APE 8 - Hépatites virales Flashcards
1
Q
Poids du foie?
A
1-2 kg
2
Q
Couleur du foie?
A
Rouge-brun
3
Q
De quoi est recouvert le foie?
A
Capsule e Glisson
4
Q
Décrit le lobe droit.
A
- Plus gros que le G (65% du volume vs 35% pour le gauche)
- Généralement celui prélevé chez le donneur lors d’une greffe hépatique.
- Vascularisation : Branche D de la veine porte
5
Q
Décrit le lobe gauche.
A
Vascularisation : Branche G de la veine porte
6
Q
Par quoi sont séparés les deux lobes du foie?
A
Le ligament falciforme
7
Q
Le ligament falciforme est bien visible à la surface du foie et fait suite au _____________________.
A
ligament suspenseur du foie
8
Q
Combien de segments d foie?
A
8
9
Q
Décrit le segment 1.
A
- Position au centre du foie, à l’arrière du foie
- En arrière de la bifurcation G/D de la veine porte
- En avant de la veine cave
10
Q
Vascularisation du segment 1?
A
- Veine porte
- Artères hépatiques D et G
- Dans la veine cave
11
Q
Quel segment du foie est préservé lors de thromboses des veines hépatiques?
A
1
12
Q
Décrit les segments 2-3.
A
- Lobe G anatomique. Ils sont difficilement dissociables.
- Si dissection tumorale du lobe G ⇒ sont réséqués ensembles
- Segment III séparé du IV par le ligament falciforme.
13
Q
Vascularisation des segments 2-3?
A
- Veine porte G
- Artère hépatique G
- Veine hépatique G
14
Q
Décrit le segment 4.
A
Fait partie du foie gauche, à droite du ligament falciforme.
15
Q
Vascularisation du segment 4?
A
- Veine porte G
- Artère hépatique G
- Veine hépatique moyenne
16
Q
Décrit le segment 5.
A
- La vésicule biliaire est située à la partie inférieure du foie (dans fosse cystique), entre les segments IV et V.
- Les cancers de la vésicule biliaire envahissent donc les segments IV et V par extension locale.
17
Q
Vascularisation du segment 5?
A
- Veine porte D
- Artère hépatique D
- Veine hépatique moyenne
18
Q
Décrit le segment 6-7.
A
La languette de Riedel est un prolongement des segments VI et VII, qui est palpable dans la FID
19
Q
Vascularisation des segments 6-7?
A
- Veine porte D
- Artère hépatique D
- Veine hépatique D
20
Q
Décrit le segment 8.
A
Position en avant du dôme hépatique.
21
Q
Vascularisation du segment 8?
A
- Veine porte D
- Artère hépatique D
- Veine hépatique moyenne
22
Q
Le foie reçoit 1-1,5 L de sang/minute (___% du DC).
A
35
23
Q
Artères du foie?
A
Le sang oxygéné vient de L’ARTÈRE HÉPATIQUE.
24
Q
Veines du foie?
apport
A
L’apport sanguin principal vient de la VEINE PORTE.
25
Le drainage se fait par les veines hépatiques ⇒ se jettent dans la ____
VCI
26
Drainage lymphatique du foie?
Ganglions du hile hépatique
Grande citerne
27
Innervation sy,pathique du foie?
Nerfs splanchniques
Proviennent de D6 et D9.
28
Innervation PS du foie?
N vague
29
Rôle des fibres efférentes du foie?
▪ Régulation de la microcirculation hépatique
▪ Métabolisme hépatique et la sécrétion biliaire
30
Rôle des fibres afférentes du foie?
Impliquées dans les fonctions sensorielles et osmotiques, ainsi que dans l’homéostasie des glucides.
31
Localisation des fibres sensitives du foie?
Capsule de Glisson UNIQUEMENT
32
Nomme les constituants microscopiques principaux du foie.
* Hépatocytes (65% des cellules)
* Cellules endothéliales sinusoïdales (25%)
* Cellules de Kupffer (5-7%)
* Cellules étoilées (2-4%) (anciennement appelées cellules de Ito ou cellules graisseuses)
* Lymphocytes associés au foie (LAF) (< 1%)
33
Rôle principal du foie?
Modifier/détoxifier le sang (des intestins) avant de l’intégrer à l’organisme, via les veines hépatiques, dans la veine cave et la circulation systémique.
34
En quoi sont organisés les hépatocytes?
EN lobules hépatiques
35
Décrit le lobule hépatique.
* Organisation anatomique fonctionnelle du foie
* Les hépatocytes sont disposés en rangées entre les vaisseaux afférents et efférents du foie.
* Les vaisseaux AFFÉRENTS, issus de la veine porte et de l’artère hépatique, sont situés en PÉRIPHÉRIE du lobule, dans l’espace porte (zone qui contient aussi le canalicule biliaire).
* Les vaisseaux EFFÉRENTS débutent au CENTRE du lobule, dans la veine centro lobulaire qui se drainera vers les veines hépatiques.
36
Trajet du sang dans le lobule hépatique?
1. Le sang arrive dans les espaces portes (où sont les vaisseaux afférents issus de la VP et de l’AH).
2. Il traverse des capillaires (sinusoïdes) qui sont entourés d’hépatocytes disposés en rangée, avec lesquels ils font des échanges.
3. Le sang chemine ensuite jusqu’aux veines centro-lobulaires (au milieu du lobule), qui elles formeront par la suite les veines hépatiques.
4. Le passage des substances sanguines vers l’hépatocyte devra se faire en traversant
a. Paroi des sinusoïdes faite de cellules endothéliales sinusoïdales
b. Espace de Disse
5. La bile chemine dans les canalicules biliaires en sens inverse.
37
Décrit l'acinus hépatique.
* L’acinus est l’unité microcirculatoire fonctionnelle du foie.
* Elle comporte plusieurs couches d’hépatocytes divisés en 3 zones, qui ont leurs activités métaboliques propres
* Le sang passe dans les acini à travers des capillaires sinusoïdes, entre les hépatocytes.
38
Décrit les 3 zones de l'acini.
* ZONE 1 (péri-portale) : Gluconéogenèse
+ près des vx ⇒ bien vascularisée ⇒ optimise activité métabolique
des cellules
* ZONE 2 (péri centro-lobulaire)
* ZONE 3 (péri centro-lobulaire) : Glycolyse
39
De quoi sont fait les sinusoides hépatiques?
CES
40
Décrit les CES.
* Perforées de fenestrations de 50-150 nm de diamètre (passage de petites molécules après avoir traversé espace de Disse).
* Peuvent se dialater/contracter sous l’effet de l’alcool ou du NO (car elles ont de l’actine et de la myosine).
* Ne reposent PAS sur une membrane basale continue.
* Elles expriment plusieurs récepteurs et molécules, qui interviennent dans l’adhésion de diverses substances et des leucocytes à l’endothélium.
41
Décrit l'espace de Diesse.
* 10-15% du volume du lobule.
* Site de formation de la lymphe hépatique, qui circule à contre-courant du sang sinusoïdal, vers l’espace porte et le hile hépatique.
* Contient des molécules formant la MEC (ex : laminine, fibronectine, collagènes, etc.).
42
Rôle de la MEC dans le foie?
Gel semi-perméable à travers lequel les substances dissoutes dans le plasma diffusent (en fonction de leur poids moléculaire) pour arriver au contact des hépatocytes pour être captées.
43
Nomme des éléments qui ne peuvent pas passer par l'espace de Disse.
GR
GB
Lipoprotéines
44
Décrit la modification des sinuoides en cirrhose.
* CAPILLARISATION : Perte de fenestration et développement d’une membrane basale
* COLLAGÉNISATION : Apparition de tissu collagène dense dans l’espace de Disse, formé à partir de cellules stellaires 🡪 baisse étanchéité ⇒ empêche substance de diffusé vers les hépatocytes
* Obstacle au flux sanguin dans les sinusoïdes 🡪 Hyperpression à rebours dans la veine porte 🡪 Hypertension portale
* Altération de la diffusion des substances dissoutes dans le plasma ou liées à l’albumine vers les hépatocytes 🡪 baisse processus de captation hépatique.
45
Décrit les canalicules biliaires.
* Le canalicule n’a PAS de paroi propre : il est délimité par les membranes des hépatocytes.
* Les substances qui y sont sécrétées par les hépatocytes circulent en sens inverse (du centre du lobule vers ⇒ la périphérie, où se trouve le canal biliaire ⇒ voie biliaire ⇒ cholédoque
46
Particularités des hépatocytes?
* Demie vie de 150 j
* Peuvent se regénérer
* Ils sont en contact avec l’espace de Disse en apical (sur au moins 2 de leurs côtés) et avec le canalicule biliaire en basal)
* Ont la capacité de synthèse et biotransformation de substances endogènes et exogènes (de par la présence d’organelles et enzymes)
47
Décrit les cellules de Kupffer.
* 80% des Mø du corps
* Situés dans l’espace de Disse ou attachés à la paroi des sinusoïdes.
* Durée de vie + longue que les hépatocytes.
* Sont capables de régénération et ou de multiplication lors d’une agression
48
Fonctions des cellules de Kupffer?
* Phagocytose
* Immunité et réponse inflammatoire via la sécrétion de cytokines (TNF-α, interleukines, interférons), d’eicosanoïdes (prostaglandines, thromboxane) et de ROS.
* Action tumoricide
49
Décrit les cellules étoilées.
Elles ont un cytoplasme très fin, se prolongeant par des filaments dans l’espace de Disse, où elles sont situées.
50
Fonctions des cellules étoilées?
* Stockage des graisses, en particulier la vitamine A
* Rôle important dans la microcirculation hépatique
→ Par expression de récepteurs vasomoteurs (VD et VC) : thromboxane,
prostaglandines, endothéline, NO, etc. → Ont une capacité contractile.
* Assurent une connexion entre les hépatocytes, les CES et les cellules de Kupffer.
51
Décrit les LAF.
* Proviennent de lymphocytes circulants, immobilisés dans l’espace de Disse.
* Sont en contact intime avec les autres cellules hépatiques.
* Leur composition diffère de celle des lymphocytes circulants (🡪 LT ou NK)
* Activité cytotoxique importante
* Rôle majeur dans la défense antivirale et antitumorale
52
Rôle du foie dans le métabolisme de la bilirubie?
Captation
Liaison à GST
Conjugaison à l'acide glycorunique
Excrétion via la bile
53
Rôle du foie dans la dégradation des aa?
* Le foie dégrade les A.A. Les A.A sont transaminés de façon à former du glutamate qui sera ensuite désaminé en libérant un ion ammonium (ammoniaque sous sa forme non ionisée.
* L’hyperammoniémie se retrouve le plus souvent comme complication de la cirrhose avec hypertension portale.
54
Décrit le rôle du foie dans l'élimination des mx.
* Phase 1 avec cytochrone P450
* Phase 2 de conjugaison → métabolites hydrosolubles qui peuvent être sécrétés
55
Décrit le rôle du foie dans la synthèse d'albumine.
* Elle est synthétisée exclusivement par les hépatocytes chez l’adulte.
* Les fonctions principales de l’albumine sont ses capacités d’agir comme agent osmotique du plasma et de lier diverses substances endogènes (bilirubine, acides gras, T4, ions, etc.) et des médicaments.
56
Décrit le rôle du foie dans la synthèse d'alpha-foetoprotéine.
Retrouvé dans le sang des femmes enceintes ou quand le foie est le siège d’une intense activité régénérative
57
Décrit le rôle du foie dans la synthèse d'haptoglobine.
* L’haptoglobine se lie à l’hémoglobine libre produite par l’hémolyse ; le complexe haptoglobine/hémoglobine est ensuite dégradé dans les cellules du système réticulo- endothélial.
* Des niveaux bas d’haptoglobine sont un signe d’hémolyse accrue.
58
Décrit le rôle du foie dans la synthèse des protéines de coagulation.
* Les protéines de la coagulation sont issues du foie excepté le facteur Von Willebrand et le facteur VIIIc.
* Cette synthèse s’effectue dans les hépatocytes.
* Il est important de souligner que non seulement les facteurs pro-coagulants sont synthétisés par le foie, mais également les facteurs anticoagulants tels que l’antithrombine III, la protéine C, la protéine S, etc.
59
Rôle du foie dans la synthèse d'hepcidine?
* L’hepcidine est une hormone centrale de la régulation du métabolisme du fer.
* Elle est synthétisée en réponse à une surcharge en fer (lequel s’accumule de façon particu lière dans le foie) et en présence d’inflammation systémique : cela entraîne une diminution de l’absorption intestinale du fer.
60
Décrit le rôle du foie dans la synthèse de la thrombopoiétine.
* La thrombopoïétine est l’hormone responsable de la stimulation de la production des plaquettes par les mégacaryocytes de la moelle osseuse.
* Une diminution de la production de thrombopoïétine en présence d’insuffisance hépatique explique en partie la thrombocytopénie observée dans cette situation
61
Décrit le rôle du foie dans le métabolisme des glucides.
* Stocke le glucose en glycogène
* Jeun → réserve de glucose (25%)
62
Décrit le rôle du foie dans le métabolisme des lipides.
* Lipides dans hépatocytes soit pcq nouvellement formés à partir de glucose ou alcool ou absorper sous forme de résidu de chylomicrons
* Acides gras endogènes sont faits par le foie à partir des glucides
* Les acides gras alimentaires n’utilisent pas de métabolisme hépatique
63
Bilan augmenté en atteinte cholestatique?
* PALC
* GGT
* Bilirubine
64
Bilan augmenté en atteinte cytolytique?
* ALT
* AST
* LDH
65
Bilan a/N en atteinte inflammatoire du foie?
* Électrophorèse
* Gammaglobuline (IgA, IgG, IgM)
66
Décrit la PALC ou ALP.
* Sensible pour la détection d'une obstruction (ou inflammation) des voies biliaires (valeur normale est très inhabituelle dans l'obstruction biliaire significative); l'interférence avec le débit biliaire peut être intra-hépatique ou extra-hépatique.
* Production extra-hépatique possible : intestin grêle, placenta, leucocytes, reins et, surtout, os.
67
Causes de hausse de la PALC?
* Légère → physiologique ches les plus de 60 ans
* 3X → cholestase, patho hépatique
* 4X → cholestase, inflitration du foie, métastases
68
Comment l'ALP augmente?
* Hausse de l'ALP sérique résulte de l'hausse de la synthèse hépatique de l'enzyme, plutôt que d'une fuite dans les voies biliaires ou de l'absence de la clairance de l'ALP circulante
* Vu qu’elle est synthétisée à la suite d’une obstruction biliaire, le taux d'ALP peut être normal au début d'une cholangite aiguë lorsque les aminotransférases sériques sont déjà élevées.
69
Quand l'ALP va-t-elle diminuer?
Hypothyroïdie, anémie pernicieuse, carence en zinc, hypophosphatasie congénitale et maladie fulminante de Wilson
70
Décrit la GGT.
* Demi-vie : 26 jours (limité en tant que marqueur de ROH)
* Sensible pour le foie, mais moins spécifique que la PALC pour la cholestase
71
Quand la GGT est-elle augmentée?
IRC, IM, maladie pancréatique et diabète.
72
À quoi sert le dosage de la GGT?
Sert à confirmer l’origine hépatique d’une hausse de PALC.
73
Bilan d'une dysfonction hépatocellulaire?
Hausse AST/ALT
Hausse albumine
Hausse INR
Hausse bili
Hasse PALC
Hausse GGT
74
Bilan d'une cholestase
Hausse AST/ALT
N albumine
Hausse INR
Hausse bili
Hasse PALC
Hausse GGT
75
Quand l'albumine sera diminuée?
* Fréquente dans les hépatopathies
chroniques, dénutrition, syndrome néphrotique, entéropathies, états infectieux chronique
* Moins fréquent dans les maladies
hépatiques aiguës
* TRÈS associé à l'ascite et à l'expansion
du pool d'albumine extravasculaire au détriment du pool d'albumine intravasculaire.
* PAS spécifique de la maladie hépatique et peut refléter des pertes glomérulaires ou GI
76
Qu'est-ce qui peut expliquer une atteinte de l'INR?
1. Baisse synthèse des FC
2. Déficience en vitamine K (ex :
malabsorption, cholestase, etc.)
3. Consommation trop rapide des FC
77
Qu'est-ce qui peut expliquer une hausse de l'INR?
pt dysfonction hépatocellulaire sévère en aigu et démontrer une IH aiguë.
78
Quand est-ce que l'ALT/AST sera augmenté?
* Hépatite virale, toxiqe, ischémique, infractus, auto-immune
* Stéatose hépatique
* Maladie de Wilson
* NASH
* Cirrhose
* Hépatite alcoolique
* Cancer
79
Reconnaît les marqueurs de sévérité d’une atteinte hépatique et l’insuffisance hépatique.
* ictère
* encéphalopathie
* coagulopathie
80
Nomme les différentes modalités de quantification de la fibrose.
* Différentes modalités de quantification de la fibrose existe comme la biopsie, l’élastographie et les marqueurs sérologiques.
* La biopsie était utilisée pour déterminer le stade de la fibrose de l’hépatite C chronique, maintenant utilisation de l’élastographie = moins invasif.
81
Pourquoi le stade de fibrose est important à savoir?
À faire
82
Histoire naturelle de l'hépatite A?
* Retour de voyage en zones endémiques.
* VHA = virus à ARN à transmission fécale-orale
* Période d’incubation = 4 semaines
* Réplication virale a lieu dans le foie et le virus est excrété dans la bile pour se retrouver dans les selles.
* Sévérité clinique ↑ avec l’âge. Les enfants sont le plus souvent ASX.
* Le risque de présenter une forme ictérique ↑ avec l’âge.
* L’hépatite fulminante est rare (<1/1000 cas).
83
Prévention de l'hépatite A?
Si contact avec cas → vaccin dans les premiers 48h avec le vaccin HAVRIX spécifique à l’hépatite A ou avec le vaccin TWINRIX efficace contre les hépatites A et B.
84
Mode de transmission de l'hépatite A?
Fécale orale
85
Décrit la sérologie de l'hépatite A.
↑ Ac anti-VHA de type IgM sérique au début de maladie pour ensuite place à des anti-VHA de type IgG.
86
Décrit la forme chronique de l'hépatite A.
N'existe pas!
87
Présentation aigue de l'hépatite A?
anorexie, sensation de malaise, fièvre, nausées et vomissements, ictère
88
Épidémio de l'hépatite B?
* Canada : 1/3 population a été en contact avec le virus.
* Incidence diminue
89
Mode de transmission de l'hépatite B?
* Sang
* Relations sexuelles
* Voie verticale
* Voie horizontale/contact
* Inconnu
90
Prévention de l'hépatite B?
Vaccination:
- Vaccin spécifique contre l’hépatite B (Recombivax® ou Engerix B®)
- Vaccin contre les hépatites A et B (Twinrix®)
91
Histoire naturelle de l'hépatite B aigue?
* La période d’incubation est de 4-20 semaines (ad 6 mois).
* Expression clinique du VHB dépend de l’âge de contamination
→ Périnatale : ø phase aiguë, évolution chronique > 90% et risque de cirrhose ou hépatocarcinome
→ Petite enfance : risque de chronicité de 15%
→ Adulte : risque de maladie chronique < 2%
92
Sx de l'hépatite B aigue?
* L’hépatite peut être ictérique ou non-ictérique.
* L’inflammation et la nécrose peuvent mener à l’insuffisance hépatique.
* Si symptomatique, il n’y a habituellement PAS de passage à la chronicité et le foie récupère complètement sans traitement.
93
Dx de l'hépatite B aigue?
présence de l’AgHBs (présence du virus en aigu) et d’Ac anti-HBc IgM
94
Décrit l'hépatite B chronique.
* Le virus de l’hépatite B n’est pas cytopathique par lui-même. Les lésions hépatiques sont principalement dues à l’attaque des hépatocytes infectés par la réponse immunitaire de l’hôte.
* Si la réponse immune cellulaire médiée par les LT CD4 est insuffisamment vigoureuse, elle ne parvient pas à éliminer toutes les cellules infectées.
* Il s’ensuit alors une perpétuation de la réplication virale et de l’inflammation hépatique, et le développement d’une hépatite chronique qui peut entrainer la formation d’une cirrhose.
95
Décrit la phase de tolérance immune.
* Cette phase initiale est courante et prolongée (20-30 ans) dans les pays orientaux, où le virus est transmis en période périnatale.
* Elle se caractérise par des marqueurs de réplication virale intense, avec un AgHBe (+), et un ADN viral sérique extrêmement élevé.
* Par l’absence de réponse immune, les dommages engendrés a/n du foie sont absents ou minimes et les tests sanguins (AST et ALT) sont N
* Ces patients, non malades, sont hautement contagieux à cette phase, et un dépistage de l’entourage et vaccination est recommandé.
96
Décrit la phase d'immuno compétence.
* Elle est caractérisée par le développement d’une réponse immune contre le virus.
* Le conflit entre la réplication virale et la réponse immune de l’hôte entraîne une inflammation et la constitution de lésions nécro-inflammatoires hépatiques. Elle aboutit à une élimination partielle du virus.
* Dans le sérum, on retrouve donc les marqueurs de réplication (AgHBe +), mais les taux d’ADN du VHB restent très élevés
* La nécrose hépatocytaire libère les enzymes intracellulaires → ↑ taux d’AST et ALT
97
Décrit la phase de portage inactif.
* Il y a alors séroconversion HBe, avec disparition de l’AgHBe, et apparition des Ac anti-HBe.
* L’ADN du VHB est faible (< 10000U/ml) ou indétectable
* AST/ALT → N
* À ce stade, l’hépatite est inactive, il n’y a PAS de signes d’inflammation hépatique sur la biopsie et les risques d’évolution en cirrhose sont faibles.
98
Évolutions de la phase de protage inactif?
* Rémission soutenue
* Dispaition de l'AgHBe-
* Hépatite B AgHBe-
* Réaction viale AGHBE+
99
Complications de l'hépatite B chronique?
Cirrhose
Carcinome
Manifestations extra-hépatiques
100
Qui traiter en hépatite B?
Deux types d’antiviraux sont
reconnus.
Actuellement, on recommande de traiter les patients en phase 2 et en phase 4 (hépatite B chronique HBeAg+ ou HBeAg -)
101
Mode de transmission de l'hépatite C?
Sanguine
102
Prévention de l'hépatite C?
* Recherche d'Ac anti-VHC et du génome viral dans le sang des donneurs
* Stérilisation du matériel médical ou d'aiguille réutilisable (encore un problème dans les pays défavorisés)
* AUCUN vaccin ou immunoglobuline disponible pour prévenir la transmission
103
Test dx de l'hépatite C?
Présence des Ac anti-VHC ET du ARN viral = Hépatite C chronique
Présence du génome viral seul = Hépatite C aiguë
104
Tx de l'hépatite C?
* INTERFÉRONS (IFN)
* RIBAVIRINE PER OS
105
Décrit l'histoire naturelle de l'hépatite D.
* Le virus de l’hépatite D est un virus à ARN qui a besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B et dont l’ARN et l’antigène sont recouverts d’AgHBs.
* L’hépatite D aigue surviendra en co-infection avec l’hépatite B ou en surinfectant un porteur chronique de l’hépatite B.
106
Dx de l'hépatite D aigue?
Anti-VHD de type IgM positif.
107
Dx de l'hépatite D chronique?
AgHBs+, Ac anti-delta et ARN du virus D
108
Décrit l'hépatite E aige?
* L’infection est le plus souvent auto-résolutive mais, chez la femme enceinte, on assiste à 25% de forme fulminante.
* Il n’y a PAS de passage à la chronicité sauf chez les immunodéprimés (greffe, VIH).
109
Dx de l'hépatite E?
Un dosage de l’anti-VHE de type IgM positif associé à l’ARN du VHE
110
Décrit l'hépatite E chronique.
* Chez ces patients, l’évolution vers la cirrhose et l’insuffisance hépatique n’est pas rare.
* La détection de l’ARN du VHE, signalant une réplication active du virus, doit mener à un traitement par ribavirine.
111
Quel est le risque en hépatite B et C chronique?
Cancer
112
Reconnaître les risques de progression en hépatite chronique, fibrose et cirrhose
Discuter des modalités de la quantification de la fibrose
À faire
113
Sx de l'hépatite C aigue?
Idem à toute les hépatites aigues
114
Sx de l'hépatite D aigue?
Idem à toutes les hépatites aigues
115
Atteinte chronique de l'hépatite C?
* Atteinte légère vs sévère vs modérée
* Risque de carcinome
* Tx: interféron et ribavirine
116
Atteinte chronique de l'hépatite D?
* Forme sévère qui progresse vers la cirrhose
* Anti-delta + ARN virus
117
Mode de transmission de l'hépatite D?
a besoin de l'HB
118
Mode de transmission de l'hépatite E?
Fécal oral
119
Prévention de l'hépatite D?
Rien
120
Prévention de l'hépatite E?
Hygiène
Vaccin non disponible ici
121
Tx de l'hépatite A?
Support
122
Tx de l'hépatiteB?
Tx de support +- entécavir ou ténofovir
123
Tx de l'hépatite D?
Résoudre l'HB
124
Causes d'hépatites aigues?
| virale
* Virus à herpès (herpès simplex, varicella-zoster, Epstein-Barr (EBV) et le cytomégalovirus [CMV])
* Adénovirus
* Parvovirus B19
* Entérovirus
* Virus de l’immunodéficience acquise
125
Causes mx des hépatites?
Acétaminophène
126
Nomme une référence pour déterminer si un agent pharmacologique a un risque d’hépatotoxicité
Le livre!
127
Décrit l'hépatite auto-immune.
L’hépatite aiguë, avec ou sans insuffisance hépatique, peut- être le mode de présentation de l’hépatite auto- immune surtout chez les jeunes. Elle peut être spontanée ou être déclenchée par des médicaments tels la minocycline ou les statines. L’hépatite auto- immune est surtout une maladie chronique (voir section hépatites
chroniques).
128
Décrit l'hépatite secondaire à l'alcool.
* L’hépatite alcoolique aigue sévère se manifeste par un ictère de novo
* Une cirrhose alcoolique est différenciée de l’hépatite virale par la présence d’un ratio AST : ALT ≥ 2 : 1.
* L’AST dépasse rarement (<) 300 U/L.
* INR élevé
129
De quoi dépend le développement de lésions hépatiques chroniques secondaires à l’alcool ?
* La quantité totale d’alcool consommée
* La durée de la consommation d’alcool
* Le sexe (féminin étant + à risque)
130
Décrit l'hémocromatose.
* L’hémosidérose désigne la surcharge d’hémosidérine (produit de dégradation de l’hémoglobine contenant du fer) dans diverses cellules de l’organisme.
* Accumulation progressive de fer qui éventuellement, si non traitée, entraîne une atteinte fonctionnelle de plusieurs organes cibles, dont le FOIE, le PANCRÉAS, le CŒUR
131
Test sérologique de l'hémocromatose?
Hausse fer sérique
Hausse transferrine
Hausse ferritine sérique
132
Décrit le déficit en a1antitrypsine.
L’alpha-1-antitrypsine est encodée par un gène localisé sur le chromosome 14 et inhibe plusieurs protéases tissulaires telles la trypsine, mais surtout l’élastase.
133
Sérologie de la déficience en a1antitrypsine?
* Si maladie hépatique associée à une déficience en A1AT → globules PAS positifs/diastase négatifs à l’intérieur des hépatocytes.
* ↓ Taux d’A1AT mesurés directement dans le sang (car ils ne sont PAS relâchés dans la circulation).
134
Décrit le Wilson.
* La dégénérescence lenticulaire est une maladie héréditaire rare, caractérisée par une atteinte en particulier aux niveaux hépatique, neurologique ainsi que psychiatrique due à une surcharge en cuivre.
* Le gène responsable de la maladie de Wilson, ATP7B, se retrouve sur le chromosome 13 et code pour une ATPase transporteur du cuivre.
135
Sérologie du Wilson?
Anneaux de KF
Créruloplasmine B
Cuivre urinaire H
136
Atteinte de l'hémochromatose?
* Hyperpigmentation brun bronze qui est maximale dans les régions du corps exposées au soleil, ainsi qu’au niveau des organes génitaux et des vieilles cicatrices.
* Foie → hépatomégalie.
* Plus tard ⇒ S/Sx de cirrhose.
* Diabète
* Hypogonadisme
* Insuffisance hypophysaire avec hypothyroïdie et insuffisance surrénalienne.
* Arthropathie
* Complications cardiaques reliées à l’excès de fer a/n du myocarde et du système conducteur avec des changements à l’ECG chez 35 %.
* Arythmies ++, et + rarement par une IC sur cardiomyopathie.
137
Atteintes de la maladie de Wilson?
* Cytolyse ASX
* Hépatite aiguë, voire fulminante
* Hépatite chronique
* Cirrhose
* Troubles de la démarche, du mouvement et de l’élocution (le + souvent des éléments de syndromes dystoniques, ataxiques et parkinsoniens)
* Problèmes d’ordre cognitifs, psychiatriques ψ ou comportementaux.
* Anneaux de Kayser-Fleisher (KF)
138
Manifestations de la déficience en a-1-antitrypsine?
* Nouveau-né (hépatite, ictère néo-natal)
* Dans l’enfance
* Adulte (avec cirrhose, insuffisance hépatique, etc.)
139
Présentation de la stéatothépatite métabolique?
* Âge moyen
* Obèse
* Hépatomégalie
* Anomalies légères du bilan hépatique et/ou
* Stéatose décelée à l’échographie
* Il peut aussi se présenter avec une cirrhose déjà établie.
140
Fdr de la stéatothépatite métabolique?
* Jeûne
* Malnutrition
* Obésité
* Apport calorique exagéré
* Alcool
* Corticoïdes
* Diabète
141
Dx de la stéatothépatite métabolique?
Établi devant une stéatose hépatique inexpliquée par une prise d’alcool significative (˃20 gm/j) et par d’autres causes de maladie hépatique, ainsi qu’un IMC élevé.
142
Prise en charge de la stéatothépatite métabolique?
Le traitement premier vise évidemment la correction des facteurs favorisants (obésité, diabète). L’élimination de facteurs hépatotoxiques (ex. : ETOH) est recommandée.
143
Pour la CBP et la CSP
Voir ape 7
144
Nomme les hépatites chroniques avec apparitions aigues.
Auto immune
Réactivation HB
145
Mode de présentation de l'hépatite auto-immune?
Cytolyse hépatique
Cirrhose
Hépatite aigue
Hépatite fulminante
146
Tx de l'hépatite auto-immune?
Prednisone
Azathioprine
147
Présentation d'une hépatite aigue?
Cytolyse hépatique
Cholestase
Asx
Ictérique
Fatigue
Anorexie
Dlr hypochondre D
Sx grippal
148
Signes d'une hépatite aigue grave?
Encéphalopathie
Ictère
Oedème cérébral
Ascite
HTA portale
149
Décrit le cycle viral de l'HB.
1. Virus va dans le noyau de l'hépatocyte
2. Il s'intègre au génome
3. Multiplication du virus
4. Possibilité de réactivation pendant plusieurs années
150
_Stade de l'HB si:_
AgHBs -
Anti-HBs -
AntiHBc-
Naif
151
_Stade de l'HB si:_
AgHBs -
Anti-HBs +
AntiHBc-
Vacciné
152
_Stade de l'HB si:_
AgHBs -
Anti-HBs +
AntiHBc +
Guéri
153
_Stade de l'HB si:_
ALT N
AgHBs +
ADN VHB +
AbHBe +
AntiHBe -
Infection chronique
154
_Stade de l'HB si:_
ALT aN
AgHBs +
ADN VHB +
AbHBe +
AntiHBe -
Hépatite chronique
155
_Stade de l'HB si:_
ALT aN
AgHBs +
ADN VHB +
AbHBe -
AntiHBe +
Hépatite chronique
156
_Stade de l'HB si:_
ALT N
AgHBs +
ADN VHB +
AbHBe -
AntiHBe +
Infection chronique
157
Tx de l'hépatite B chronique?
Interféron a pégylé
Analogue des nucléosides
158
Qui tx dans l'HB?
Stade 2 et 4
159
FDR d'une infection sévère chronique à l'HC?
Homme
Âge avancé
ROH
IS
Co-infection VHB ou VIH
Surcharge pondérale
NASH
160
Sérologie de l'H à HSV?
AC anti HSV
ALT ++++++
161
Sérologie de l'H à CMV?
ADN du CMV
IgM anti-CMV
162
Sérologie de l'H à EBV?
IgM anti EBV et anti-VCA
163
Décrit la toxicité prévisible.
Toxicité lié à la dose du mx
164
Décrit la réaction idiosyncrasique.
Toxicité dû à une prédisposition
165
Continuum des lésions du foie dû à l'alcool?
Stéatose
Hépatite
Fibrose
Cirrhose
Hépatocarcinome
166
Que devient le glucose dans le foie?
Glycogène
ATP
Acides gras
167
Qu'est-ce qui se passe avec les ag endogènes dans le foie?
* Formé à partir du glucose
* VLDL
168
Qu'est-ce qui se passe avec les ag de la nourriture dans le foie?
* Chylomicrons
169
Décrit l'hépatite B AgHBe-.
Réactivation d'une forme mutante
Hépatite active
AgHBs+
170
Bilan de l'hépatite virale?
AST/ALT 8X +
LDH 4x +
Phosphatase 3X +
INR N ou +
171
Bilan de l'hépatite toxique?
AST/ALT 8X +
LDH 4x +
Phosphatase 3X +
INR N ou +
172
Bilan de la cirrhose alcoolique?
AST 8X +
ALT 3X +
LDH 4x +
Phosphatase 3X +
INR +
173
Bilan de l'hépatite chronique?
AST/ALT 8X +
LDH 2x +
Phosphatase 3X +
INR N ou +
174
Que fait la résistance à l'insuline au niveau du foie?
Transforme glucides en ag
Transforme les ag en TG
Sécrétion de la graisse abdo
175
Décrit le problème avec une surcharge de l'acétaminophène.
1. Acétaminophène devient NAPQI dans l'hépatocytes (TOXIQUE)
2. Le NAPQI se lie au glucathion
3. Si le glucathion doit lier plus que 4g par jour → surdose
4. Dommages aux hépatocytes
176
Décrit le problème avec l'alcool en excès sur le foie.
1. Alcool converti en acéthaldéhyde (TOXIQUE)
2. Acétaldéhyde convertie en acétate par l'ALDH
Acétaldéhyde abouti au stockage de lipides dans le foie
177
Explique le problème de l'hémochromatose.
* Mutation HFE et baisse d'hepcidine
* Trop de fer qui va atteindre le foie, le coeur et le pancréas
178
Explique le problème en Wilson.
* Mutation ATP7B
* Trop de cuivre
* Accumulation dans foie, yeux, cerveau et le rein
179
Décrit le problème en déficience en a1antitrypsine.
* Mutation en hausse d'élastase
* Emphysème et atteinte du foie
180
Marqueur de l'inflammation hépatique?
Immunoglobulines
181
Marqueurs de la synthèse hépatique?
Albumine
Facteurs de coag
182
Marqueurs de la sécrétion biliaire hépatique?
Bili
Phosphatase et GGT
183
Décrit très simplement l'hépatite A.
*version mise à niveau*
* Transmission fécale-orale
* Zones endémiques + épidémies
* Pas de chronicité
* Vaccination
184
Décrit très simplement l'hépatite B.
*version mise à niveau*
* Auto-résolutive dans > 95%
* Risque de chronicité augmente si exposition âge < 5 ans (90%)
* Transmission sexuelle, par le sang et verticale
* Vaccin efficace disponible
185
De quoi dépend la décision de traiter en hépatite chronique?
* Cytolyse (ALT > 2 x N)
* Charge virale (HBV DNA)
* Présence de cirrhose
* Statut antigène Hbe peut être utile
186
Décrit brièvement l'hépatite C.
*selon la mise à niveau*
* Transmission par le sang
* Épisode aigu souvent asymptomatique
* Environ 75% progressent vers atteinte chronique
* Cirrhose dans 20% des cas + risque carcinome hépatocellulaire
* Traitements efficaces pour tous → même à des stades avancés
187
Présentation des hépatites aux mx?
cytolyse ou cholestase
188
Nommes des causes de ferritines augmentée.
Obésité
MASH
Alcool
Hémocromatose
189
Comment faire le dx d'hémocromatose?
* F → Saturation transferrine > 45% et ferritine >200 lg/L
* H → Saturation transferrine >50% et ferritine >300 lg/L
190
Gène de l'hémochromatose HFE médiées?
C282Y
191
Nomme, en ordre décroissant, les maladies qui augmentent l'ALT.
Acétaminophène
Hépatite virale
Nécrose hépatique ischémique
Obstruction biliaire et hépatite alcoolique
192
_Quels sont les éléments de la triade portale?_
Canal biliaire, branches de l’artère hépatique et de la veine porte
193
_Quel élément ne fait pas partie des fonctions de synthèse de l’hépatocyte?_
Synthèse de l’albumine
Synthèse de facteurs de coagulation
Synthèse du cholestérol et des acides gras
Synthèse des stéroïdes
Synthèse des stéroïdes
194
Lequel des modes de transmission de l’hépatite B est associé avec le plus grand risque de chronicité?
Transmission verticale à la naissance
195
Quelle hépatite virale se transmet par voie fécale-orale?
A
E
*Étrange anus*
196
_Identifiez quelles hépatites peuvent mener à une hépatite chronique:_
Hépatite A et hépatite B
Hépatite à l’acétaminophène et hépatite D
Hépatite C et hépatite auto-immune
Hépatite au virus Epstein-Barr et hépatite C
Hépatite auto-immune et hépatite A
Hépatite C et hépatite auto-immune
197
_Quelle complication de la cirrhose secondaire à l’hépatite C chronique peut survenir après un traitement antiviral, même après avoir confirmé l’éradication du virus?_
Carcinome hépatocellulaire
198
_Comment décrire ce bilan hépatique?_
Bilirubine totale 28 (augmentée)
INR 1,0 (normal)
ALT normal
AST normal
PALC 300 (augmentée)
GGT 350 (augmentée)
Bilan cholestatique
199
_Laquelle de ces hépatites virales ne peut pas être prévenue grâce à un vaccin?_
Hépatite A
Hépatite B
Hépatite C
Hépatite D
C
200
_Nomme des mx en lien avec une hépatotoxicité._
Acétaminophène
Acide clavulanique
Méthotrexate
Amiodarone
