Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD1108 - Respiration et oxygénation > APÉ 1 - Physiologie respiration et intoxication au CO > Flashcards

APÉ 1 - Physiologie respiration et intoxication au CO Flashcards

1
Q

nomme constituants de l’air

A
  1. N2
  2. O2
  3. CO2
  4. H2O
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

consistuants air atmosphérique

A
  • N2 : 597 mmHg (78,62%)
  • O2 : 159 mmHg (20,84%)
  • CO2 : 0,3 mmHg (0,04%)
  • H2O : 3,7 mmHg (0,50%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

constituants air humidifié

A
  • N2 : 563,4 mmHg (74,09%)
  • O2 : 149,3 mmHg (19,67%)
  • CO2 : 0,3 mmHg (0,04%)
  • H2O : 47 mmHg (6,20%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

constituants air alvéolaire

A
  • N2 : 569 mmHg (74,9%)
  • O2 : 104 mmHg (13,6%)
  • CO2 : 40 mmHg (5,3%)
  • H2O : 47 mmHg (6,20%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

constituants air expiré

A
  • N2 : 566 mmHg (74,5%)
  • O2 : 120 mmHg (15,7%)
  • CO2 : 27 mmHg (3,6%)
  • H2O : 47 mmHg (6,20%)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

2 shunts physiologiques

A
  1. sang ayant perfusé parois des artères bronchiques est drainé par les VP
  2. partie du sang coronarien veineux est drainé dans les veines de Thébésian vers le VG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

2 shunts pathologiques

A
  1. shunts intrathoraciques a/n cardiaque (CIA ou CIV) ou pulmonaire (MAV)
  2. shunts extrathoraciques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

capacité de liaison de l’O2 à l’Hb

A

lorsque satuté à 100%, 1g d’Hb contient 1,34 mL d’O2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

proportion O2 du sang lié à l’HB vs dissout dans plasma (O2 libre

A

97% lié à l’Hb
3% libre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

formule pour calculer quantité de O2 lié à l’Hb

A

1,34 x Hb x SaO2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

pour 1 mmHg de PaO2, combien de O2 dissout

A

0,0031 mL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

solubilité O2 dans le sang : combien d’O2 peut être dissout dans 100 mL de sang

A

0,3 mL d’O2/100 mL de sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

déterminants de la livraison d’O2 (DO2)

A
  1. CaO2 (PaO2, SaO2 et Hb)
  2. Perfusion tissulaire (DC et intégrité du réseau circulatoire)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

sources potentielles de CO dans l’environnement

A
  • fumée
  • chauffage
  • tuyau d’échappement de voiture
  • BBQ au charbon
  • chaufferette
  • moteurs de voiture
  • génératrice de voiture
  • dynamitage (migration CO sous terre)
  • utilisation de chloryre de méthylène ou dichrorométhane
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

de quoi est produit CO

A

produit par combustion incomplète des hydrocarbures

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

[CO] normale (dans air ambiant) et [CO] dangereux

A

Normale : < 0,001
Danger : 1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

pourquoi uniquement 1% de [CO] suffisante pour créer lésions graves

A

CO rapidement absorbé par épithélium pulmonaire (se diffuse facilement au travers de la membrane alvéolo-capillaire)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

principaux symptômes liés à une intoxication au CO

A
  1. faiblesse musculaire
  2. céphalées
  3. fatigue
  4. nausée
  5. vomissements
  6. perte de conscience
  7. convulsions
  8. étourdissements
  9. vertige
  10. confusion
  11. difficulté à respirer/dyspnée d’effort
  12. douleur angineuse
  13. trouble visuel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

principaux signes liés à une intoxication au CO

A

**Neurologiques: **
1. désorientation
2. confusion
3. coma
4. convulsions
5. déficits localisés ou généralisés

** cardio-respiratoire**
1. tachycardie
2. arythmies
3. hyperpnée
4. arrêt cardiaque et respiratoire

** rares, mais possibles**
1. lèvres rouge cerise
2. cyanose
3. hémorragies rétiniennes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

dans quels cas peuvent être exacerbés les S&S d’une intoxication au CO

A

si pt souffre d’une maladie pulmonaire ou cardiaque

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

S&S lorsque [HbCO] = 2,5-9%

A

douleur coronarienne ou arythmies possible chez une personne angineuse, mais étant dans ce cas provoquée par des efforts de moindre intensité

** chez individu normal, sx commencent à apparaître à [HbCO] > 10 %

22
Q

S&S lorsque [HbCO] = 10-19%

A

céphalée

23
Q

S&S lorsque [HbCO] = 20-29%

A
  • céphalée
  • vertige
  • nausée
  • hyperpnée
  • tachycardie
24
Q

S&S lorsque [HbCO] = 30-39%

A
  • confusion
  • perte de conscience
  • nausée
  • hyperpnée
  • tachycardie
25
Q

S&S lorsque [HbCO] = 40-49%

A
  • altération de la vue
  • altération de l’audition
  • dysfonciton intellectuelle
  • faiblesse musculaire
26
Q

S&S lorsque [HbCO] = 50-70%

A
  • coma
  • convulsions
  • dépression cardio-respiratoire
27
Q

S&S lorsque [HbCO] = >66%

A

décès

28
Q

facteurs modulant l’intensité des manifestations cliniques

A
  1. temps d’exposition au CO (sévérité des sx + liée à durée d’exposition)
  2. quantité d’O2 et de CO dans l’air inspiré
  3. VA minute
  4. taux d’HbCO de base (non fumeurs = 2% vs fumeurs = entre 3 et 9%)
  5. effort physique déployé lors de l’exposition
  6. condition physique de la personne exposée
29
Q

facteurs pouvant influencés HbCO mesurée à l’évaluation des gaz + impact

A
  1. durée + intensité d’exposition
  2. temps écoulé entre arrêt de l’exposition + prélèvement sanguin
  3. administration d’O2

impact : possible d’avoir faibles taux/taux nuls de COHb en fonction du temps écoulé entre l’exposition et la mesure

30
Q

dans quel cas d’intoxication du CO est indiqué un tx hyperbare

A

recommandé si COHb > 25%
** [COHb] > 10-15% = cohérente avec un empoisonnement**

31
Q

modalités et effets de l’oxygénothérapie hyperbare

A
  • à instaurer dans les 6-12h post-exposition (pas après)
  • permet d’augmenter de 20X PO2 du sang + tissus (remplace CO dans le sang)
  • permet de prévenir séquelles tardives post-intoxications
32
Q

mécanisme sous-jacent aux effets toxiques de l’O2 sur le cerveau

A

surcharge des défenses anti-oxydantes du cerveau (enzymes qui éliminent radicaux libres produits par conversion de l’O2 en forme active dans plasma)

** cette surcharge = échec mécanisme tampon Hb-O2

33
Q

manifestations cliniques neurologiques liées à une intoxication aiguë au CO

A
  • nausées
  • étourdissements
  • troubles de la vision
  • convulsions suivies d’un coma
  • irritabilité
  • désorientation
34
Q

mécanisme sous-jacent aux effets toxiques de l’O2 sur le système respiratoire

A

espaces aériens des poumons = directement exposés à la haute pression d’O2 = lésions des parois des bronches et des alvéoles qui commencent à se développer

** O2 est délivré aux autres tissus corporels à PO2 presque N grâce au système tampon Hb-O2

35
Q

manifestations cliniques pulmonaires liées à une intoxication aiguë au CO

A
  • congestion pulmonaire
  • atélectasie (affaissement d’alvéoles pulmonaires)
  • oedème pulmonaire
36
Q

nomme asphyxiants simples

A
  • CO2
  • N2
  • C3H8 (propane)
37
Q

mécanisme d’action asphyxiants simples

A

agissent en prenant la place de l’O2 dans l’air = diminution FiO2 de 21% à 15%

** surtout toxique en grande qté**

38
Q

conséquences exposition asphyxiants simples

A

effets aigus d’hypoxie post-exposition
* stimulation sympathique (tachycardie, tachypnée, dyspnée)
* hypoxie cérébrale (ataxie, confusion, perte de coordination)

** FiO2 < 6% = mort**

39
Q

nomme asphyxiants chimiques

A
  • CO
  • CN- (cyanure)
  • H2S (sulfure d’hydrogène)
40
Q

mécanisme d’action asphyxiants chimiques

A

se lient+ inhibent étape ultime de la chaîne de transport des électrons dans la mitochondrie (inhibition mécanismes respiration cellulaire)

41
Q

conséquences exposition asphyxiants chimiques

A
  • hypoxie tissulaire
  • développement subséquence d’acidose lactique
42
Q

énumérer impacts sanitaires reilés aux incendies de forêts + aux particules fines

A
  • épisodes de très pauvre qualité de l’air
  • pollution des réservoirs d’eau et acqueducs par cendre et particules fines, aussi par coupe-feux relâchés par avions/hélico
  • conséquences touchent ++ pop vulnérables (nourissons, enfants, PA, personnes ayant maladies chroniques ; si maladies respi = + à risque de tous, personnes souvent à l’extérieur, femmes enceintes, personnes peu éduquées)

**particules fines :
- peuvent atteindre tous les organes du corps, pénétrer dans poumons, CS, circuler dans corps et traverser BHE
- inflammation + stress oxydatif des poumons + corps (peut causer ou exacerber asthme)

43
Q

impacts à court terme des feux sur la santé

A
  • toux + dyspnée
  • irritation oculaire et abrasion cornéenne
  • déclencheur d’asthme
  • augmentation des hospit (surtout jeunes enfants)
  • augmentation appels d’urgence pour : problème CV, respiratoires, cérébrovasculaires et diabétiques
44
Q

acidose respiratoire

A

pH < 7,35
PaCO2 > 45 mmHg

45
Q

alcalose respiratoire

A

pH > 7,45
PaCO2 < 35 mmHg

46
Q

acidose métabolique

A

pH < 7,35
HCO3- < 20mEq/L

47
Q

alcalose métabolique

A

pH > 7,45
HCO3- > 30 mEq/L

48
Q

PaO2 entre 70 et 80 mmHg

A

hypoxémie discrète * sauf chez patients de 70 ans et +

49
Q

PaO2 entre 60-70 mmHg

A

hypoxémie légère

50
Q

PaO2 entre 55 et 60 mmHg

A

hypoxémie modérée

51
Q
A

MMD1108 - Respiration et oxygénation (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions