APE 4 - pancréas Flashcards
1
Q
Nomme les 4 régions du pancréas.
A
Tête
Isthme
Corps
Queue
2
Q
Décrit la tête du pancréas.
A
- Inclue le processus unciné (petit pancréas)
- En position verticale à droite de l’aorte et de la colonne
- Chirurgie de Whipple ⇒ vu que la tête du pancréas est accolée au duodénum, la résection chx de la tête cause une section du duodénum + VMS et AMS
3
Q
Position de l’isthme, corps et queue?
A
Horizontale
4
Q
Position du pancréas?
A
- Devant la colonne → vulnérable aux compressions antérieure
- Rétro-péritonéal → accolé au bulbe duodénal
5
Q
La portion antérieure du pancréas est recouverte du ____________________ et est séparée de la paroi postérieure de l’estomac par la petite cavité des ___________.
A
péritoine postérieur
épiploons
6
Q
Décrit le cholédoque.
A
- Il chemine verticalement dans la tête du pancréas, conduit la bile du foie ⇒ vers le duodénum.
- Une pathologie inflammatoire ou tumorale de la tête du pancréas peut ⇒ bloquer le cholédoque et causer ⇒ un ictère obstructif
7
Q
Décrit le canal de Wirsung.
A
Draine les sécrétions du pancréas exocrine ⇒ vers le duodénum en traversant horizontalement le pancréas de bout en bout pour se joindre au cholédoque distal a/n de la papille majeure (l’ampoule de Vater) au milieu de la seconde portion du duodénum.
8
Q
Décrit le canal de Santorini.
A
- Vestige embryologique et atrophique chez 30 % des adultes normaux
- Relie la portion moyenne du canal de Wirsung ⇒ au duodénum supérieur via la papille mineure.
9
Q
Décrit l’ampoule de Vater.
A
- Endroit où aboutissent les sécrétions drainées par le canal de Wirsung et les sécrétions biliaires par le cholédoque
- Comporte le sphincter d’Oddi, qui régule l’arrivée des sécrétions au duodénum.
- Sphincter:
▪ Sphincter propre au canal pancréatique
▪ Sphincter dédié au cholédoque
▪ Sphincter plus distal, commun aux 2 canaux
10
Q
Vascularisation artérielle du pancréas?
A
- Corps et queue → artère splénique
- Tête → mésentérique et coeliaque
11
Q
Darinage veineux du pancréas?
A
- Corps et queue → splénique
- Tête → mésentérique inférieure
12
Q
Drainage lymphatique du pancréas?
A
- Corps et queue : Le réseau suit les vaisseaux principaux. Plusieurs ganglions lymphatiques se retrouvent en périphérie et le long de la veine splénique.
- Tête (ou pancréas céphalique) : Drainage vers les ganglions lymphatiques du hile hépatique.
13
Q
Innervation PS du pancréas?
A
- N vague
- Innerve acini, langerhans et canaux
14
Q
Innervation S du pancréas?
A
- Nerfs splanchniques
- Ganglion coeliaque
- Dlr et circulation sanguine
15
Q
Décrit la fonction exocrine du pancréas.
A
Cette activité exocrine vise la synthèse et la sécrétion d’enzymes, d’eau et de bicarbonate qui sont acheminés par les canaux pancréatiques au duodénum pour participer à la digestion des nutriments ingérés.
16
Q
Décrit la fonction endocrine du pancréas.
A
Elle assure la synthèse et la sécrétion des hormones insuline et glucagon qui sont déversées dans la circulation sanguine pour réguler le métabolisme des glucides.
17
Q
Décrit l’acini.
A
- Cellule acinaire
- Portion basale plus large, très basophilique
- Portion apicale, moins large et rendue très acidophile (coloration rosée) du fait de la présence de grains de zymogènes qui stockent les proenzymes pancréatiques en attente d’être sécrétées dans le duodénum.
- Chaque cellule acinaire a une fonction générale et synthétise toutes les enzymes pancréatiques (amylase, lipase, etc.)
18
Q
Décrit les acinis après l’ingestion de repas.
A
La membrane des grains de zymogènes fusionne avec la membrane apicale de la cellule acinaire pour permettre l’exocytose des enzymes pancréatiques de la cellule vers ⇒ la lumière canalaire
19
Q
Décrit les canaux pancréatiques.
A
- Les canalicules périphériques se drainent dans des canaux de + en + gros vers ⇒ le canal central (de Wirsung).
- Les canalicules sont bordés de cellules cylindriques appelées cellules canalaires qui sécrètent du H2O et HCO3- dans la lumière canaliculaire.
20
Q
Décrit en général les ilots de Langerhans.
A
- Chacun mesure 0,2 mm et est donc plus gros qu’un acinus.
- Les îlots sont isolés par une gaine de tissu conjonctif, mais communiquent avec la circulation systémique où sont rejetées les hormones.
21
Q
Nomme et décrit les cellules des ilots de Langerhans.
A
- Cellules Bêta (50-80 %) : sécrètent l’insuline
- Cellules Alpha (5-20 %) : sécrètent le glucagon
- Cellules PP (10-35 %) : sécrètent le polypeptide pancréatique
- Cellules D (5 %) : sécrètent la somatostatine.
22
Q
Décrit le pancréas divisum.
A
Résultat d’un défaut d’union entre les 2 canaux pancréatiques lors de la fusion embryonnaire (7e semaine).
23
Q
Conséquences du pancréas divisum?
A
- La tête du pancréas (vestige ventral) draine ses sécrétions vers le duodénum via le canal de Wirsung et l’ampoule de Vater.
- Le pancréas corporéo-caudal (vestige dorsal) draine ses sécrétions via le canal de Santorini, qui aboutit à l’ampoule mineure.
24
Q
Sx du pancréas divisum?
A
- Asx
- Pancréatite aigue et DLR
25
Décrit la théorie du risque de pancréatite élevé dans un pancréas divisum.
La papille mineure serait trop petite pour laisser s’écouler librement les sécrétions de l’ensemble du pancréas dorsal 🡪 Hyperpression canalaire 🡪 Pancréatite
26
Décrit le pancréas annulaire.
* Résultat d’une persistance de tissu pancréatique autour du duodénum durant la rotation du bourgeon ventral (6e semaine).
* Le tissu persistant encercle la 2e partie du duodénum (papille majeure).
* Associé à d’autres anomalies congénitales : trisomie 2
* Selon le degré de constriction, il peut causer une obstruction partielle ou complète du duodénum.
27
Sx du pancréas annulaire?
* Asx
* épisode de pancréatite qui va augmenter le degré d’obstruction par le manchon pancréatique
28
Décrit le pancréas ectopique.
* Il consiste en des îlots de tissu pancréatique fonctionnel situé à divers endroits du tissu digestif.
* Lésion surélevée, sous-muqueuse avec une ombilication centrale
29
Sx du pancréas ectopique?
* Les sites les plus fréquents : estomac, duodénum, jéjunum, iléon
* Habituellement asymptomatique, est une découverte fortuite à l’endoscopie.
* DKPA
30
Décrit le DKPA.
* Le pancréas ectopique est fonctionnel en terme excrétoire, mais en absence de canaux, il est incapable de drainer ses sécrétions 🡪 Accumulation des sécrétions, formant des kystes 🡪 Inflammation marquée de l’espace duodéno-pancréatique 🡪 S/Sx invalidants
* Symptômes : DLR, V°, dénutrition
31
Acinus vs canaux pancréatiques?
* ACINUS : regroupement, en forme de sphère, de cellules acinaires dont les principaux produits sécrétoires sont les enzymes et les proenzymes digestives (protéase, lipase, amylase, etc.)
* CANAUX PANCRÉATIQUES : bordés d’un épithélium des cellules canalaires qui sécrètent d’importantes quantités de bicarbonate ainsi que de l’eau qui aide à acheminer les enzymes dans les canaux pancréatiques vers ⇒ le duodénum.
32
Rôle de la cellule acinaire?
La cellule acinaire synthétise et sécrète les enzymes pancréatiques impliquées dans la digestion des aliments (enzymes glycolytiques, lipolytiques, protéolytiques) tout comme de nombreuses autres protéines dont certaines ont divers rôles dans l’homéostasie du pancréas.
33
Comment les enzymes exocrines sont excrétées?
1. ARN ribosomal ⇒ s’attache au RER ⇒ Peptide-signal à l’extrémité NH2 de la néo-protéine permet l’entrée dans le RER ⇒ Modification post-transcriptionnelle pour acquérir leur structure tertiaire et quaternaire finales (synthèse complétée) ⇒ emmagasinées dans les grains de zymogène
2. La stimulation de la cellule acinaire entraîne la migration des grains de zymogène vers la membrane apicale de la cellule
3. La fusion des deux membranes (exocytose) permettra de déverser le contenu du grain de zymogène dans la lumière de l’acinus.
4. Les enzymes et proenzymes sont ensuite entraînées à travers les canaux pancréatiques par le flot liquidien obtenu de la sécrétion d’eau des cellules canalaires.
34
Décrit la protéase.
* Endopeptidases : clivent les protéines à des liens peptidiques spécifiques à l’intérieur du polypeptide
o Chymotrypsinogène (A, B)
o Kallikréinogène
o Trypsinogène (1, 2, 3)
o Élastase
o Mesotrypsine
* Exopeptidases : clivent des liens peptidiques à l’extrémité du carbone terminal des polypeptides
o Carboxypeptidases A et B
35
Décrit l'amylase.
Hydrolyse l’amidon (polysaccharide)
36
Décrit la lipase.
* Lipase
* Estérase
* Phospholipase (I, II)
37
Décrit la nucléase.
* DNase
* RNase
38
Nomme les produits non enzymatiques du pancréas.
* Inhibiteur de trypsine
* Pro-colipase
39
Décrit, plus précisément, la sécrétion des enzymes protéolytiques et lipolytiques.
* Elles sont donc synthétisées sous forme de proenzymes inactives, qui sont activés dans le duodénum sous l’action de la trypsine (elle-même sécrété sous forme de trypsinogène inactif et activé par une enterokinase de l’intestin).
* D’ailleurs, une protéine inhibitrice de la trypsine est sécrétée avec les proenzymes digestives (point e)), comme mécanisme de protection supplémentaire au cas où il y aurait activation spontanée de la trypsine dans le pancréas.
40
Fonctions des cellules canalaires?
1. D’assurer une voie anatomique pour le transport de la sécrétion pancréatique vers le duodénum
2. De fournir l’eau nécessaire au transport des enzymes pancréatiques dans la glande,
3. De sécréter des bicarbonates nécessaires à la neutralisation du chyme gastrique acide déversé dans le duodénum
41
Décrit la sécrétion pancréatique du HCO3-.
1. Sécrétion stimulé par la sécrétine ou Ach
2. Diffusion du CO2 dans la cellule canalaire
3. Anhydrase carbonique (AC) transforme le CO2 et H2O en H2CO3: H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
4. Dissociation du H2CO3 en HCO3 et H+
5. Les ions HCO3- sont transportés activement dans la lumière des canaux pancréatiques via l’échangeur Cl-/ HCO3-
6. Le Cl- est sécrété par le canal CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator) (d’où l’atteinte pancréatique lors de la fibrose kystique).
7. Diffusion passive dans le canalicule de Na+ et H2O entre les cellules (jct intercellulaires), selon un gradient électrochimique et/ou de concentration.
42
Décrit la régulation de la sécrétion pancréatique.
* PS : réflexes vago vagal
* Système ∑ ⇒ contrôle de la circulation sanguine du pancréas et peu de rôle dans la régulation de la sécrétion.
* Les hormones cholécystokinine (CCK) et sécrétine sont essentielles à la stimulation pancréatique postprandiale.
43
Décrit le rôle du pancréas dans la phase céphalique.
* Avant le repas
* Stimulée par : la vision, olfaction, goût, mastication, déglutition, imagination
* Stimule : efférences du nerf vague (NC 10) ⇒ synapse avec neurones secondaires intra-pancréatique ⇒ sécrétion d’Ach, VIP, GRP dans le pancréas
* hausse Ca2+ intracellulaire ⇒ stimule surtout la sécrétion d’enzymes par les cellules acinaires (peut représenter jusqu’à 50 % de la sécrétion pancréatique du repas)
44
Décrit la phase gastrique pancréatique.
* Stimulée par : distension gastrique (arrivée du repas dans l’estomac)
* Indépendante des stimuli chimiques produits par la composition des aliments.
* Active des réflexes vaso-vagaux (réflexes duodéno-pancréatiques)
* Distension gastrique ⇒ afférences PΣ ⇒ Efférences PΣ (par NC 10) ⇒
sécrétion d’enzyme par les cellules acinaires
45
Décrit la phase intestinale pancréatique.
* LA PLUS IMPORTANTE! 70%
* Stimulée par : arrivée du chyme gastrique dans le duodénum
* Sécrétine active les cellules canalaires et potentialise la CCK
* CCK active la sécrétion pancératique
* Lorsque la trypsine n’a plus de substrat alimentaire à digérer, elle s’attaque au CCK RP tout comme au « monitor peptide » de sorte qu’ils ne peuvent plus stimuler la libération de CCK.
46
Stimulis de la sécrétine?
Acidité du chyme gastrique (ion H+) stimule les cellules S de la muqueuse duodénale qui déversent alors cette hormone dans la circulation sanguine pour rejoindre le pancréas.
47
Stimulis de la CCK?
Arrivée des acides gras et les acides aminés du repas dans le duodénum entraînent le relâche en circulation de l’hormone cholécystokinine (CCK) par la cellule i de la muqueuse duodénale.
48
Décrit l'activation des proenzymes pancréatiques.
* L’activation des proenzymes survient grâce au clivage de leur peptide d’activation situé à l’extrémité NH2 terminale de la molécule par la trypsine.
* Cette opération d’activation des proenzymes pancréatiques par la trypsine a lieu dans le duodénum après que le trypsinogène pancréatique inactif a été lui-même transformé en trypsine active par l’entérokinase produit de la muqueuse intestinale.
49
Fonction de la CCK?
* Stimule la sécrétion pancréatique
* Stimule la contraction vésiculaire.
* Relaxer le sphincter d’Oddi ⇒ permet passage des sécrétions pancréatiques et biliaires dans le duodénum
50
Pathophysio de la pancréatite aigue?
1. Dommage aux cellules acinaires OU altération de la sécrétion de proenzyme (ROH ou calculs biliaires)
2. Activation inappropriée du trypsinogène en ⇒ trypsine qui surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule acinaire
3. Activation des autres proenzymes colocalisées dans la cellule acinaire par la trypsine
4. Autodigestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique par les enzymes activées
5. La nécrose entraine une réaction inflammatoire locale péri-pancréatique et systémique accompagnée d’une libération de cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1, 6 et 8, PAF, etc.) et anti-inflammatoires (IL2, 10, 11, etc.).
6. Si non résolue après 2 semaines : risque d’infection du tissu nécrotique dans la loge pancréatique ⇒ complication septique
, par : contamination hématogène OU translocation de bactéries intestinales
51
Réaction locale de la pancréatite aigue?
* Cas + léger (début) : œdème du pancréas et des tissus avoisinants (loge pancréatique rétropéritonéale, arrière-cavité des épiploons).
* Cas + grave : collections liquidiennes péri-pancréatiques, rétropéritonéales, ou même à distance dans l’abdomen
* Lorsque la nécrose atteint des vaisseaux importants ⇒ possible pancréatite hémorragique + hématomes dans la loge pancréatique ou le rétropéritoine
52
Réaction systémique de la pancréatite aigue?
* Syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS)
* IR ou IC
* Choc
* Complications métaboliques (hyper ou hypoglycémie, acidose métabolique, hypocalcémie, hypomagnésémie)
53
Décrit la dlr de la pancréatite aigue.
* Apparition rapide dans la première heure
* Dure plusieurs jours
* Intense et constante
* Soulagé en se panachant par l'avant
* Perçue ++ à l’épigastre avec des irradiations dorsales transfixiantes caractéristiques
54
Sx de la pancréatite aigue?
Dlr
No, Vo
Dyspnée
55
Examen physique de la pancréatite aigue?
* Sensibilité épigastrique
* Tachycardie, Tachypnée
* Hypotension
* Fièvre (37,5-39º C) fréquente
* Abdomen peut être distendu à cause d’un iléus paralytique et de la distension intestinale associée
* Bruits intestinaux (ou « métalliques » à cause de la distension intestinale)
* Palpation de l’abdomen augmente la douleur, surtout dans la région épigastrique
56
Rare manifestations de la pancréatite aigue?
* Une coloration ecchymotique d’un ou des 2 flancs (signe de Grey-Turner)
* Des nodules sous-cutanés, rouges et douloureux, de 0,5-2 cm de diamètre
57
Critères dx de la pancréatite aigue?
Pour faire le diagnostic, il faut 2 des 3 critères : dlr abdo, amylase ou lipase plus de 3x la normale et trouvailles radiologiques
58
Labos de la pancréatite aigue?
* Hausse amylase
* Hausse lipase
* Hyperleucocytose
* Baisse Hb si hémorragie
* Hausse Hb si hypovolémie
* AST, ALT, bilirubine augmenté
* Hyperglycémie
* Hausse créatinine
* Triglycéridémie
* Alcoolémie
* Hypercalcémie
59
Imagerie de la pancréatite aigue?
PSA
RX pulmonaire pour complications
**Écho**
**CT scan**
IRM
CPRE
60
Étiologies de la pancréatite aigue?
Idiopathique
Gallstones
Ethanol
Stéroides
Mumps (oreillons)
Auto immune
Scorpion
Hypertriglycémie et hypercalcémie
Endoscopie
Drugs
*I get smashed*
61
Discuter de l'évolution possible d'un épisode aigu de pancréatite.
* Dans la majorité des cas, elle est bénigne et auto-résolutive, ne produisant qu’un œdème et une inflammation du pancréas sans laisser de séquelle anatomique ou fonctionnelle.
* Dans 10-20 % des cas, la pancréatite aiguë est sévère, avec des complications locales (collections liquidiennes, abcès, etc.) ou systémiques (défaillance d’organes : IR, respiratoire, etc.)
* Pouvant entraîner une mortalité de 20-30 %
* La pancréatite sévère est associée à une nécrose importante du pancréas et peut laisser après cicatrisation des séquelles fonctionnelles comme de l’insuffisance pancréatique exocrine et/ou endocrine.
62
Critères de sévérité de la pancréatite aigue?
score de Ranson
63
Éléments du score de Ranson?
*à l'arrivée*
* Plus de 55 ans si ROH
* Plus de 70 ans si cause biliaire
* Leucocytose plus de 16 000 * 10^6
* Glycémie plus de 11 mmol/L
* LDL plus de 350
* AST plus de 250
64
Éléments du score de Ranson?
*après 48h*
* Ht chute de plus de 10%
* urée monte de 2 mmol/L
* Ca en bas de 2 mmol/L
* pO2 en bas de 60 mmHg
* Déficit HCO3 de plus de 4 mmol/L
* Séquestration liquidienne de plus de 6 L
65
Complications locales de la pancréatite aigue?
* Collections liquidiennes
* Pseudokyste
* Nécrose stérile
* Nécrose infectée
* Abcès
* Thrombose
* Hémorragie
66
Complications systémiques de la pancréatite aigue?
* Insuffisance respiratoire
* IR
* Choc
* Hyperglycémie
* Hypocalcémie
* Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
* Nécrose adipeuse
67
Décrit les collections liquidiennes en cas de pancréatite aigue.
* Les collections liquidiennes pancréatiques ou péri-pancréatiques sont fréquentes.
* Après 4 semaines, elles peuvent devenir des pseudokystes ou des zones de nécrose encapsulée.
* Dues à la Rx inflammatoire locale et l'œdème du pancréas ou des tissus avoisinants résultant ⇒ Collection liquidienne lorsque l'œdème est important.
68
Décrit les pseudokystes en cas de pancréatite aigue.
* Débute par l’effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas, particulièrement dans l’arrière cavité des épiploons ou dans les gouttières coliques ou rénales.
* Ces effusions riches en amylase peuvent persister (> 6 semaines) et s’entourer d’une coque fibro inflammatoire (d’où le nom pseudokyste, par comparaison avec un vrai kyste qui a une coque épithéliale).
* On suspecte la présence de pseudokyste lorsque la DLR et/ou 🡪 taux sérique des enzymes pancréatiques persiste.
69
Décrit la nécrose stérile ou infecté en cas de pancréatite aigue.
* La nécrose du tissu pancréatique se produit tôt dans l’évolution de la pancréatite aiguë et son importance est un des déterminants de la sévérité d’une pancréatite. Une pancréatite est dite nécrosante si > 30 % du tissu pancréatique ne se perfuse plus au scanner de l’abdomen réalisé avec produit de contraste.
* Nécrose infectée : Il est rare que le tissu nécrotique s’infecte avant la 2e semaine d’évolution d’une pancréatite aiguë. L’apparition d’une hyperleucocytose ou d’une fièvre après 10 jours d’évolution doit faire suspecter la présence de nécrose infectée.
70
Décrit la thrombose liée à l'inflammation péri-pancréatite.
* Veine splénique (longeant le corps du pancréas) et veine porte (intimement accolée à la tête du pancréas), cette thrombose peut causer :
* HTA portale centrale ou segmentaire
* Varices œsophagiennes ou gastriques ⇒ source d’hémorragies graves
71
Décrit l'insuffisance rénale en pancréatite aigue.
* L’IR (prérénale) est fréquente par hypovolémie liée à des V° importants ou à la formation d’un « 3e espace » dans la loge pancréatique.
* Un choc, secondaire à un déficit en volume, à un SIRS ou à un état septique, peut se compliquer d’une nécrose tubulaire aiguë qui pourrait nécessiter une dialyse.
72
Causes d'insuffisance respiratoire en pancréatite aigue?
* Atélectasie
* Épanchement pleural
* Pneumonie
* SDRA
73
Décrit l'hyperglycémie en cas de pancréatite aigue.
L’hyperglycémie, entre autres due à une insuffisance en insuline en relation avec la nécrose des îlots de Langerhans, est à craindre.
74
Décrit l'hypocalcémie en pancréatite aigue.
L’hypocalcémie est à surveiller ; elle est le résultat d’une précipitation du calcium suite à une saponification des graisses (chélation de sels de calcium avec les acides gras libres, libérés par l’excès de lipase en circulation) qui se produit surtout dans la cavité abdominale (avec la formation de gouttelettes jaunâtres « tâches de bougies »).
75
Décrit les hypothèses physiopathologiques expliquant le développement d'une PC.
1. Ingestion chronique d’alcool ⇒ augmente volume sécrétion pancréatique, riche en protéines, pauvre en HCO3 ⇒ favorise la formation de bouchons protéiques dans les canaux excréteurs ⇒ obstruction progressive à l’origine de l’atrophie du tissu exocrine et de la fibrose retrouvées en amont de l’obstacle.
2. L’effet toxique de l’alcool ou de ses métabolites sur le tissu pancréatique exocrine et sur les cellules stellaires du pancréas ⇒ cause fibrose
3. Des épisodes répétés de pancréatites aigues cliniques ou sub-cliniques produisant de la nécrose cellulaire ⇒ cause disparition progressive du tissu pancréatique et de son remplacement par de la fibrose.
76
Facteurs exogènes contribuants à une pancréatite chronique?
* Tabac
* SPINK 1
* CLDN2
77
Nomme les trois problèmes de la pancréatite chronique.
* DLR
* Insuffisance pancréatique exocrine
* Insuffisance pancréatique endocrine
78
Décrit la dlr chronique dans la pancréatite chronique.
* DLR dans la région épigastrique
* Type lancinante (élancements aigus)
* Irradie dans le dos
* augmenté par les repas (post-prandial)
79
Origine de la dlr chronique dans la pancréatite chronique?
1. Inflammation péri-neurale des afférences sensitives du pancréas
2. hausse pression dans les tissus et canaux pancréatiques
80
Décrit l'insuffisance pancréatique exocrine en pancréatite chronique.
* Stéatorrhée
* Perte de poids
* Malnutrition
* Déficit en vitamines liposolubles (A,
D, E et K)
* Parfois, déficit en vitamine B12
81
Décrit l'insuffisance pancréatique endocrine en pancréatite chronique.
Atteinte des cellules bêta des îlots de Langerhans --- production d’insuline
Atteinte des cellules alpha --- du glucagon
82
Étiologie des pancréatite calcifiante?
* Alcoolique
* Tropicale
* Dominante : pancréatite héréditaire (mutations PRSS1)
* Récessive : Mutations CFTR, mutations SPINK1
* Hypercalcémie
* Idiopathique
83
Étiologie des pancréatites non calcifiante?
* Métabolique
* Hypertriglycéridémie?
* Obstructive
* Auto-immune
* Post-nécrotique
* Fibrose pancréatique asymptomatique
* Idiopathique
84
Évolution de la pancréatite chronique?
* Insuffisance exocrine (malabsorption)
* Ostéopénie et l'ostéoporose
* Diabète – insuffisance endocrine
* Toxicomanie - Dépendance aux opioïdes due au Tx de la douleur
85
Évolutions plus rares de la pancréatite chronique?
* Formation de pseudokystes (25%)
* Obstruction des voies biliaires ou duodénales (5-10%)
* Ascite pancréatique ou épanchement pleural pancréatique
* Thrombose de la veine splénique
* Pseudo-anévrismes artériels
* Néoplasie du pancréas
86
Décrit le tx pharmacologique de la dlr aigue.
* Médicaments principaux: Acétaminophène, AINS, opioïdes à action rapide
* Durée du traitement: Courte durée
* Administration: la prise analgésique est au besoin PRN (au besoin, "pro re nata")
* Objectif thérapeutique: Soulagement de la douleur
* Cible d'amélioration: Généralement plus de 50% de soulagement
* Formulation des opioïdes: Action rapide Le traitement de la douleur aiguë se concentre sur une approche à court terme avec une prise d'analgésiques au besoin.
87
Décrit le tx pharmacologique de la dlr chronique.
* Médicaments: Multiples familles (antidépresseurs, anticonvulsivants, opioïdes à libération lente, etc.)
* Approche: Clairement moins agressive que pour la douleur cancéreuse
* Administration: Régulière plutôt qu'au besoin
* Durée du traitement: Long terme
* Objectif thérapeutique: Amélioration de la fonction
* Cibles d'amélioration: 50% pour la douleur nociceptive, 30% pour la douleur neuropathique ou nociplastique
* Formulation des opioïdes: Libération lente, avec utilisation limitée d'opioïdes à action rapide
* Autres traitements: Inclusion de coanalgésiques
88
Tx de la dlr cancéreuse (pharmaco)?
* Approche: Beaucoup plus agressive
* Considérations particulières: Prise en compte des choix du patient/famille
* Tolérance des effets secondaires: Plus grande acceptation de la somnolence si nécessaire pour le soulagement
* Administration des opioïdes: Plus libérale, avec des entre-doses offertes généreusement
89
Cette stratification des approches thérapeutiques selon le type de douleur permet _________________________________________________________________________________________________, particulièrement concernant l'utilisation des opioïdes.
d'optimiser l'équilibre entre soulagement efficace et minimisation des risques liés aux traitements
90
Qu'est-ce qu'un pseudokyste?
* Collections liquidiennes extra-pancréatiques contenues entre divers viscères et aux parois fibro-inflammatoires, et non épithéliales comme un vrai kyste
* Survient dans le contexte d’une pancréatite aiguë ou chronique
91
Décrit les kystes de rétention.
* Dilatation d’un canal pancréatique secondaire ou primaire par accumulation de liquide pancréatique en amont d’une sténose
* Survient dans le contexte d’une pancréatite aiguë ou chronique
92
Décrit le kyste simple du pancréas.
Congénital ou acquis, est habituellement de petite dimension et est le plus souvent découvert fortuitement lors d’un examen d’imagerie.
93
Kyste tumoraux bénin du pancréas?
Cystadénome séreux
94
Kystes fréquents du pancréas malin?
* Cystadénome mucineux
* Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas (TIPMP)
95
Kystes rares malin du pancréas?
* Tumeur solide pseudopapillaire
* Tumeur endocrine kystique du pancréas
* Adénocarcinome canalaire kystique
* Cystadénocarcinome acinaire
96
Décrit le cystadénome séreux.
* Lésion bénigne
* Plus de 50 ans, femme
* Calcification centrale en forme d’étoile
97
Décrit le cystadénome mucineux.
* Affecte la queue ou le corps
* Femme, plus de 50 ans
* La + fréquente
* Entouré de stroma ovarien
98
Décrit la TIPMP.
* Canal pancréatique ou branche collatérale
* H = F, 65 ans
* Pancréatite aigue, dlr et perte de poids
99
Fdr de l'adénocarcinome du pancréas?
* Chronique pancréatite
* Cigarette
* Obésité
* Liver cirrhose
* Diabète
* Aliments gras (viande rouge)
* Famille ATCD (BRACA2)
100
Présentation clinique de l'adénocarcinome du pancréas.
* Ictère
* DLR
* Perte de poids
* Diarrhée et stéatorrhée
* Diabète denovo
* Dépression
101
Pronostic de l'adénocarcinome du pancréas?
* Évolution rapide et douloureuse.
* Px est mauvais
* Survie moyenne : 25 % à 1 an et 5 % à 5 ans.
* Métastases hépatiques, envahit le rétropéritoine, envahissement de la VMS et VP
102
Décrit la chirurgie de Whipple.
* N’est envisageable que chez 15-20 % des patients au moment du diagnostic.
* La survie à 5 ans demeure tout de même limitée (10-25%).
103
Drainage des sécrétions pancréatiques dans le cas d'un pancréas divisum?
* Tête → Wirsung
* Corps → santorini
104
Qu'est-ce qui permet à la CCk d'aller stimuler les acinis?
CCKRP
Monitor peptide
105
Second messager de la sécrétine?
et du CCK?
AMPc
Ca++
106
Meilleure imagerie pour pancréatite aigue?
TACO
(CT ou TDM de l'abdomen)
107
Causes les plus fréquentes de pancréatites aigues?
* Alcool ou calcul biliaire
* Tumeur papillaire mucineuse
108
Causes obstructives de la pancréatite aigue?
Calculs biliaires
Néoplasies
109
Causes de pancréatite aigue toxique?
Alcool
Mx
110
Causes de pancréatite aigue métaboliques?
HyperTG
HyperCa
111
Causes de pancréatite aigue vasculaire?
Vasculites, bas débit, embolie
112
Causes infectieuses de pancréatite aigue?
Virus, bactérien, mycotique, parasitaire
113
Mécanisme de la pancréatite aigue?
* Obstruction des canaux
* Agression de la cellule acinaire
* Transport intracellulaire déficient
114
Décrit la clinique de la pancréatite aigue.
▪ Douleur épigastrique, dorsale
▪ Nausées, vomissements
▪ Fièvre, tachycardie, hypotension, dyspnée (SIRS)
▪ Ecchymoses
▪ Flancs (Grey-Turner), péri-ombilicales (Cullen)
▪ Iléus
115
Labos de la pancréatite aigue?
▪ Hyperleucocytose, Hémoconcentration
▪ Amylase, lipase
▪ Ca+
▪ BUN
116
Décrit une pancréatite aigue "mild".
* Pas d'insuffisance d'organe
* Pas de complications systémiques
117
Décrit une pancréatite aigue "moderate".
* Insuffisance d'organe transitoire (48h)
* Complications systémiques
118
Décrit une pancréatite aigue "sévère".
* Insuffisance d'un organe
* Insuffisance de plusieurs organes
119
Décrit la classification de Balthazar.
* A: pancréas normal
* B: enlargement diffus du pancréas
* C: altération pancréatique avec inflammation
* D: collection liquidienne
* E: inflammation ET 2 ou + accumulation de gaz/liquide
120
Décrit la pancréatite oedémateuse de moins de 4 semaines selon le score d'Atlanta.
Collection liquidienne péripancréatique aiguë stérile ou infectée
121
Décrit la pancréatite oedémateuse de plus de 4 semaines selon le score d'Atlanta.
Pseudokystes stérile ou infecté
122
Décrit la pancréatite nécrosante de moins de 4 semaines selon le score d'Atlanta.
Collection aiguë avec présence de nécrose stérile ou infectée-nécrose pancréatique seule (5%)
-nécrose péri-pancréatique seule (20%)
-nécrose pancréatique et péri-pancréatique
123
Décrit la pancréatite nécrosante de plus de 4 semaines selon le score d'Atlanta.
Nécrose encapsulée (WON) stérile ou infecté
124
Nomme, selon la mise à niveau, les complications locales de la pancréatite aigue.
▪ Pseudokystes
▪ Nécrose (infectée)
▪ Hémorragies digestives
▪ Thromboses (ex: porte, splénique)
▪ Fistulisationx
▪ Obstruction à la vidange gastrique
▪ Nécrose colique
125
Nomme, selon la mise à niveau, les complications systémiques de la pancréatite aigue.
▪ Dysfonction d’organe (IRA, insuffisance respi et choc)
▪ Coagulopathie
▪ Sepsis
▪ Hyperglycémie/hypocalcémie
▪ Nécrose graisseuse
126
Dommages de la pancréatite chronique?
* Calcification
* Infiltrat mononucléaire
* Fibrose
* Diminution du nb des acinis
127
Décrit, selon la mise à niveau, la pathophysio de la pancréatite chronique.
▪ Obstruction canalaire → plug ou calcification
* Toxique → RL, oxydation
* Fibrose → pancréatite aigue
* Mutation → CFTR, PRSS1, SPINK1
128
Causes de pancréatite chronique?
▪ Alcool (Ca+)
▪ Obstruction
▪ Tropicale (Ca+)
▪ Auto-immune
→ PAItype 1 et type 2
▪ Génétique (Ca+)
→ Dominant: PRSS1
→ Récessif: SPINK1, CFTR
▪ Métabolique
→ hypercalcémie (Ca+), hypertriglycéridémique
▪ Post-nécrotique
▪ Idiopathique
129
Clinique de la pancréatite chronique?
* Douleur
* Asx
* Stéatorrhée
* Diabète
130
Nomme les complications de la pancréatite chronique?
* Pseudokystes
* Saignements
→ pseudo-anévrysme, HTP segmentaire (varices)
* Ictère, cholangite
* Gastroparésie
* Obstruction duodénale
→ Complications du diabète
* Cancer
→ 4% après 25 ans d’évolution
→ Difficultés diagnostics
