LM - Inflammation chronique Flashcards

1
Q

causes inflammation chronique

A
  1. infecions persistantes (ex. mycobactéries, virus, parasites)
  2. activation excessive et inappropriée du SI
  3. agents potentiellement toxiques (ex. silice, cholesthérol)
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2
Q

exemples d’activation excessive et innapropriée du SI pouvant causer inflammation chronique

A
  1. allergies
  2. maladies auto-immunes
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3
Q

3 caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique

A
  1. infiltration de cellules mononucléées
  2. destruction tissulaire
  3. tentatives de réparation
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4
Q

quelles sont les cellules inflammatoires principales de l’inflammation chronique (différencie principales et celles secondaires/accessoires)

A

**principales :
* macrophages
* lymphocytes
* plasmocytes

**secondaires/accessoires : **
* éosinophiles
* mastocytes
* neutrophiles

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5
Q

rôle macrophages

A
  • phagocytose
  • sécrétion de produits destructeurs (ex. cytokines)
  • sécrétion de produits réparateurs
  • participation à l’inflammation non immune et immune
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6
Q

rôle lymphocytes

A

**amplification et propagation **(réaction inflammatoire et boucle de communication avec les macrophages)

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7
Q

rôle plasmocytes

A

production d’anticorps (type de lymphocytes B)

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8
Q

rôle éosinophiles

A

toxiques contre parasites, phagocytose

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9
Q

rôle mastocyytes

A

sécrétion de cytokines

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10
Q

rôle neutrophiles

A

destruction de microorganisme via production d’enzymes

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11
Q

localisation macrophages

A
  • sous forme de cellules circulantes (monocytes)
  • macrophages résidant dans les tissus
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12
Q

dans quels tissus retrouve-t-on macrophages

A
  • poumons : macrophages alvéolaires
  • foie : cellules de Kupffer
  • ganglions lymphatiques et rate : histiocytes sinusaux
  • SNC : cellules microgliales
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13
Q

processus de maturation des macrophages

A
  1. moelle oseuse → cellules souches hématopoïétiques → monocytes ciruclant dans CS → différenciation en macrophage dans le tissu lors inflammation
  2. foie + sac vitellin → cellules progénitrices → peuple les tissus et se différencient en macrophages (inactifs, mais déjà différenciés)
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14
Q

voies d’activation des macrophages

A
  1. voie d’activation classique (M1)
  2. voie d’activation alternative (M2)
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15
Q

stimuli permettant différenciation/activation monocytes pour la voie classique (M1)

A
  1. microbes se liant aux récepteurs TLR (microbial TLR-ligands)
  2. IFN-γ
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16
Q

que sécrètent macrophages activés via voie d’activation classique

A
  • ROS, NO et enzymes lysosomiales
  • cytokines : IL-1, TNF, IL-12, IL-6, chimiokines
17
Q

rôle macrophages activés via voie classique (M1)

A

**via sécrétions des ROS, NO et enxymes : **
* action microbicides (toxines pour microbes)
* phagocytose et destruction bactéries + fungi

**via sécrétions cytokines : **
* amplification réaction inflammatoire (recrute lymphocytes T et leucocytes)

18
Q

stimuli permettant différentiation/activation macrophages de la voie alternative (M2)

A

Il-13 et IL-4

19
Q

que sécrètent macrophages activés via voie alternative (M2)

A

IL-10 et TGF- β (facteur de croissance)

20
Q

rôle macrophages activés via voie alternative (M2)

A
  • effets anti-inflammatoires (frein!)
  • réparation
  • fibrose
21
Q

description activation macrophgique (boucle de feedback)

A

lymphocytes T activés sécrètent cytokines (TNF, IL-17, chimiokines) pour recruter macrophages + autres médiateurs (IFN-γ) pour activer macrophages → macrophages activés stimulent en retour lymphocytes T via présentation Ag et via sécrétion cytkines (IL-12, IL-6 et IL-23)

22
Q

défini inflammation granulomateuse

A

type d’inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules “épithélioïdes

23
Q

granulome

A

agrégat de cellules mononucléées

24
Q

composition granulome

A

centre : macrophages activés (cytoplasme abondant/épithélioïde) + cellules géantes multinucléées

périphérie : présence facultative des lymphocytes T et des plasmocytes

25
Q

types de granulome

A
  1. type à corps étranger
  2. type immun
26
Q

granulomes : type à corps étranger (description)

A
  • phagocytose inefficace
  • n’est PAS induit par une réponse immunitaire médiée par lymphocytes T
  • autour de matériel inerte : talc (drogues IV), fils de suture, matériel végétal
27
Q

granulomes : type immun (description)

A
  • induit par une réponse immunitaire persistance, médiée par lymphocytes T
  • agent microbien persistant, auto-ag
  • caséeux (présence de nécrose) ou non caséeux
28
Q

causes formation granulome

A
  • infections (tuberculose, syphilis, histoplasmose)
  • médicaments
  • maladies du SI
  • néoplasies malignes
  • sarcoïdose
  • corps étrangers
29
Q

granulome type immmun : si présence de nécrose autour du granulome, à quelle cause devons-nous penser

A

augmente suspicion de cause infectieuse