APE 6 - MII et dénutrition Flashcards
1
Q
Apport énergétique par jour selon le sexe?
A
- Hommes : 2600 Kcal/jour
- Femmes : 1900 Kcal/jour
2
Q
Nomme les composantes majeures de la dépense énergétique.
A
- DER (Dépense énergétique de repos)
- Activité physique
3
Q
Nomme les composantes mineures de la dépense énergétique.
A
- Coût énergétique de la métabolisation des aliments
- Thermogénèse de frissonnement (ex : induite par le froid).
4
Q
Besoins protéiques par jour?
A
- Total des protéines : 0,8g/kg de masse corporelle
- De 10-35% de l’apport énergétique quotidien
5
Q
Besoins quotidiens lipidiques?
A
- Total des lipides : 65 g
- De 20-35% de l’apport énergétique total
- AG saturés : Minimum ou 10%, ou moins
- AG insaturé : 30-45 ml
- Cholestérol : non déterminé
6
Q
Besoins quotidiens glucidiques?
A
- Total des glucides digestibles : 130g
- De 45-65% de l’apport énergétique total
7
Q
Besoins quotidiens en eau?
A
1-1,5 mL par KCal
8
Q
Besoins quotidiens en fibres?
A
25-38g
9
Q
Décrit l’assiette santé.
A
50% fruits et légumes
25% protéines
25% grains entiers
10
Q
Conseils du guide alimentaire canadien?
A
- « Savourer les aliments, cuisiner plus, manger en bonne compagnie »
- Prendre conscience de vos habitudes alimentaires
- Utilisez les étiquettes des aliments
- Limitez la consommation d’aliments élevés en sodium, en sucres ou en gras saturés (transformés)
- Restez vigilant face au marketing alimentaire
11
Q
Décrit l’absorption de la vitamine B12.
A
- Vit B12 se lie à la protéines R
- HCL de l’estomac divise la vit B12 et des aliments
- Protéase sépare la vit B12 de la prot R
- Vit B12 se lie au FI et rentre dans l’entérocyte via la cubiline
- Vit B12 part seule dans les vx
12
Q
Quelles vitamines peuvent être stockées?
A
ADEK
13
Q
Source de vit A?
A
Lait
Fromage
CAROTTE
Foie
Huile de poisson
14
Q
Fonctions de la vit A?
A
- Vision nocturne (bâtonnets)
- Régénération cellules épithéliales
15
Q
Sources de la vit B1?
A
Viande maigre
Foie
Arachide
Légumineuse
Céréales
Bactéries
16
Q
Endroit de l’absorption de la vit B1?
A
Proximal
17
Q
Fonctions de la vit B1?
A
- Métabolisme des glucides et acides aminés
- Initiation de la propagation des influx nerveux.
18
Q
Source de l’Acide folique?
A
Foie
Orange
Noix
Légumineuse
Céréales
19
Q
Site d’absorption de l’acide folique?
A
Jéjunum
20
Q
Fonction de l’acide folique?
A
- Participe à la synthèse d’ADN
- Développement du tube neural
21
Q
Source de la vit B12?
A
Viande
Oeufs
Produits laitiers
Bactéries
22
Q
Site de l’absorption de la vit B12?
A
Iléon terminal
23
Q
Fonction de la vit B12?
A
- Participe à la synthèse d’ADN/ARN
- Participe à la synthèse de l’hème (maturation GR)
24
Q
Source de vit C?
A
Fruits
Légumes
25
Site d'absorption de la vit C?
Proximal
26
Fonction de la vit C?
1. Antioxydant
2. Cofacteur dans la synthèse de :
* Collagène
* Carnitine
* NÉ
3. Métabolisme des PGE (pourrait limiter la réaction inflammatoire)
27
Source de la vit D?
Soleil
Peu dans les aliments (lait)
28
Site d'absorption de la vit D?
Proximal
29
Fonction de la vit D?
1. Absorption intestinale du Ca2+ et Phosphore
2. Remodelage osseux (ossification, résorption)
3. Fcts immunomodulatrices
30
Source de la vit E?
Germe de blé
Huile végétale
Noix
Céréales
Légumes verts
31
Site d'absorption de la vit E?
Proximal
32
Fonction de la vit E?
Antioxydant : prévient acc. radicaux libres
33
Source de la vit K?
Légumes à feuilles vertes
Thé
34
Site d'absorption de la vit K?
Proximal
35
FOnction de la vit K?
Cofacteur de la cascade de coagulation (active : II, VII, IX, X)
36
Fonction du calcium?
1. Formation et remodelage osseux (os, dents)
2. Propagation d’influx nerveux
3. Contraction musculaire
4. Coagulation (fait la liaison entre
les phospholipides et les facteurs de coagulation).
37
Site d'absorption du Ca?
Duodénum + jéjunum
38
Site d'absorption du fer?
Surtout par l’intestin grêle proximal (duodénum)
39
Fonction du fer?
Composant de l'hémoglobine et des cytochromes (transport d'électrons
dans la phosphorylation oxydative).
40
Qu'est-ce que la dénutrition?
La dénutrition survient lorsque les besoins énergétiques de l’organisme ne sont PAS SATISFAITS par l’apport nutritionnel.
41
Nomme les trois formes de malnutrition protéino-énergétique?
1. Marasme causé par une déficience en énergie (calories)
2. Kwashiorkor, secondaire à une carence pure en protéines
3. Kwashiorkor marasmique qui découle d’une déficience à la fois en protéines et en énergie
42
Décrit le Kwashiorkor.
* Déficience protéines
* Graisses sous cut diminués
* Oedème important
* Stéatose hépatique
* Anémie grave
43
Décrit le marasme.
* Déficience calories
* Plus de graisses sous cut
* peu d'oedème
* Anémie modéré
44
Étiologies de la dénutrition?
* Apport calorique insuffisant → jeune, famine, démence
* Dépense énergétique élevé → brûlure, cancer, IR
* Malassimilation des nutriments → maladie coeliaque, Crohn
45
Fdr de la malnutrition?
* Alimentation déficiente depuis + de 7j
* IMC en bas de 20
* Perte de 5% de la masse en 6 mois
* Perte masse adipeuse +- musculaire
* œdème
* Diminution des tests sériques (albumine)
46
Tx de la dénutrition?
* L’alimentation orale normale devrait toujours être privilégiée
* L’alimentation artificielle peut aussi, dans certains cas, être utilisée dans un but spécifiquement thérapeutique pour traiter les MII ou pour une « mise au repos » du pancréas lors de pancréatite.
47
Sx de la déficience nutritionnelle?
* Démence
* Confusion
* Saignement gingival
* Glossite
* Stomatite angulaire
* Collier de Casal
* Dermatite
* Hémorragie sous cut des ongles
* Koilonychie
* Neuropathie périphérique
* Hémarthrose
* Xérose conjonctivale
* Cécité
* IC
* Cardiomyopathie
* Hémorragie
* Fracture et déformation osseuse
* ...
48
Sx de déficit généralisé?
* Perte de poids
* Retard croissance (enfant)
* Fonte musculaire
* Susceptibilité infections
* Retard guérison plaies
49
Sx de déficit de protéines?
* Œdème périphérique
* Ongles : lignes transverses
* Perte cheveux
50
Sx de déficit de lipides?
Peau sèche/épaisse/eczémateuse
51
Sx de déficit de sucre?
Hypoglycémie (sueur, fatigue, tremble, céphalée, étourdit ⇒ confusion, évanouir, coma)
52
Sx de déficit vit A?
* Peau : hyperkératose folliculaire
* Yeux : nyctalopie (voit ø la nuit) + cécité
53
Sx de déficit de vit D?
* Enfant : rachitisme
* Adulte : ostéomalacie
* Fractures
* DLR osseuses
* Faiblesse MI
54
Sx de déficit de vit E?
* Fragilité GR/anémie hémolytique
* Neuropathies
55
Sx de déficit de vit K?
* Hémorragies
* Hématomes
56
Sx de déficit de vit B1?
Béri-béri
* « Humide » : IC
* « Sec » :
* Nystagmus
* Ophtalmoplégie (faiblesse ou paralysie muscle oculaire)
* Ataxie
57
Sx de déficit de vit B2?
Avec autres vitamine B
58
Sx de déficit de vit B3?
* Pellagre
* Dermatite (endroits exposés au soleil)
* Diarrhée
* Démence
59
Sx de déficit de vit B6?
Avec autres vitamine B
60
Sx de déficit de folates?
* Mégaloblastose
* GR : anémie macrocytaire
* Glossite
* Diarrhée (atrophie villositaire)
61
Sx de déficit de vit C?
* Scorbut
* Fatigue
* Dépression
* Inflammation gingivale
* Pétéchies périfolliculaires
* Saignements internes
62
Sx de déficit de vit B12?
* Mégaloblastose
* GR : anémie macrocytaire
* Glossite
* Démyélinisation
* Nerfs périphériques
* Cordons postérieurs
* SNC
63
Sx de déficit de chrome?
* Patients avec NPT (nutrition parentérale totale)
* Hyperglycémie
* Neuropathies/encéphalopathie
64
Sx de déficit de cuivre?
* Patients avec NPT
* Dépigmentation cutanée
* Anémie ferriprive
65
Sx de déficit de fer?
* Anémie hypochrome microcytaire
* Glossite
* Koïlonychie (ongles en cuillère)
66
Sx de déficit d'iode?
* Endroits sans supplémentation
* Adulte : goitre
* Enfant : hypothyroïdie fœtale/crétinisme
67
Sx de déficit de sélénium?
* Patients avec NPT
* Cardiomyopathie
68
Sx de déficit de zinc?
* NPT, acrodermatite entéropathique :
* Dermatite péri-orifices
* Diarrhée
* Perte cheveux
* Changement comportement
69
Décrit les premiers 12-24h du jeune.
* Glycogène ⇒ Glucose
* Glycogène stocké dans le foie devient ⇒ GLUCOSE
70
Décrit les premiers 2-4 jours du jeune.
* Réserves hépatiques de glycogène épuisées
* À partir des AA (provenant de l’hydrolyse des protéines musculaires) - + fréquent
* Un peu moins : À partir des AG (provenant des tissus adipeux)
71
Décrit les 5 jours et + du jeune.
* Les corps cétoniques deviennent la source #1 d’énergie
* L’épargne protéique est maintenue jusqu’à ce qu’il ne reste que 20% des réserves adipeuses.
72
Décrit la sous alimentation prolongée.
* Baisse métabolisme basal
* Utilisation jusqu’à 30% de la masse protéique
73
Nomme les conséquences multi-systémiques de la dénutrition.
* Masse corporelle : masse lipidique et protéique est affectée ++++
* Eau corporelle: Hypervolémie IV, œdème (hypoalbuminémie, dommages vasculaires)
* Peau : sèche, mince, hyperkératose
* Kwashiorkor : hyperpigmentation ⇒ desquamation ⇒ hypopigmentation
* Cheveux : minces, éparses, tombant, LANUGO, beaux cils
* Tractus GI : atrophie de la muqueuse, 🡣 sécrétions pancréatiques, gastriques et biliaire, hépatomégalie
* Cardiaque : 🡣 myocarde, 🡣 DC, hypotension
* Poumons : 🡣 capacités respiratoires
* Reins : bien préservé si bon apport hydrique, si c’est sévère il y aura 🡣 DFG et de la capacité de concentration
* Moelle osseuse : pancytopénie (🡣 GR, plaquette et GB)
* Muscle : 🡣 masse musculaire et 🡣 activité métabolique
* Cerveau : poids et contenu en protéines stable, maintenu le + possible
* Système immunitaire
: atrophie des tissus lymphoïdes, 🡣 fonctions des neutrophiles
* Endocrino : 🡣 insuline, 🡣 T3/T4, hausse Leptine donc hausse faim, 🡣 GH, 🡣 cortisol
* Os : carence en vitamine D et phosphate ⇒ Ostéoporose/Ostéomalacie
74
Nomme les facteurs de risque du syndrome de réalimentation.
* IMC < 18
* Apport nutritionnel compromis pendant ˃ 5-10 jours.
75
Décrit le mécanisme du syndrome de réalimentation.
1. Réalimentation ⇒ 🡣 charge en glucose ⇒ sécrétion d’insulin
2. Déclenche une activité cellulaire intense (alors que l’organisme est maintenu à un métabolisme réduit avec peu de réserves en minéraux et en vitamines à cause de la malnutrition).
3. Éveil subit et brutal de l’activité cellulaire métabolique ⇒ Dépense énergétique importante et grand besoin de substrats énergétiques :
4. ATP est produit en grande quantité ⇒ 🡣 utilisation du phosphore
5. K+, Mg2+, Ca2+, thiamine (vitamine B1) sont utilisés comme cofacteurs pour la synthèse de glycogène, de lipides et de protéines.
6. Mobilisation importante des éléments (P, K+, Mg2+, Ca2+, thiamine) du milieu extracellulaire
76
Que crée le syndrome de réalimentation?
Hypophosphorémie
HypoK
HypoCa
HypoMg
HypoVitB1
77
Conséquences du syndrome de réalimentation?
* Atteinte des muscles cardiaques (arythmies, IC, surcharge volumique, œdème)
* Atteintes respiratoires (diaphragme, muscles intercostaux)
* Atteintes périphériques (spasmes musculaires, tétanie, rhabdomyolyse)
* Apparition de syndrome neurologique de Wernicke
* Atteinte cardiaque de béribéri (par manque de thiamine)
* Béribéri
78
Tx du syndrome de réalimentation?
* Remplacements massifs des agents incriminés : PO43-, K+, Mg2+, Ca2+, thiamine
* Réalimentation progressive (25%, 50%, puis 75% des besoins caloriques)
79
Décrit le Béri-béri.
IC fulminante (cardiomégalie, tachycardie, œdème), cyanose, cris de détresse, dyspnée, V°, anomalies neurologiques (démyélinisation périphérique, altération du sensorium, paralysie du nerf laryngé, paralysie)
80
Site du Crohn?
* 50% : Iléo-colique
* 30% : Iléon (terminal++) ou côlon (côlon atteint chez 2/3 des Pt avec Crohn)
* 2-30% : Anorectale
* Rare (5%) : bouche/œsophage/estomac
81
Couches atteinte du Crohn?
Toute les couches
82
Histologie du Crohn?
Iléocolite granulomateuse avec atteinte transmurale, discontinue (« skip lesions »)
83
Couches atteintes du CU?
Muqueuse
84
Histologie de la CU?
Rectocolite ulcéro-hémorragique, qui commence par une proctite ulcéreuse
85
Sx du Crohn?
* Dlr abdo
* Diarrhée
86
Complication du Crohn?
* Saignements digestifs avec hémorragie
* Obstruction de l’intestin grêle ou du côlon sur des sténoses inflammatoires ou fibreuses
* Perforation d’ulcère avec péritonite ou formation d’abcès abdominaux
* Fistules
* Atteinte péri-anale avec ulcères compliqués
* Atteinte buccale par ulcères aphteux
* Atteinte digestive proximale avec dysphagie ou odynophagie
* Risque de néoplasie
87
Évolution du Crohn?
* 2/3 ⇒ évolution bénigne ou favorable faite de rémissions prolongées ou de récidives facilement traitables
* 1/3 ⇒ évolution agressive nécessitant l’utilisation de Tx complexes et risque de médico-résistace
88
Sx de la colite ulcéreuse?
* Selles fréquentes
* Rectorragies + mucus (dû à friabilité de la muqueuse)
* Atteinte rectale (proctite)
* Diarrhée
89
Complications de la CU?
* Hémorragie colique : rare
* Colite sévère ou fulminante (10% des cas) – requiert Tx hospitaliers
* Mégacôlon toxique
* Néoplasie
90
Évolution de la CU?
* L’étendue de la colite peut progresser en remontant vers le côlon plus proximal
* Crises aiguës répétées nécessitant des Tx efficace (évolution fréquente !)
* Espérance de vie : bonne vu les Tx
91
Étiologies de la MII?
L’étiologie des MII est inconnue, mais on suspecte la participation de plusieurs facteurs.
92
Facteurs génétiques de la MII?
* ATCD familiaux
* Mutation NOD2
* Protection → IL10
93
Facteurs environnementaux de la MII?
* La prévalence accrue dans les pays nordiques pourrait laisser croire à l’existence de facteurs environnementaux, mais aucun facteur diététique, toxique ou autre n’est actuellement identifié.
* Tabagisme
94
Facteurs qui influencent la MII?
* Génétique
* Maladies auto-immune
* Environnemental
* Facteur infectieux
95
Maladies auto-immune associé au MII?
Spondylarthrite ankylosante
Arthrite
Uvéite
96
Manifestations extra-digestives des MII?
* Arthrite périphérique
* Arthrite centrale
* Érythème noueux
* Uvéite, épisclérite
* Cholangite sclérosante
* Hépatite chronique
* Lithiase vésiculaire
97
Mécanismes de la coexistence possible de l’anémie inflammatoire / des maladies chroniques?
* Carence en vitamine B12 ou en acide folique
* Utilisation de mx
* Alimentation et malabsorption
* Hépatopathie
98
Définir le traitement de la carence en B12 et la réponse attendue au traitement.
Hydroxocobalamine intramusculaire
* 24-48h → va mieux
* 24h → Augmentation de 20-30 g/L d’Hb
* 7-10 j → plaquettes et GB normaux
* 48h → VGM normal
* 12 j → plus de métamyélocyte circulants
99
Transport de la B12?
Via la transcobalamine
100
Réserve de B12?
Foie
Muscle, reins
101
Anomalies au frottis de l'anémie mégaloblastique?
GR ovales
neutrophiles hypersegmentés
102
Cu ou Crohn?
PANCA
CU
103
Cu ou Crohn?
ASCA
Crohn
104
Complications de la nutrition parentérale?
Infection
Thrombose
Troubles métaboliques
Atteinte hépatique
105
Quelles substances sont en danger dans le syndrome de réalimentation?
Potassium
Mg
Calcium
Thiamine
106
Décrit la théorie uniciste.
Réunit toutes ces hypothèses serait que chez des individus prédisposés par des mutations génétiques, l’exposition à (ou l’agression par) certains produits environnementaux ou infectieux déclenchent la MII et induit l’inflammation
107
Nomme des manifestations extra-intestinales associées aux maladies inflammatoires de l'intestin indépendants des épisodes inflammatoires.
Cholangite sclérosante
Spondylarthrite
108
Nomme des manifestations extra-intestinales associées aux maladies inflammatoires de l'intestin dépendants des épisodes inflammatoires.
Arthrite périphérique
Érythème noueux
Uvéite
109
Étiologie de l'anémie mégaloblastique?
Déficit en B12 ou acide folique
110
Étiologie de l'anémie non mégaloblastique?
Alcool
Maladie hépatique
Hypothyroidie
Mx
Réticulocytose
Grossesse et nouveau-né
Tabagisme
...
111
Quoi questionner à l'histoire pour détecter la cause d’une macrocytose ?
* Alimentation (apport insuffisant en B12/folates?)
* Médicaments inhibant l’absorption de B12/folates?
* Alcool
* Grossesse
* Histoire familiale (ATCD)
* Trouble d'absorption
* Maladie ato-immune
* Maladie GI
112
Signes à l'examen physique de l'anémie macrocytaire?
* Ictère
* Glossite
* Chéilite angulaire
* Sx de malabsorption
* Neuropathie
* Stérélité
* Hyperpigmentation à la mélanine.
* Purpura (causé par une thrombocytopénie)
* Diminution de l’activité des ostéoblastes.
113
FSC de l'anémie macrocytaire?
* Leucopénie (spécifiquement = neutropénie)
* Thromobocytopénie = anémie mégaloblastique.
* Anémie macrocytaire (VGM >95 fL)
* ↓↓ Réticulocytes
* ↑ Bilirubine non-conjuguée plasmatique + ↑ Lactate déshydrogénase (LDH)
114
Tests pour exclure une macrocytose non mégaloblastique?
* Tests des fonctions thyroïdienne et hépatique
* Examination de la moelle osseuse (myélodysplasie, aplasie, myélome)
* Alcoolisme (surtout si le patient n’est pas anémique)
115
Fonctions de la B12?
* Synthèse de la méthionine
* Synthèse de la thymine
* Synthèse de la succinyl CoA
116
Fonctions de l'acide folique?
* Synthèse de la méthionine
* Synthèse de la tymine
117
Signes et sx généraux de l'anémie?
* Dyspnée/essoufflement surtout à l’effort
* Asthénie
* Léthargie
* Palpitations
* Céphalées
* Pâleur des muqueuses et ongles
* Conjonctives pâles
* Pâleur de la peau
* Circulation hyperdynamique avec tachycardie
* Pouls limitant
* Cardiomégalie
* Souffle systolique à l’apex
118
Manifestations particulières de la macrocytose?
* Ictère modéré
* Glossite (langue rouge, enflammé et douloureuse dû au déficite → renouvellement cellulaire diminué)
* Chéilite angulaire (stomatite)
* Perte de poids (en cas de malabsorption dû à une anormalité épithéliales)
* Purpura,
119
Sx d'une anémie macrocytaire?
* Neuropathies périphériques dues une déficience en B12
* Troubles de mémoire
* irritabilité
* Anomalies du tube neural
* Stérélité
* Hyperpigmentation à la mélanine.
* Purpura (causé par une thrombocytopénie)
* Diminution de l’activité des ostéoblastes
120
Tx du déficit en B12?
Hydroxocobalamine
121
Réserve, source et lieu d'absorption de la B12?
* 2-3 mg
* Aliments d’origine animale (viande, foie, poisson, produits laitiers)
* Iléon
122
Décrit l'absorption de la B12.
1. Dans l’estomac, l’acidité (HCL) et les pepsides libèrent la vitamine B12 des protéines contenues dans les aliments.
2. L’haptocorrine (HC) se lie à la B12 ad le duodénum
3. L’équilibre des enzyme pancréatique et de HCl de l’estomac dans l’estomac permet la destruction du HC et la liaison de la vit B12 au facteur intrinsèque (FI), qui est synthétisé dans l’estomac par les cellules pariétales gastriques ⇒ FIーB12
4. Dans l’iléon, le complexe FI-B12 se lie à la cubiline (récepteur intestinal spécifique du FI) ⇒ FIーB12ー cubiline
5. La cubiline se lie ensuite à une 2ème protéine: l’amnionless, qui permet alors l’endocytose du complexe
FI-B12 au niveau de l’iléon distal. ⇒ FIーB12ー cubilineー amnionless → endocytose
6. La vitamine B12 est absorbée dans le sang portal distal, mais le FI est détruit.
7. La vitamine B12 est transportée dans le sang par la TC et l’haptocorrine.
123
Nomme les deux protéines de transport de la B12.
Transcobalamine 2 (TC)
Haptocorrine (Transcobalamine 1)
124
Niveau d'homocystine et d'acide méthylmatonique en déficience de B12 et effet?
* Les deux sont élevés
* Thrombus et athérosclérose
* Troubles neuro
125
Niveau d'homocystine et d'acide méthylmatonique en déficience de folates et effet?
* Homocystine élevée
* Problème de division cellulare
126
_Toutes ces conditions sont des facteurs de risque d’un déficit en B12 sauf :_
Maladie de Crohn
Clostridium difficile
Insuffisance pancréatique exocrine
Chirurgie bariatrique de type Roux-en-Y
Maladie cœliaque
Clostridium difficile
127
_Quel énoncé décrit un rôle crucial dans la régulation de l’absorption du fer au niveau intestinal ?_
La conversion du fer héminique en fer non héminique.
L'inhibition de la ferroportine par l’hepcidine.
L’activation de la vitamine D dans les entérocytes.
La fixation du fer à la ferritine avant l’absorption.
L'inhibition de la ferroportine par l’hepcidine.
128
_Tous les éléments suivants sont des facteurs protecteurs de la colite ulcéreuse sauf :_
L’appendicectomie
Tabagisme
Sexe féminin
Anti-inflammatoires
Distribution géographique
Anti-inflammatoires
129
_Un patient souffrant d’un Crohn iléo-colique ayant subi deux chirurgies (colectomie totale et une résection iléale) et ayant une iléostomie terminale, présente une récidive de sa maladie au niveau des 40 derniers centimètres de son iléon. Une corticothérapie est débutée. Ce patient est plus à risque de tout ceci, sauf :_
Ostéoporose
Déficit en B12
Lithiase d’oxalate
Déficit en fer
Lithiase d’oxalate
130
_Quels déficits nutritionnels peuvent être associés à l’anémie ?_
Vitamine B12 et zinc
Folate et cuivre
Vitamine B12, folate et cuivre
Cuivre et zinc
Vitamine B12, folate et cuivre
131
V ou F?
Le syndrome de réalimentation se définit par une diminution rapide des électrolytes (phosphate, potassium, magnésium) suite à la reprise de l'alimentation chez un patient malnutri.
Vrai
132
V ou F?
Lors d’un syndrome de réalimentation, la diminution des électrolytes ne survient que si les niveaux sériques sont initialement abaissés avant la réalimentation.
Faux
133
V ou F?
Le syndrome de réalimentation survient 2 à 5 jours suite à l’introduction de la nutrition chez un patient malnutri.
Vrai
134
_Concernant les maladies inflammatoires de l’intestin. Laquelle de ces affirmations est fausse ?_
Le risque de cancer colorectal est majoré en Crohn et en colite ulcéreuse, peu importe la localisation de la maladie.
L’érythème noueux est associé à l’activité de la MII.
L’arthrite périphérique séronégative de type 1 (pauci-articulaire) est associée à l’activité de la MII.
L’atteinte articulaire axiale n’est pas liée à l’activité de la maladie intestinale.
Le risque de cancer colorectal est majoré en Crohn et en colite ulcéreuse, peu importe la localisation de la maladie.
135
_Laquelle des affirmations suivantes est vraie concernant les différences immunopathologiques entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse ?_
La maladie de Crohn est principalement caractérisée par une inflammation limitée à la muqueuse, tandis que la colite ulcéreuse affecte toutes les couches de la paroi intestinale.
Dans la maladie de Crohn, on observe souvent la formation de granulomes non caséeux, alors que ce n'est pas typique de la colite ulcéreuse.
Les pANCA (anticorps anticytoplasme des polynucléaires) sont plus fréquemment retrouvés dans la maladie de Crohn que dans la colite ulcéreuse.
Les deux maladies sont indistinguables sur le plan histologique.
Dans la maladie de Crohn, on observe souvent la formation de granulomes non caséeux, alors que ce n'est pas typique de la colite ulcéreuse.
136
_Parmi les entités suivantes, laquelle n’est pas une cause d’anémie macrocytaire non-mégaloblastique ?_
Maladie hépatique
Consommation d’alcool
Anémie aplasique
Déficit en folates
Déficit en folates
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Sx du Marasme?
* Perte poids
* Fonte musculaire
* Perte du gras sous-cutané
* Asymétrie corporelle: ‘Tête semble plus large que corps’
138
Sx du Kwashiorkor?
* Œdème
* Changement cheveux
* Muscles/gras N
* Hépatomégalie
* ‘Dermatose du kwashiorkor ‘ (peau fine, sèche, desquamatives avec hyperkératose et hyperpigmentation
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Labos et prosnostic du marame?
* Albumine normale
* Pronostic mauvais
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Lobos et pronostic du kwashiorkor?
* Albumine diminu.e
* Pronostic variable
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Nomme les types de fistules du Crohn.
Entéro-cutané
Entéro-vésicale
Entéro-vaginale
Entéro-entérique/colique
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Décrit l'atteinte articulaire périphérique.
Atteinte articulaire habituellement non déformante :
* Genoux et chevilles svt atteints en premier. Puis
coudes, poignets, IPP, MTC et MTP subséquemment.
* Association avec maladie colique
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Décrit l'atteinte articulaire périphérique.
*type 1*
* 4 articulations ou moins
* 6% des Crohn
* Associé avec périodes d’activité de la maladie.
* Atteinte genoux le plus fréquent.
144
Décrit l'atteinte articulaire périphérique.
*type 2*
* 5 articulations ou plus
* MCP surtout.
* 4% des Crohn
* Environ la moitié des cas suit l’activité de la maladie
145
Décrit l'atteinte articulaire axiale.
* Douleur dorsale et raideur matinale.
* HLA B27
* Sacro-iléite bilatérale sans progression à spondylite est plus fréquent.
* Symptômes axiaux non liés à l’activité de la maladie.
146
Décrit le pyoderma gangrenosum.
* 5% CU , 2% Crohn vont développer PG
* Commence par papule, pustule ou nodule.
* Progression vers ulcère profond avec bord net et creusé.
* Contour violacé
* Associé au phénomène de pathergie
* Non associé à l’activité de la MII
* Tx = corticostéroides
147
Décrit l'érythème noueux.
* 5% CU, 2% Crohn vont développer EN
* Plus commun chez femmes
* Nodule érythémateux sous-cutanés et douloureux
* Lien avec activité de la maladie
* Pas spécifique aux MII:
148
Ddx de l'érythème noueux?
* Sarcoidose
* Tb
* Behcet
* Infections fongiques
* Infections streptococcus ou Yersinia
* Idiopathique
149
Dcrit l'atteinte buccale des MII.
* Stomatite aphteuse
* Plus fréquent en Crohn
* Bouche rarement atteinte par
l’inflammation granulomateuse du
Crohn.
* Chéilite angulaire chez 8% → lien souvent avec déficits
nutritionnels
150
Décrit l'atteinte occulaire des MII.
6 % des patients (Crohn = CU)
151
Décrit l'épisclérite.
* Pas d’atteinte visuelle
* Injection sclère et conjonctive
* Associée à maladie active
152
Décrit l'uvéite.
* Céphalée, douleur oculaire, larmes, vision embrouillée, photophobie
* Acuité visuelle N sauf si
atteinte postérieure
* Début souvent insidieux
153
Décrit le lien entre les MII et l'urolithiase d'oxalate de calcium.
* Acides gras non absorbés arrivent au colon puis se lient au calcium
* Diminution du calcium libre pour lier l’oxalate
* Augmentation de l’oxalate libre qui est absorbé par voie paracellulaire dans le colon→ En malabsorption des graisses, l’oxalate absorbé augmente ad >30%
* Prise en charge: diète faible en gras, diète faible en oxalate, supplémentation calcium et hydratation
154
Décrit le lien entre les MII et l'urolithiase d'acide urique.
* Acidose métabolique (perte HCO3 re: diarrhées)
* Urine acidifiée et diminution citrate urinaire
* Diminution solubilité acide urique
* Déplétion volémique
155
Décrit la malabsorption en MII.
- Diarrhées sécrétoires secondaires
à la malabsorption sels biliaires
- Stéatorrhée
156
Complications de la malabsorption en MII?
* Malnutrition
* Anomalie de la coagulation (vit. K)
* Malabsorption Ca, Vit D
* Ostéoporose
* Vitamine B12 (atteinte iléale)
* Zinc (diarrhée)
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Décrit les risques de thromboembolie en MII.
* ↑ risque : 2-3 X
* Prévalence 1.3 – 7 %
* Surtout chez les jeunes
* En maladie active (ambulatoire et hospitalisé)
* Utilisation corticostéroïdes
* Atteinte extensive
* ATCD familiale ou personnel
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Prise en charge de la thromboembolie en MII?
Thromboprophylaxie hospitalière pour tout patient en exacerbation de MII
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Patergie?
Plus tu touches à la lésion, plus ça empire
160
Décrit le lien entre les MII et le cancer colorectal.
* RR 2 X (si atteinte colique)
* Risque augmenté si CSP + MII (CU>crohn) (OR 3.3)
* Risque augmenté CCR > 8 ans d’évolution
* Prise en charge: Coloscopie à débuter après 8-10 ans sauf CSP – à
commencer au dx
161
Causes de déficit en B12?
Diminution apport PO
Diminution facteur intrinsèque
Récepteur intestinal cubiline
Réduction de l’activité protéolytique de relâchement du B12 de la protéine R
Consommation de la B12 alimentaire
162
Causes de diminution du FI?
* Anémie pernicieuse
* Gastrectomie
* Helicobacter Pylori
* IPP long terme
163
Causes d'un problème de la cubiline?
* Toute cause d’atteinte de la muqueuse
* Résections intestinales
* Metformin (et réduit les niveaux d’haptocorrine)
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Causes de réduction de l’activité protéolytique de relâchement du B12 de la protéine?
* Zollinger Ellison
* Insuffisance pancréatique
165
Causes de la baisse de consommation de B12?
* SIBO
* Diphyllobothrium latum
166
_% de la B12 est diffusé passivement via le grêle sans besoin de FI
5
167
Bravo, c'était un gros ape et tu viens de finir les flash cards
On lâche pas guys, je sais que c'est difficile, mais on va y arriver
