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MMD1108 - Respiration et oxygénation > APÉ 1 - Physiologie respiration et intoxication au CO > Flashcards

APÉ 1 - Physiologie respiration et intoxication au CO Flashcards

1
Q

nomme constituants de l’air

A
  1. N2
  2. O2
  3. CO2
  4. H2O
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2
Q

consistuants air atmosphérique

A
  • N2 : 597 mmHg (78,62%)
  • O2 : 159 mmHg (20,84%)
  • CO2 : 0,3 mmHg (0,04%)
  • H2O : 3,7 mmHg (0,50%)
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3
Q

constituants air humidifié

A
  • N2 : 563,4 mmHg (74,09%)
  • O2 : 149,3 mmHg (19,67%)
  • CO2 : 0,3 mmHg (0,04%)
  • H2O : 47 mmHg (6,20%)
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4
Q

constituants air alvéolaire

A
  • N2 : 569 mmHg (74,9%)
  • O2 : 104 mmHg (13,6%)
  • CO2 : 40 mmHg (5,3%)
  • H2O : 47 mmHg (6,20%)
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5
Q

constituants air expiré

A
  • N2 : 566 mmHg (74,5%)
  • O2 : 120 mmHg (15,7%)
  • CO2 : 27 mmHg (3,6%)
  • H2O : 47 mmHg (6,20%)
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6
Q

2 shunts physiologiques

A
  1. sang ayant perfusé parois des artères bronchiques est drainé par les VP
  2. partie du sang coronarien veineux est drainé dans les veines de Thébésian vers le VG
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7
Q

2 shunts pathologiques

A
  1. shunts intrathoraciques a/n cardiaque (CIA ou CIV) ou pulmonaire (MAV)
  2. shunts extrathoraciques
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8
Q

capacité de liaison de l’O2 à l’Hb

A

lorsque satuté à 100%, 1g d’Hb contient 1,34 mL d’O2

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9
Q

proportion O2 du sang lié à l’HB vs dissout dans plasma (O2 libre

A

97% lié à l’Hb
3% libre

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10
Q

formule pour calculé quantité de O2 lié à l’Hb

A

1,34 x Hb x SaO2

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11
Q

pour 1 mmHg de PaO2, combien de O2 dissout

A

0,0031 mL

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12
Q

solubilité O2 dans le sang : combien d’O2 peut être dissout dans 100 mL de sang

A

0,3 mL d’O2/100 mL de sang

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13
Q

déterminants de la livraison d’O2 (DO2)

A
  1. CaO2 (PaO2, SaO2 et Hb)
  2. Perfusion tissulaire (DC et intégrité du réseau circulatoire)
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14
Q

sources potentielles de CO dans l’environnement

A
  • fumée
  • chauffage
  • tuyau d’échappement de voiture
  • BBQ au charbon
  • chaufferette
  • moteurs de voiture
  • génératrice de voiture
  • dynamitage (migration CO sous terre)
  • utilisation de chloryre de méthylène ou dichrorométhane
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15
Q

de quoi est produit CO

A

produit par combustion incomplète des hydrocarbures

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16
Q

[CO] normale (dans air ambiant) et [CO] dangereux

A

Normale : < 0,001
Danger : 1%

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17
Q

pourquoi uniquement 1% de [CO] suffisante pour créer lésions graves

A

CO rapidement absorbé par épithélium pulmonaire (se diffuse facilement au travers de la membrane alvéolo-capillaire)

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18
Q

principaux symptômes liés à une intoxication au CO

A
  1. faiblesse musculaire
  2. céphalées
  3. fatigue
  4. nausée
  5. vomissements
  6. perte de conscience
  7. convulsions
  8. étourdissements
  9. vertige
  10. confusion
  11. difficulté à respirer/dyspnée d’effort
  12. douleur angineuse
  13. trouble visuel
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19
Q

principaux signes liés à une intoxication au CO

A

**Neurologiques: **
1. désorientation
2. confusion
3. coma
4. convulsions
5. déficits localisés ou généralisés

** cardio-respiratoire**
1. tachycardie
2. arythmies
3. hyperpnée
4. arrêt cardiaque et respiratoire

** rares, mais possibles**
1. lèvres rouge cerise
2. cyanose
3. hémorragies rétiniennes

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20
Q

dans quels cas peuvent être exacerbés les S&S d’une intoxication au CO

A

si pt souffre d’une maladie pulmonaire ou cardiaque

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21
Q

S&S lorsque [HbCO] = 2,5-9%

A

douleur coronarienne ou arythmies possible chez une personne angineuse, mais étant dans ce cas provoquée par des efforts de moindre intensité

** chez individu normal, sx commencent à apparaître à [HbCO] > 10 %

22
Q

S&S lorsque [HbCO] = 10-19%

A

céphalée

23
Q

S&S lorsque [HbCO] = 20-29%

A
  • céphalée
  • vertige
  • nausée
  • hyperpnée
  • tachycardie
24
Q

S&S lorsque [HbCO] = 30-39%

A
  • confusion
  • perte de conscience
  • nausée
  • hyperpnée
  • tachycardie
25
Q

S&S lorsque [HbCO] = 40-49%

A
  • altération de la vue
  • altération de l’audition
  • dysfonciton intellectuelle
  • faiblesse musculaire
26
Q

S&S lorsque [HbCO] = 50-70%

A
  • coma
  • convulsions
  • dépression cardio-respiratoire
27
Q

S&S lorsque [HbCO] = >66%

A

décès

28
Q

facteurs modulant l’intensité des manifestations cliniques

A
  1. temps d’exposition au CO (sévérité des sx + liée à durée d’exposition)
  2. quantité d’O2 et de CO dans l’air inspiré
  3. VA minute
  4. taux d’HbCO de base (non fumeurs = 2% vs fumeurs = entre 3 et 9%)
  5. effort physique déployé lors de l’exposition
  6. condition physique de la personne exposée
29
Q

facteurs pouvant influencés HbCO mesurée à l’évaluation des gaz + impact

A
  1. durée + intensité d’exposition
  2. temps écoulé entre arrêt de l’exposition + prélèvement sanguin
  3. administration d’O2

impact : possible d’avoir faibles taux/taux nuls de COHb en fonction du temps écoulé entre l’exposition et la mesure

30
Q

dans quel cas d’intoxication du CO est indiqué un tx hyperbare

A

recommandé si COHb > 25%
** [COHb] > 10-15% = cohérente avec un empoisonnement**

31
Q

modalités et effets de l’oxygénothérapie hyperbare

A
  • à instaurer dans les 6-12h post-exposition (pas après)
  • permet d’augmenter de 20X PO2 du sang + tissus (remplace CO dans le sang)
  • permet de prévenir séquelles tardives post-intoxications
32
Q

mécanisme sous-jacent aux effets toxiques de l’O2 sur le cerveau

A

surcharge des défenses anti-oxydantes du cerveau (enzymes qui éliminent radicaux libres produits par conversion de l’O2 en forme active dans plasma)

** cette surcharge = échec mécanisme tampon Hb-O2

33
Q

manifestations cliniques neurologiques liées à une intoxication aiguë au CO

A
  • nausées
  • étourdissements
  • troubles de la vision
  • convulsions suivies d’un coma
  • irritabilité
  • désorientation
34
Q

mécanisme sous-jacent aux effets toxiques de l’O2 sur le système respiratoire

A

espaces aériens des poumons = directement exposés à la haute pression d’O2 = lésions des parois des bronches et des alvéoles qui commencent à se développer

** O2 est délivré aux autres tissus corporels à PO2 presque N grâce au système tampon Hb-O2

35
Q

manifestations cliniques pulmonaires liées à une intoxication aiguë au CO

A
  • congestion pulmonaire
  • atélectasie (affaissement d’alvéoles pulmonaires)
  • oedème pulmonaire
36
Q

nomme asphyxiants simples

A
  • CO2
  • N2
  • C3H8 (propane)
37
Q

mécanisme d’action asphyxiants simples

A

agissent en prenant la place de l’O2 dans l’air = diminution FiO2 de 21% à 15%

** surtout toxique en grande qté**

38
Q

conséquences exposition asphyxiants simples

A

effets aigus d’hypoxie post-exposition
* stimulation sympathique (tachycardie, tachypnée, dyspnée)
* hypoxie cérébrale (ataxie, confusion, perte de coordination)

** FiO2 < 6% = mort**

39
Q

nomme asphyxiants chimiques

A
  • CO
  • CN- (cyanure)
  • H2S (sulfure d’hydrogène)
40
Q

mécanisme d’action asphyxiants chimiques

A

se lient+ inhibent étape ultime de la chaîne de transport des électrons dans la mitochondrie (inhibition mécanismes respiration cellulaire)

41
Q

conséquences exposition asphyxiants chimiques

A
  • hypoxie tissulaire
  • développement subséquence d’acidose lactique
42
Q

énumérer impacts sanitaires reilés aux incendies de forêts + aux particules fines

A
  • épisodes de très pauvre qualité de l’air
  • pollution des réservoirs d’eau et acqueducs par cendre et particules fines, aussi par coupe-feux relâchés par avions/hélico
  • conséquences touchent ++ pop vulnérables (nourissons, enfants, PA, personnes ayant maladies chroniques ; si maladies respi = + à risque de tous, personnes souvent à l’extérieur, femmes enceintes, personnes peu éduquées)

**particules fines :
- peuvent atteindre tous les organes du corps, pénétrer dans poumons, CS, circuler dans corps et traverser BHE
- inflammation + stress oxydatif des poumons + corps (peut causer ou exacerber asthme)

43
Q

impacts à court terme des feux sur la santé

A
  • toux + dyspnée
  • irritation oculaire et abrasion cornéenne
  • déclencheur d’asthme
  • augmentation des hospit (surtout jeunes enfants)
  • augmentation appels d’urgence pour : problème CV, respiratoires, cérébrovasculaires et diabétiques
44
Q

acidose respiratoire

A

pH < 7,35
PaCO2 > 45 mmHg

45
Q

alcalose respiratoire

A

pH > 7,45
PaCO2 < 35 mmHg

46
Q

acidose métabolique

A

pH < 7,35
HCO3- < 20mEq/L

47
Q

alcalose métabolique

A

pH > 7,45
HCO3- > 30 mEq/L

48
Q

PaO2 entre 70 et 80 mmHg

A

hypoxémie discrète * sauf chez patients de 70 ans et +

49
Q

PaO2 entre 60-70 mmHg

A

hypoxémie légère

50
Q

PaO2 entre 55 et 60 mmHg

A

hypoxémie modérée

51
Q
A

MMD1108 - Respiration et oxygénation (9 decks)

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