APÉ 1 - Physiologie respiration et intoxication au CO Flashcards
nomme constituants de l’air
- N2
- O2
- CO2
- H2O
consistuants air atmosphérique
- N2 : 597 mmHg (78,62%)
- O2 : 159 mmHg (20,84%)
- CO2 : 0,3 mmHg (0,04%)
- H2O : 3,7 mmHg (0,50%)
constituants air humidifié
- N2 : 563,4 mmHg (74,09%)
- O2 : 149,3 mmHg (19,67%)
- CO2 : 0,3 mmHg (0,04%)
- H2O : 47 mmHg (6,20%)
constituants air alvéolaire
- N2 : 569 mmHg (74,9%)
- O2 : 104 mmHg (13,6%)
- CO2 : 40 mmHg (5,3%)
- H2O : 47 mmHg (6,20%)
constituants air expiré
- N2 : 566 mmHg (74,5%)
- O2 : 120 mmHg (15,7%)
- CO2 : 27 mmHg (3,6%)
- H2O : 47 mmHg (6,20%)
2 shunts physiologiques
- sang ayant perfusé parois des artères bronchiques est drainé par les VP
- partie du sang coronarien veineux est drainé dans les veines de Thébésian vers le VG
2 shunts pathologiques
- shunts intrathoraciques a/n cardiaque (CIA ou CIV) ou pulmonaire (MAV)
- shunts extrathoraciques
proportion O2 du sang lié à l’HB vs dissout dans plasma (O2 libre
97% lié à l’Hb
3% libre
formule pour calculer quantité de O2 lié à l’Hb
1,34 x Hb x SaO2
pour 1 mmHg de PaO2, combien de O2 dissout
0,0031 mL
solubilité O2 dans le sang : combien d’O2 peut être dissout dans 100 mL de sang
0,3 mL d’O2/100 mL de sang
déterminants de la livraison d’O2 (DO2)
- CaO2 (PaO2, SaO2 et Hb)
- Perfusion tissulaire (DC et intégrité du réseau circulatoire)
sources potentielles de CO dans l’environnement
- fumée
- chauffage
- tuyau d’échappement de voiture
- BBQ au charbon
- chaufferette
- moteurs de voiture
- génératrice de voiture
- dynamitage (migration CO sous terre)
- utilisation de chloryre de méthylène ou dichrorométhane
de quoi est produit CO
produit par combustion incomplète des hydrocarbures
[CO] normale (dans air ambiant) et [CO] dangereux
Normale : < 0,001
Danger : 1%
pourquoi uniquement 1% de [CO] suffisante pour créer lésions graves
CO rapidement absorbé par épithélium pulmonaire (se diffuse facilement au travers de la membrane alvéolo-capillaire)
principaux symptômes liés à une intoxication au CO
- faiblesse musculaire
- céphalées
- fatigue
- nausée
- vomissements
- perte de conscience
- convulsions
- étourdissements
- vertige
- confusion
- difficulté à respirer/dyspnée d’effort
- douleur angineuse
- trouble visuel
principaux signes liés à une intoxication au CO
**Neurologiques: **
1. désorientation
2. confusion
3. coma
4. convulsions
5. déficits localisés ou généralisés
** cardio-respiratoire**
1. tachycardie
2. arythmies
3. hyperpnée
4. arrêt cardiaque et respiratoire
** rares, mais possibles**
1. lèvres rouge cerise
2. cyanose
3. hémorragies rétiniennes
dans quels cas peuvent être exacerbés les S&S d’une intoxication au CO
si pt souffre d’une maladie pulmonaire ou cardiaque
S&S lorsque [HbCO] = 2,5-9%
douleur coronarienne ou arythmies possible chez une personne angineuse, mais étant dans ce cas provoquée par des efforts de moindre intensité
** chez individu normal, sx commencent à apparaître à [HbCO] > 10 %
S&S lorsque [HbCO] = 10-19%
céphalée
S&S lorsque [HbCO] = 20-29%
- céphalée
- vertige
- nausée
- hyperpnée
- tachycardie
S&S lorsque [HbCO] = 30-39%
- confusion
- perte de conscience
- nausée
- hyperpnée
- tachycardie
S&S lorsque [HbCO] = 40-49%
- altération de la vue
- altération de l’audition
- dysfonciton intellectuelle
- faiblesse musculaire
S&S lorsque [HbCO] = 50-70%
- coma
- convulsions
- dépression cardio-respiratoire
S&S lorsque [HbCO] = >66%
décès
facteurs modulant l’intensité des manifestations cliniques
- temps d’exposition au CO (sévérité des sx + liée à durée d’exposition)
- quantité d’O2 et de CO dans l’air inspiré
- VA minute
- taux d’HbCO de base (non fumeurs = 2% vs fumeurs = entre 3 et 9%)
- effort physique déployé lors de l’exposition
- condition physique de la personne exposée
facteurs pouvant influencés HbCO mesurée à l’évaluation des gaz + impact
- durée + intensité d’exposition
- temps écoulé entre arrêt de l’exposition + prélèvement sanguin
- administration d’O2
impact : possible d’avoir faibles taux/taux nuls de COHb en fonction du temps écoulé entre l’exposition et la mesure
dans quel cas d’intoxication du CO est indiqué un tx hyperbare
recommandé si COHb > 25%
** [COHb] > 10-15% = cohérente avec un empoisonnement**
modalités et effets de l’oxygénothérapie hyperbare
- à instaurer dans les 6-12h post-exposition (pas après)
- permet d’augmenter de 20X PO2 du sang + tissus (remplace CO dans le sang)
- permet de prévenir séquelles tardives post-intoxications
mécanisme sous-jacent aux effets toxiques de l’O2 sur le cerveau
surcharge des défenses anti-oxydantes du cerveau (enzymes qui éliminent radicaux libres produits par conversion de l’O2 en forme active dans plasma)
** cette surcharge = échec mécanisme tampon Hb-O2
manifestations cliniques neurologiques liées à une intoxication aiguë au CO
- nausées
- étourdissements
- troubles de la vision
- convulsions suivies d’un coma
- irritabilité
- désorientation
mécanisme sous-jacent aux effets toxiques de l’O2 sur le système respiratoire
espaces aériens des poumons = directement exposés à la haute pression d’O2 = lésions des parois des bronches et des alvéoles qui commencent à se développer
** O2 est délivré aux autres tissus corporels à PO2 presque N grâce au système tampon Hb-O2
manifestations cliniques pulmonaires liées à une intoxication aiguë au CO
- congestion pulmonaire
- atélectasie (affaissement d’alvéoles pulmonaires)
- oedème pulmonaire
nomme asphyxiants simples
- CO2
- N2
- C3H8 (propane)
mécanisme d’action asphyxiants simples
agissent en prenant la place de l’O2 dans l’air = diminution FiO2 de 21% à 15%
** surtout toxique en grande qté**
conséquences exposition asphyxiants simples
effets aigus d’hypoxie post-exposition
* stimulation sympathique (tachycardie, tachypnée, dyspnée)
* hypoxie cérébrale (ataxie, confusion, perte de coordination)
** FiO2 < 6% = mort**
nomme asphyxiants chimiques
- CO
- CN- (cyanure)
- H2S (sulfure d’hydrogène)
mécanisme d’action asphyxiants chimiques
se lient+ inhibent étape ultime de la chaîne de transport des électrons dans la mitochondrie (inhibition mécanismes respiration cellulaire)
conséquences exposition asphyxiants chimiques
- hypoxie tissulaire
- développement subséquence d’acidose lactique
énumérer impacts sanitaires reilés aux incendies de forêts + aux particules fines
- épisodes de très pauvre qualité de l’air
- pollution des réservoirs d’eau et acqueducs par cendre et particules fines, aussi par coupe-feux relâchés par avions/hélico
- conséquences touchent ++ pop vulnérables (nourissons, enfants, PA, personnes ayant maladies chroniques ; si maladies respi = + à risque de tous, personnes souvent à l’extérieur, femmes enceintes, personnes peu éduquées)
**particules fines :
- peuvent atteindre tous les organes du corps, pénétrer dans poumons, CS, circuler dans corps et traverser BHE
- inflammation + stress oxydatif des poumons + corps (peut causer ou exacerber asthme)
impacts à court terme des feux sur la santé
- toux + dyspnée
- irritation oculaire et abrasion cornéenne
- déclencheur d’asthme
- augmentation des hospit (surtout jeunes enfants)
- augmentation appels d’urgence pour : problème CV, respiratoires, cérébrovasculaires et diabétiques
acidose respiratoire
pH < 7,35
PaCO2 > 45 mmHg
alcalose respiratoire
pH > 7,45
PaCO2 < 35 mmHg
acidose métabolique
pH < 7,35
HCO3- < 20mEq/L
alcalose métabolique
pH > 7,45
HCO3- > 30 mEq/L
PaO2 entre 70 et 80 mmHg
hypoxémie discrète * sauf chez patients de 70 ans et +
PaO2 entre 60-70 mmHg
hypoxémie légère
PaO2 entre 55 et 60 mmHg
hypoxémie modérée
