LM - Inflammation chronique Flashcards
causes inflammation chronique
- infecions persistantes (ex. mycobactéries, virus, parasites)
- activation excessive et inappropriée du SI
- agents potentiellement toxiques (ex. silice, cholesthérol)
exemples d’activation excessive et innapropriée du SI pouvant causer inflammation chronique
- allergies
- maladies auto-immunes
3 caractéristiques morphologiques de l’inflammation chronique
- infiltration de cellules mononucléées
- destruction tissulaire
- tentatives de réparation
quelles sont les cellules inflammatoires principales de l’inflammation chronique (différencie principales et celles secondaires/accessoires)
**principales :
* macrophages
* lymphocytes
* plasmocytes
**secondaires/accessoires : **
* éosinophiles
* mastocytes
* neutrophiles
rôle macrophages
- phagocytose
- sécrétion de produits destructeurs (ex. cytokines)
- sécrétion de produits réparateurs
- participation à l’inflammation non immune et immune
rôle lymphocytes
**amplification et propagation **(réaction inflammatoire et boucle de communication avec les macrophages)
rôle plasmocytes
production d’anticorps (type de lymphocytes B)
rôle éosinophiles
toxiques contre parasites, phagocytose
rôle mastocyytes
sécrétion de cytokines
rôle neutrophiles
destruction de microorganisme via production d’enzymes
localisation macrophages
- sous forme de cellules circulantes (monocytes)
- macrophages résidant dans les tissus
dans quels tissus retrouve-t-on macrophages
- poumons : macrophages alvéolaires
- foie : cellules de Kupffer
- ganglions lymphatiques et rate : histiocytes sinusaux
- SNC : cellules microgliales
processus de maturation des macrophages
- moelle oseuse → cellules souches hématopoïétiques → monocytes ciruclant dans CS → différenciation en macrophage dans le tissu lors inflammation
- foie + sac vitellin → cellules progénitrices → peuple les tissus et se différencient en macrophages (inactifs, mais déjà différenciés)
voies d’activation des macrophages
- voie d’activation classique (M1)
- voie d’activation alternative (M2)
stimuli permettant différenciation/activation monocytes pour la voie classique (M1)
- microbes se liant aux récepteurs TLR (microbial TLR-ligands)
- IFN-γ
que sécrètent macrophages activés via voie d’activation classique
- ROS, NO et enzymes lysosomiales
- cytokines : IL-1, TNF, IL-12, IL-6, chimiokines
rôle macrophages activés via voie classique (M1)
**via sécrétions des ROS, NO et enxymes : **
* action microbicides (toxines pour microbes)
* phagocytose et destruction bactéries + fungi
**via sécrétions cytokines : **
* amplification réaction inflammatoire (recrute lymphocytes T et leucocytes)
stimuli permettant différentiation/activation macrophages de la voie alternative (M2)
Il-13 et IL-4
que sécrètent macrophages activés via voie alternative (M2)
IL-10 et TGF- β (facteur de croissance)
rôle macrophages activés via voie alternative (M2)
- effets anti-inflammatoires (frein!)
- réparation
- fibrose
description activation macrophgique (boucle de feedback)
lymphocytes T activés sécrètent cytokines (TNF, IL-17, chimiokines) pour recruter macrophages + autres médiateurs (IFN-γ) pour activer macrophages → macrophages activés stimulent en retour lymphocytes T via présentation Ag et via sécrétion cytkines (IL-12, IL-6 et IL-23)
défini inflammation granulomateuse
type d’inflammation chronique caractérisée par une collection de macrophages activés appelés cellules “épithélioïdes”
granulome
agrégat de cellules mononucléées
composition granulome
centre : macrophages activés (cytoplasme abondant/épithélioïde) + cellules géantes multinucléées
périphérie : présence facultative des lymphocytes T et des plasmocytes
types de granulome
- type à corps étranger
- type immun
granulomes : type à corps étranger (description)
- phagocytose inefficace
- n’est PAS induit par une réponse immunitaire médiée par lymphocytes T
- autour de matériel inerte : talc (drogues IV), fils de suture, matériel végétal
granulomes : type immun (description)
- induit par une réponse immunitaire persistance, médiée par lymphocytes T
- agent microbien persistant, auto-ag
- caséeux (présence de nécrose) ou non caséeux
causes formation granulome
- infections (tuberculose, syphilis, histoplasmose)
- médicaments
- maladies du SI
- néoplasies malignes
- sarcoïdose
- corps étrangers
granulome type immmun : si présence de nécrose autour du granulome, à quelle cause devons-nous penser
augmente suspicion de cause infectieuse
