de His céphalad
* Cette poche est anastomosée au jejunum
* À 200 cm distal de l’angle de Treitz
* Moins bien étudié au niveau des mécanismes hormonaux → on suspecte que ce sont les mêmes effets que Sleeve (ghrelin, GLP1 CCK, PYY)
* Une seule anastomose donc moins de risque d’obstruction
83
ES du minibypass gastrique?
Syndrome de chasse (transpiration et étourdissements)
Hypoglycémie
Possibilité d'obstruction intestinale
Besoin de suppléments vitaminiques et minéraux à vie.
Augmentation du reflux biliaire gastrique
84
Effet du minibypass gastrique?
Perte de excès de poids: 50% à 18 mois
85
Mécanismes généraux des carences nutritionnelles?
* Carence d’apport (intolérance et restriction)
* Déficits pré-op
* Malabsorption en lien avec diminution de l'acidité estomac
* Malabsorption en lien avec
Diminution de l'acidité de l'estomac
Diminution de la surface d'absorption
* Vitamine liposolubles ADEK
Absorbées a/n iléon, nécessite la présence de sels biliaires
* Pullulation bactérienne
Malabsorption vitamine B1, B12 et vitamines liposolubles
* Inobservance aux suppléments
86
Décrit le suivi nutritionnel post op d'une chirurgie bariatrique.
* Apport suffisant en protéines et fibres
* Manger les protéines en premier
* Éviter de boire en mangeant
* Manger 5-6 repas par jour, petites portions
* Ne pas oublier les vitamines
o Multivitamines
o Calcium Vit D
o Fer
o B12
o Vit A
87
Après une chirurgie bariatrique, la perte de poids est soutenue sur ___ ans
15
88
Décrit l'orlistat.
* Inhib lipase
* -2,9% sur un an
89
Décrit le naltrexone + bupropion.
* Inhib de la recapture de la noradrénaline/dopamine + antagoniste des récepteurs mu opioides
* -4,8% sur un an
90
Décrit le liraglutide.
* Agoniste R GLP1
* -5,4% sur un an
91
Décrit le semaglutide.
* Agoniste R GLP1
* -14,9% sur un an
92
Effet de PGX sur la perte de poids?
Rien
93
Quoi prendre en compte dans l'utilisation de garcinia cambogia?
Hépatotoxique
94
Effet de l'extrait de thé vert sur l'obésité?
Rien
95
Effet de chromium picolinate sur l'obésité?
Rien
96
Effet de chitosan sur l'obésité?
perte de poids non significative cliniquement
97
Effet de l'Acide linoléique sur l'obésité?
perte de poids non significative cliniquement
98
Effet de glucomannan sur l'obésité?
Données limitées
99
Effet de l'acuponcture sur l'obésité?
avec chgt hab de vie ok – plus efficace si embonpoint
100
Effet de la croyolipolyse sur l'obésité?
réduction 19% tissus sous cutané – long terme?
101
Effet du whole body vibration therapy sur l'obésité?
Pas de littérature
102
Est-ce qu'une accumulation de gras dans les cuisses et les fesses est associé à plus de maladies cardio vasculaire?
Non
103
Quoi viser en obésité pré clinique?
Prévention!
104
Nomme les 2 zones du noyau arqué responsable de l'appétit.
* CART = satiété
* NPY = faim
105
Qu'active la leptine dans le noyau arqué?
CART → satiété de fond
106
Nomme les hormones qui activent CART.
Amyline
Insuline
GLP1
CCK
107
Nomme l'hormone qui active NPY.
Ghréline
108
Effet global de GLP1?
Digestion ralentie
Régulation de la glycémie
109
Décrit la voie de CART.
Active MC3/4R via MSH
110
Effet de AGOUTI?
Bloque MSH → inhibe la satiété
111
Effet de diètes extrêmes à répétition?
Ralentissement du métabolisme
Effet yoyo
112
Réponse métabolique à la perte de poids?
Baisse leptine
Baisse GLP1
Baisse CCK
Baisse PYY
Hausse ghréline
