LM - Néoplasie Flashcards
néoplasie
- nouvelle croissance
- masse tissulaire anormale, dont la croissance est excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus normaux
- PAS synonyme de cancer
2 types de néoplasie
malin ou bénin
tumeur
synonyme de néoplasie
oncologie
étude des tumeurs et du traitement de celles-ci
tumeur bénigne
tumeur qui demeure (généralement) localisée et résécable chirurgicalement
tumeur maligne
- potentiel d’infiltration des tissus adjacents, de propagation à distance (métastases) et de léthalité
- appelée cancer !!
métastase
propagation à distance de la tumeur maligne
composition épithélium
tissu mince formé d’une ou de plusieurs couches de cellules jointives, reposant sur une lame basale
localisation épithélium
surfces externes et internes
épithélium pavimenteux
épithélium formé de plusieurs couches de cellules
ex. localisation d’épithélium pavimenteux
peau, oesophage
synonymes épithélium pavimenteux
- épithélium malpighien
- épidermoïde
stroma
tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne
histologie
spécialité qui étudie au microscope la structure des tissus des êtres vivants
majorité des tumeurs malignes chez adultes dérivent de quelle structure
épithélium
polype
tumeur le + souvent bénigne, générakement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme
différentiation - tumeur
degré de ressemblance et de fonction d’une tumeur p/r au tissu N
types de différentiation de la tumeur
- bien différentiée
- pauvrement différentiée
- indifférentiée
tumeur bien différentié
tumeur qui ressemble bcp à son tissu d’origine
tumeur pauvrement différentiée
tumeur qui ressemble peu à son tissu d’origine
tumeur indifférenciée
tumeur qui ne ressemble plus à rien
phénomène présent à un certain moent dans toutes les tumeurs
hyperplasie
types d’hyperplasie
physiologie et pathologique
hyperplasies physiologiques
- hormonale
- compensatrice
hyperplasies pathologiques
- néoplasique
- non-néoplasique
- virale
hyperplasie
augmentation du nombre de cellules normales
résultante hyperplasie
augmentation de V
réversibilité hyperplasie?
oui
métaplasie
processus adaptatif dans lequel un type cellulaire mature est remplacé par un autre type cellulaire mature
réversibilité métaplasie?
généralement oui
(oui, si on retire l’insulte initiale) **phénomène adaptatif **
dysplasie
- prolifération (mitoses) désordonnée
- anomalies d’organisation et de maturation des cellules
caractéristiques histologiques dysplasie
- désorganisation de l’architecture cellulaire
- pléomorphisme nucléaire (variation en taille et forme des noyaux)
- noyaux hyperchromatiques (+ foncés)
- prolifération + abondante et inappropriée (mitoses abondantes)
structures + touchées par dysplasie
épithélium (peau, tractus GI, surface des organes gynéco, etc.)
lien dysplasie et néoplasie maligne
dysplasie = lésion pré-invasives ou intraépithéliales : PRÉ-CANCER
réversibilité dysplasie
oui ou non
anaplasie
perte coomplète différentiation, mitoses parfois anormales, pléomorphisme marqué (variation forme/taille noyaux)
ex. anaplasie
CANCER
réversibilité anaplasie
non
taille tumeur bénigne
+ petites
taille tumeur maligne
+ volumineuse
délimitation tumeur bénigne
bien délimitée (souvent ont une capsule)
délimitation tumeur maligne
mal délimitée (infiltration locale)
vitesse de croissance tumeur bénigne
croissance lente
vitesse de croissance tumeur maligne
croissance rapide
différentiation ¢ tumeur bénigne
bien différenciées (ressemble au tissu d’origine)
différentiation ¢ tumeur maligne
perte de différentiation
potentiel métastatique tumeur bénigne
aucun
potentiel métastatique tumeur maligne
potentiel métastatique
caractéristiques de la tumeur bénigne
masse homogène (même consistance, couleur, texture)
caractéristiques tumeur maligne
présence de nécrose/hémorragie
pronostic tumeur bénigne
bon pronostic
pronostic tumeur maligne
potentiellement létale
nomenclature tumeurs bénignes
noms se terminant par “ome”
tumeurs malignes terminant en ome (exceptions)
lymphome, mélanome
nomenclature tumeurs malignes
noms se terminant par “carcinome” ou “sarcome”
adénocarcinome
tumeurs malignes composées de glandes ou d’origine glandulaire
carcinome épidermoïde
tumeurs composées ou d’origine d’un épithélium pavimenteux
suffixe pour tumeurs malignes d’origine mésenchymateuse
sarcome
lymphome/leucémie
tumeurs malignes d’origine lymphocytaire ou myélocytaire
de quelles ¢ sont composées leucémies
¢circulantes dans le sang
de quelles ¢ sont constituées lymphomes
¢ au sein de ganglions lymphatiques
que désigne préfixe nomenclature néoplasie
désigne origine tissulaire de la néoplasie
origine : léiomyo-
muscle lisse
origine : rhabdomyo-
muscle strié
origine : adéno-
glandes
origine : chondro-
cartilage
origine : hémangio-/angio-
vaisseaux sanguins
utilités de la classification des néoplasies (¢ d’origine et caractère malin/bénin)
- détermination du pronostic
- planification du traitement
- échange d’information entre professionnel/centres et recherche
- évaluation des résultats des traitements
cause principale cancer
maladie génétique causée par des mutations à l’ADN
comment se transmettent les altérations génétiques aux cellules chez un individu
mutations génétiques sont héritables d’une ¢mère (celle qui se divise) à une ¢ fille –> phénomène de sélection naturelle (+ résistantes survivent)
phénomène de clonalité tumeur maligne
origine d’une tumeur maligne peut être retracée à une seule cellule (1 ¢ mutée qui se divisent en ++++ ¢)
à quoi sont attribuées les hallmarks de la tumeur
mutations génétiques et épigénétiques
3 hallmarks (caractéristiques générales) tumeurs malignes
- croissance non-contrôlée et anaplasie
- infiltration/métastases
- instabilité génétique (perte de gènes qui réparent l’ADN)
défini hallmark “croissance non-contrôlée”
- autosuffisance en facteur de croissance
- évasion de l’apoptose/sénescence
- évasion des mécanismes de supression de la croissance
- évasion de l’immunité (évite destruction immunitaire)
- immortalité
- angiogénèse
- modifications métaboliques
mécanisme derrière anaplasie et immortalité des tumeurs malignes
mutations successives = perte différentiaiton (anaplasie) + capacité de proliférer et sans fin (immortalité)
caractéristiques histologies anaplasie tumeurs malignes
- variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
- hyper-chromatisme (noyaux foncés, contiennent bcp d’ADN)
- rapport notaux-cytoplasme élevé (rapport N/C) ** noyau prend bcp de place dans la ¢**
- perte de l’architecture
- nombreuses mitoses
- peu de stroma (donc angiogénèse nécessaire)
- nécrose tumorale fréquence
durée de croissance tumeurs bénignes
cessent de croître d’elles-mêmes at some point = sénéscence
durée de croissance tumeurs malignes
tumeurs malignes continuent de proliférer pour toujours = immortalité
comment se traduit invasion des structures adjacentes tumeurs malignes
capacité de détruire les tissus, d’envahir et de créer ses propres sources de nutriments et oxygène
métastases
implantation et crissance de ¢ tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)
fréquence présentation métastases chez patients avec tumeurs malignes
environ 30% des patients se présentent avec une tumeur maligne solide présentent des mtastases au moment du dx
tumeurs malignes qui ne forment pas de métastases
- carcinome basocellulaire de la peau
- gliomes du SNC
comment sont produites les métastases
invasion –> puis par voies de disséminations –> implantation
nomme voies de dissémination
- voie lymphatique
- voie sanguine
- ensemencement direct des cavités corporelles
- transplantation directe (iatrogénique)
voie lymphatique (voie de dissémination)
- canaux lympathiques drainant le site tumoraal
- cause des métastses ganglionnaires
voie sanguine (voie de dissémination)
- veines ou artères
- cause des métastases souvent au foie et poumons
où sont localisées métastases amenées via ensemencement direct des cavités corporelles
plèvre, péritoine
voie la + commune pour carcinome
voie lymphatique
pourquoi pas toutes les ¢ cancéreuses circulant dans sang forment métastases
seules quelques rares ¢ ont la capacité de s’implanter et de croître à distance
pourquoi pas toutes les ¢ cancéreuses sont capables de s’implanter
- vulnérabilité des ¢ tumorales circulantes au SI
- difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
- absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase (ex. presque jamais au coeur)
facteurs principaux déterminant site des métastases
- site anatomique : draine (lymphatique), premier lit capillaire dispo
- tropisme tumorale pour un site anatomique (certaines tumeurs préfèrent certains sites, certains sites ne sont ø propices malgré vascularisation abondante)
comment se nomme ganglion lympha qui draine tumeur
glanglion sentinel
cancers + prévalents chez H
- prostate ++
- poumons + bronches
cancers + prévalents chez F
- sein ++
- poumons et bronches
cancers + létaux (H et F)
poumons/bronches
4 FR/causes menant à lésions pré-cancéreuses (dysplasie)
- génétique
- âge
- environnement (exposition à cancérigènes)
- inflammation chronique
pourquoi âge avancé augmente risque cancer
- accumulation de mutations somatiques avec l’âge
- affaiblissement du système immunitaire (contribution faible)
facteurs environnementaux (FR cancer)
- diète (carcinogènes dans nourriture, manque de fibres, obésité)
- tabagisme (poumon, bouche, pharynx, larynx, oesophage, pancréas, vessie)
- alcool (oro-pharyng, larync, oesophage, foie)
- hormone (estrogènes en continu)
- agents infectieux
pourquoi inflammation chronique prédispose au cancer
- conditions inflammatoires chroniques produisent un terrain fertile pour la formation de cancer (surtout carcinomes)
- immunodéfience prédispose aux tumeurs associées à des infections virales
exposition aux FR du cancer peuvent mener à quoi
lésions précurseurs (pré-cancers)
réversibilité pré-cancer
possible
caractétistiques pré-cancer
lésions localisées, souvent associées à ifnlammation chronique ou débalancements hormonaux (hyperplasie, métaplasie ou dysplasie a/n ¢R)
que voit-on analyse moléculaire lésions précurseurs (pré-cancer)
caractéristiques des mutations retrouvées dans les cancers de la même région
intervention liée au pré-cancer
prévention!
* colonoscopie de dépistage
* PAP test et coloscopie
* traitement au laser
* mammo
types de gènes impliqués dans la prédisposition génétique au cancer hérité des parents
- variante d’un gène directement impliqué dans la formation d’une tumeur (gène suppresseur de tumeur, oncogène, gènes de réparation de l’ADN)
- variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux (synergie génétique-environnement)
3.
prédisposition génétique (type)
transmission autosomique dominante
prédisposition génétique : syndrome vs tumeur
- 2 copies du gènes anormales = nécessaire pour dév tumeur
- 1 copie anormale du gène = syndrome (si tu nais avec une copie, plus de chance de perdre l’autre au cours de la vie)
individu qui a une seule copie fonctionnelle (l’autre atteinte), peut être N !!
gènes souvent mutés à la naissance (germinal) qui prédispose au cancer
* gènes supresseurs de tumeur ou de réparation de l’ADN (freins)
* proto-oncogènes (accélérateurs) rarement mutés !!!!
facteur pronostic le + important majorité des tumeurs
stadification tumorale
stadification : T
taille et extension de la tumeur primaire
stadification : N
présence/absence de métastases ganglionnaires
stadification : M
présence/absence métastases à distance
défini grade tumoral
estimation de l’agressivité biologique d’une tumeur par son aspect microscopique
sur quoi est basé le grade tumoral
degré de différenciation et parfois activité mitotique
fonction grade tumoral
+ pour guider le tx dans le cas de maladie avancée (moins important pour pronostic)
syndromes para-néoplasiques
syndromes cliniques causés par la tumeur mais qui ne peuvent pas être attribué à l’effet direct de la tumeur
cause des syndromes para-néoplasiques
médiateurs circulants anormaux sécrétés par la tumeur
cachéxie
syndrome clinique :
* faiblesse progressive
* perte d’appétit et de poids
* anémie
à quel stade est + associée cachexie
cancers avancés (surtout métastatiques)
cause/mécanisme cachexie
syndrome para-néoplasique (sécrétion de TNF-alpha et autres substance par tumeur)
pourquoi tuiliser congélation (méthode dx morphologique)
donner un dx présomptif sur une tumeur ou d’évaluer des marges de résections (ecq encore ¢ cancereuses)
immunohistochimie fonction
- mise en évidence Ag particulier au sein d’un tissu
- permet d’identifier tissu d’origine de la tumeur, degré de prolifération ou autres facteurs pronostiques
diagnostic moléculaire fonctions
- détection de clonalité –> ¢ tumorales présentent même arrangement (permet de conclure à une tumeur maligne)
- identification de mutation spécifique
traitements classiques : approche shotgun
chiomio
radio
conséquences traitement chimio/radio
peuvent causer plusieurs complications (ex. infections) + prédispose à d’autres tumeurs
chimiothérapie (principes)
- agents toxiques qui affectent principalement les ¢ en division
- atteinte des tissus en division rapide non tumoraux : perte de cheveux symptômes GI, anémie, leukopénie (baisse GB), etc.
radiothérapie (principe)
fonctionnement similaire chimio mais peut être + ciblée
traitements ciblés contre cancer
- hormonothérapie
- anticorps monoclonaux
- immunothérapie
hormonothérapie (principe)
certaines tumeur répondent aux hormones et peuvent répondre à des bloqueurs hormonaux
anticorps monoclonaux (principes)
- ciblage d,un oncogène par un anticorps
immunothérapie (principe)
- thérapie pour stimuler le SI ou inhiber les capacités d’évasion des tumeurs
- entraînement des lymphocytes d,un patient puis réinjection pour combattre tumeur
