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MMD1108 - Respiration et oxygénation > LM - Néoplasie > Flashcards

LM - Néoplasie Flashcards

1
Q

néoplasie

A
  • nouvelle croissance
  • masse tissulaire anormale, dont la croissance est excessive, autonome, sans but et anarchique comparée à celle des tissus normaux
  • PAS synonyme de cancer
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Q

2 types de néoplasie

A

malin ou bénin

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3
Q

tumeur

A

synonyme de néoplasie

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4
Q

oncologie

A

étude des tumeurs et du traitement de celles-ci

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Q

tumeur bénigne

A

tumeur qui demeure (généralement) localisée et résécable chirurgicalement

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6
Q

tumeur maligne

A
  • potentiel d’infiltration des tissus adjacents, de propagation à distance (métastases) et de léthalité
  • appelée cancer !!
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7
Q

métastase

A

propagation à distance de la tumeur maligne

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8
Q

composition épithélium

A

tissu mince formé d’une ou de plusieurs couches de cellules jointives, reposant sur une lame basale

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9
Q

localisation épithélium

A

surfces externes et internes

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10
Q

épithélium pavimenteux

A

épithélium formé de plusieurs couches de cellules

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11
Q

ex. localisation d’épithélium pavimenteux

A

peau, oesophage

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12
Q

synonymes épithélium pavimenteux

A
  • épithélium malpighien
  • épidermoïde
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13
Q

stroma

A

tissu nourricier et de soutien d’un tissu ou d’une tumeur maligne

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14
Q

histologie

A

spécialité qui étudie au microscope la structure des tissus des êtres vivants

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15
Q

majorité des tumeurs malignes chez adultes dérivent de quelle structure

A

épithélium

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16
Q

polype

A

tumeur le + souvent bénigne, générakement pédiculée, qui se développe sur les muqueuses des cavités naturelles de l’organisme

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17
Q

différentiation - tumeur

A

degré de ressemblance et de fonction d’une tumeur p/r au tissu N

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18
Q

types de différentiation de la tumeur

A
  1. bien différentiée
  2. pauvrement différentiée
  3. indifférentiée
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19
Q

tumeur bien différentié

A

tumeur qui ressemble bcp à son tissu d’origine

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20
Q

tumeur pauvrement différentiée

A

tumeur qui ressemble peu à son tissu d’origine

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21
Q

tumeur indifférenciée

A

tumeur qui ne ressemble plus à rien

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22
Q

phénomène présent à un certain moent dans toutes les tumeurs

A

hyperplasie

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23
Q

types d’hyperplasie

A

physiologie et pathologique

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24
Q

hyperplasies physiologiques

A
  • hormonale
  • compensatrice
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25
Q

hyperplasies pathologiques

A
  • néoplasique
  • non-néoplasique
  • virale
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26
Q

hyperplasie

A

augmentation du nombre de cellules normales

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27
Q

résultante hyperplasie

A

augmentation de V

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28
Q

réversibilité hyperplasie?

A

oui

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29
Q

métaplasie

A

processus adaptatif dans lequel un type cellulaire mature est remplacé par un autre type cellulaire mature

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30
Q

réversibilité métaplasie?

A

généralement oui

(oui, si on retire l’insulte initiale) **phénomène adaptatif **

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31
Q

dysplasie

A
  • prolifération (mitoses) désordonnée
  • anomalies d’organisation et de maturation des cellules
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32
Q

caractéristiques histologiques dysplasie

A
  1. désorganisation de l’architecture cellulaire
  2. pléomorphisme nucléaire (variation en taille et forme des noyaux)
  3. noyaux hyperchromatiques (+ foncés)
  4. prolifération + abondante et inappropriée (mitoses abondantes)
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33
Q

structures + touchées par dysplasie

A

épithélium (peau, tractus GI, surface des organes gynéco, etc.)

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34
Q

lien dysplasie et néoplasie maligne

A

dysplasie = lésion pré-invasives ou intraépithéliales : PRÉ-CANCER

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35
Q

réversibilité dysplasie

A

oui ou non

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36
Q

anaplasie

A

perte coomplète différentiation, mitoses parfois anormales, pléomorphisme marqué (variation forme/taille noyaux)

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37
Q

ex. anaplasie

A

CANCER

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38
Q

réversibilité anaplasie

A

non

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39
Q

taille tumeur bénigne

A

+ petites

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40
Q

taille tumeur maligne

A

+ volumineuse

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41
Q

délimitation tumeur bénigne

A

bien délimitée (souvent ont une capsule)

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42
Q

délimitation tumeur maligne

A

mal délimitée (infiltration locale)

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43
Q

vitesse de croissance tumeur bénigne

A

croissance lente

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44
Q

vitesse de croissance tumeur maligne

A

croissance rapide

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45
Q

différentiation ¢ tumeur bénigne

A

bien différenciées (ressemble au tissu d’origine)

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46
Q

différentiation ¢ tumeur maligne

A

perte de différentiation

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47
Q

potentiel métastatique tumeur bénigne

A

aucun

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48
Q

potentiel métastatique tumeur maligne

A

potentiel métastatique

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49
Q

caractéristiques de la tumeur bénigne

A

masse homogène (même consistance, couleur, texture)

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50
Q

caractéristiques tumeur maligne

A

présence de nécrose/hémorragie

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51
Q

pronostic tumeur bénigne

A

bon pronostic

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52
Q

pronostic tumeur maligne

A

potentiellement létale

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53
Q

nomenclature tumeurs bénignes

A

noms se terminant par “ome”

54
Q

tumeurs malignes terminant en ome (exceptions)

A

lymphome, mélanome

55
Q

nomenclature tumeurs malignes

A

noms se terminant par “carcinome” ou “sarcome”

56
Q

adénocarcinome

A

tumeurs malignes composées de glandes ou d’origine glandulaire

57
Q

carcinome épidermoïde

A

tumeurs composées ou d’origine d’un épithélium pavimenteux

58
Q

suffixe pour tumeurs malignes d’origine mésenchymateuse

A

sarcome

59
Q

lymphome/leucémie

A

tumeurs malignes d’origine lymphocytaire ou myélocytaire

60
Q

de quelles ¢ sont composées leucémies

A

¢circulantes dans le sang

61
Q

de quelles ¢ sont constituées lymphomes

A

¢ au sein de ganglions lymphatiques

62
Q

que désigne préfixe nomenclature néoplasie

A

désigne origine tissulaire de la néoplasie

63
Q

origine : léiomyo-

A

muscle lisse

64
Q

origine : rhabdomyo-

A

muscle strié

65
Q

origine : adéno-

A

glandes

66
Q

origine : chondro-

A

cartilage

67
Q

origine : hémangio-/angio-

A

vaisseaux sanguins

68
Q

utilités de la classification des néoplasies (¢ d’origine et caractère malin/bénin)

A
  • détermination du pronostic
  • planification du traitement
  • échange d’information entre professionnel/centres et recherche
  • évaluation des résultats des traitements
69
Q

cause principale cancer

A

maladie génétique causée par des mutations à l’ADN

70
Q

comment se transmettent les altérations génétiques aux cellules chez un individu

A

mutations génétiques sont héritables d’une ¢mère (celle qui se divise) à une ¢ fille –> phénomène de sélection naturelle (+ résistantes survivent)

71
Q

phénomène de clonalité tumeur maligne

A

origine d’une tumeur maligne peut être retracée à une seule cellule (1 ¢ mutée qui se divisent en ++++ ¢)

72
Q

à quoi sont attribuées les hallmarks de la tumeur

A

mutations génétiques et épigénétiques

73
Q

3 hallmarks (caractéristiques générales) tumeurs malignes

A
  1. croissance non-contrôlée et anaplasie
  2. infiltration/métastases
  3. instabilité génétique (perte de gènes qui réparent l’ADN)
74
Q

défini hallmark “croissance non-contrôlée”

A
  • autosuffisance en facteur de croissance
  • évasion de l’apoptose/sénescence
  • évasion des mécanismes de supression de la croissance
  • évasion de l’immunité (évite destruction immunitaire)
  • immortalité
  • angiogénèse
  • modifications métaboliques
75
Q

mécanisme derrière anaplasie et immortalité des tumeurs malignes

A

mutations successives = perte différentiaiton (anaplasie) + capacité de proliférer et sans fin (immortalité)

76
Q

caractéristiques histologies anaplasie tumeurs malignes

A
  1. variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
  2. hyper-chromatisme (noyaux foncés, contiennent bcp d’ADN)
  3. rapport notaux-cytoplasme élevé (rapport N/C) ** noyau prend bcp de place dans la ¢**
  4. perte de l’architecture
  5. nombreuses mitoses
  6. peu de stroma (donc angiogénèse nécessaire)
  7. nécrose tumorale fréquence
77
Q

durée de croissance tumeurs bénignes

A

cessent de croître d’elles-mêmes at some point = sénéscence

78
Q

durée de croissance tumeurs malignes

A

tumeurs malignes continuent de proliférer pour toujours = immortalité

79
Q

comment se traduit invasion des structures adjacentes tumeurs malignes

A

capacité de détruire les tissus, d’envahir et de créer ses propres sources de nutriments et oxygène

80
Q

métastases

A

implantation et crissance de ¢ tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)

81
Q

fréquence présentation métastases chez patients avec tumeurs malignes

A

environ 30% des patients se présentent avec une tumeur maligne solide présentent des mtastases au moment du dx

82
Q

tumeurs malignes qui ne forment pas de métastases

A
  1. carcinome basocellulaire de la peau
  2. gliomes du SNC
83
Q

comment sont produites les métastases

A

invasion –> puis par voies de disséminations –> implantation

84
Q

nomme voies de dissémination

A
  1. voie lymphatique
  2. voie sanguine
  3. ensemencement direct des cavités corporelles
  4. transplantation directe (iatrogénique)
85
Q

voie lymphatique (voie de dissémination)

A
  • canaux lympathiques drainant le site tumoraal
  • cause des métastses ganglionnaires
86
Q

voie sanguine (voie de dissémination)

A
  • veines ou artères
  • cause des métastases souvent au foie et poumons
87
Q

où sont localisées métastases amenées via ensemencement direct des cavités corporelles

A

plèvre, péritoine

88
Q

voie la + commune pour carcinome

A

voie lymphatique

89
Q

pourquoi pas toutes les ¢ cancéreuses circulant dans sang forment métastases

A

seules quelques rares ¢ ont la capacité de s’implanter et de croître à distance

90
Q

pourquoi pas toutes les ¢ cancéreuses sont capables de s’implanter

A
  • vulnérabilité des ¢ tumorales circulantes au SI
    • difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
  • absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase (ex. presque jamais au coeur)
91
Q

facteurs principaux déterminant site des métastases

A
  1. site anatomique : draine (lymphatique), premier lit capillaire dispo
  2. tropisme tumorale pour un site anatomique (certaines tumeurs préfèrent certains sites, certains sites ne sont ø propices malgré vascularisation abondante)
92
Q

comment se nomme ganglion lympha qui draine tumeur

A

glanglion sentinel

93
Q

cancers + prévalents chez H

A
  1. prostate ++
  2. poumons + bronches
94
Q

cancers + prévalents chez F

A
  1. sein ++
  2. poumons et bronches
95
Q

cancers + létaux (H et F)

A

poumons/bronches

96
Q

4 FR/causes menant à lésions pré-cancéreuses (dysplasie)

A
  1. génétique
  2. âge
  3. environnement (exposition à cancérigènes)
  4. inflammation chronique
97
Q

pourquoi âge avancé augmente risque cancer

A
  • accumulation de mutations somatiques avec l’âge
  • affaiblissement du système immunitaire (contribution faible)
98
Q

facteurs environnementaux (FR cancer)

A
  1. diète (carcinogènes dans nourriture, manque de fibres, obésité)
  2. tabagisme (poumon, bouche, pharynx, larynx, oesophage, pancréas, vessie)
  3. alcool (oro-pharyng, larync, oesophage, foie)
  4. hormone (estrogènes en continu)
  5. agents infectieux
99
Q

pourquoi inflammation chronique prédispose au cancer

A
  • conditions inflammatoires chroniques produisent un terrain fertile pour la formation de cancer (surtout carcinomes)
  • immunodéfience prédispose aux tumeurs associées à des infections virales
100
Q

exposition aux FR du cancer peuvent mener à quoi

A

lésions précurseurs (pré-cancers)

101
Q

réversibilité pré-cancer

A

possible

102
Q

caractétistiques pré-cancer

A

lésions localisées, souvent associées à ifnlammation chronique ou débalancements hormonaux (hyperplasie, métaplasie ou dysplasie a/n ¢R)

103
Q

que voit-on analyse moléculaire lésions précurseurs (pré-cancer)

A

caractéristiques des mutations retrouvées dans les cancers de la même région

104
Q

intervention liée au pré-cancer

A

prévention!
* colonoscopie de dépistage
* PAP test et coloscopie
* traitement au laser
* mammo

105
Q

types de gènes impliqués dans la prédisposition génétique au cancer hérité des parents

A
  1. variante d’un gène directement impliqué dans la formation d’une tumeur (gène suppresseur de tumeur, oncogène, gènes de réparation de l’ADN)
  2. variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux (synergie génétique-environnement)
    3.
106
Q

prédisposition génétique (type)

A

transmission autosomique dominante

107
Q

prédisposition génétique : syndrome vs tumeur

A
  1. 2 copies du gènes anormales = nécessaire pour dév tumeur
  2. 1 copie anormale du gène = syndrome (si tu nais avec une copie, plus de chance de perdre l’autre au cours de la vie)

individu qui a une seule copie fonctionnelle (l’autre atteinte), peut être N !!

108
Q

gènes souvent mutés à la naissance (germinal) qui prédispose au cancer

A

* gènes supresseurs de tumeur ou de réparation de l’ADN (freins)
* proto-oncogènes (accélérateurs) rarement mutés !!!!

109
Q

facteur pronostic le + important majorité des tumeurs

A

stadification tumorale

110
Q

stadification : T

A

taille et extension de la tumeur primaire

111
Q

stadification : N

A

présence/absence de métastases ganglionnaires

112
Q

stadification : M

A

présence/absence métastases à distance

113
Q

défini grade tumoral

A

estimation de l’agressivité biologique d’une tumeur par son aspect microscopique

114
Q

sur quoi est basé le grade tumoral

A

degré de différenciation et parfois activité mitotique

115
Q

fonction grade tumoral

A

+ pour guider le tx dans le cas de maladie avancée (moins important pour pronostic)

116
Q

syndromes para-néoplasiques

A

syndromes cliniques causés par la tumeur mais qui ne peuvent pas être attribué à l’effet direct de la tumeur

117
Q

cause des syndromes para-néoplasiques

A

médiateurs circulants anormaux sécrétés par la tumeur

118
Q

cachéxie

A

syndrome clinique :
* faiblesse progressive
* perte d’appétit et de poids
* anémie

119
Q

à quel stade est + associée cachexie

A

cancers avancés (surtout métastatiques)

120
Q

cause/mécanisme cachexie

A

syndrome para-néoplasique (sécrétion de TNF-alpha et autres substance par tumeur)

121
Q

pourquoi tuiliser congélation (méthode dx morphologique)

A

donner un dx présomptif sur une tumeur ou d’évaluer des marges de résections (ecq encore ¢ cancereuses)

122
Q

immunohistochimie fonction

A
  • mise en évidence Ag particulier au sein d’un tissu
  • permet d’identifier tissu d’origine de la tumeur, degré de prolifération ou autres facteurs pronostiques
123
Q

diagnostic moléculaire fonctions

A
  • détection de clonalité –> ¢ tumorales présentent même arrangement (permet de conclure à une tumeur maligne)
  • identification de mutation spécifique
124
Q

traitements classiques : approche shotgun

A

chiomio
radio

125
Q

conséquences traitement chimio/radio

A

peuvent causer plusieurs complications (ex. infections) + prédispose à d’autres tumeurs

126
Q

chimiothérapie (principes)

A
  • agents toxiques qui affectent principalement les ¢ en division
  • atteinte des tissus en division rapide non tumoraux : perte de cheveux symptômes GI, anémie, leukopénie (baisse GB), etc.
127
Q

radiothérapie (principe)

A

fonctionnement similaire chimio mais peut être + ciblée

128
Q

traitements ciblés contre cancer

A
  1. hormonothérapie
  2. anticorps monoclonaux
  3. immunothérapie
129
Q

hormonothérapie (principe)

A

certaines tumeur répondent aux hormones et peuvent répondre à des bloqueurs hormonaux

130
Q

anticorps monoclonaux (principes)

A
  • ciblage d,un oncogène par un anticorps
131
Q

immunothérapie (principe)

A
  • thérapie pour stimuler le SI ou inhiber les capacités d’évasion des tumeurs
  • entraînement des lymphocytes d,un patient puis réinjection pour combattre tumeur

MMD1108 - Respiration et oxygénation (10 decks)

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