APÉ 3 - Asthme Flashcards
déf facteurs prédisposants
facteurs qui peuvent prédisposer un individu à développer de l’asthme
facteurs déclencheurs
facteurs environnementaux qui peuvent aggraver l’asthme chez un pt atteint d’une maladie établie
facteurs prédisposants endogènes
- prédisposition génétique
- atopie (hypersensibilité à l’E d’origine génétique)
- hyperréactivité bronchique
- sexe
- ethnicité
- obésité
- infections virales précoces
facteurs prédisposants environnementaux
- allergènes extérieurs
- allergènes intérieurs
- agents sensibilisants/irritants
- tabac
- infections respiratoires
- diète
- acétaminophène
nomme 5 grandes classes de facteurs déclenchants de l’asthme
- allergènes
- irritants inhalés
- infections des VRS
- exercice/facteur climatique du froid
- autres
4 caractéristiques communes aux asthmatiques
- hyperréactivité VR à certains stimuli = bronchoconstrictions
- inflammation des VR
- remodelage des VR
- médiateurs libérés par ¢ inflammatoires = contribue à hyperréactivité VR + inflammation chronique causant dommages épithéliaux
d’un pdv histologique : qu’est-ce qui se produit a/n des bronches d’un asthmatique
- oedème + infiltrat ¢R dans muqueuse bronchique (surtout éosinophiles + lymphocytes)
- dommages épithéliaux
- hypertrophie + hyperplasie des ¢ musculaires lisses
- augmentation de la déposition de collagène dans la couche sous-pithéliale (épaississement de la membrane basale)
- hypertrophie des glandes muqueuses + augmentation ¢ gobelets = production mucus accrue
RÉSULTAT : OBSTRUCTION BRONCHIQUE PERSISTANTE (diminution de la lumière des VR)
symptômes associés à l’obstruction des VR chez asthmatique
- allongement du temps expiratoire
- toux (avec ou sans expectorations)
- dyspnée
- tachypnée
- utilisation des muscles accessoires du cou
- cyanose
- sibilances à l’auscultation et wheezing à l’oreille)
comment se manifeste hyperinflation à la percussion
hypersonorité
de quoi a l’air radiographie chez asthmatique
- souvent radio est peu utile (ne démontrera rien d’aN)
- hyperinflation peut être visible :
* hypertransparence
* diaphragme plat
* côtes horizontales
signes cliniques asthme à la FSC
- éosinophilie (aussi possible de les retrouver dans les expectorations)
- IgE : élevés en cas d’allergies
comment poser dx officiel asthme
- histoire de dyspnée épisodique, wheezing ou toux (au moins 1 sx suggestif de l’athme avec présentation clinique compatible)
- obstruction des VR documentée par des tests de fonction pulmonaire
- confirmation de la réversibilité ou hyperréactivité des VR
sx diurnes chez asthme contrôlé
2 jours ou - par semaine
sx nocturnes chez asthme contrôlé
<1 nuit/semaine
activité physique chez asthme contrôlé
normale
exacerbations chez asthme contrôlé
bénigmes, peu fréquentes
absence au travail/à l’école en raison de l’asthme chez asthme contrôlé
aucune
nécessité d’un traitement de secours chez asthme contrôlé
2 doses ou - par semaine
VEMS/DEP chez asthme contrôlé
90% ou + du meilleur résultat personnel
variation diurne du DEP chez asthme contrôlé
< 10-15%
éosinophiles dans les expectorations chez asthme contrôlé
< 2-3%
muscles sollicités dans une inspiration N
- diaphragme
- intercostaux externes
muscles sollicités dans une inspiration profonde
- diaphragme
- intercostaux externes
- recrutement des muscles accessoires : SCM, scalène, trapèze, pectoraux, dentelés ant + post et érecteurs du rachis
muscles sollicités expiration normales
phénomène passif!
donc juste diaphragme
muscles sollicités lors expiration forcée
- diaphragme
- intercostaux internes
- abdominaux (transverses, obliques internes/externes, grand droit)
rôles des muscles respiratoires dans la détresse respiratoire
recrutement ++++ des muscles accessoires (diaphragme = moins efficace étant donné hyperinflation, + bas et plat)
modèle le + commun de gaz artériel chez asthmatique
faible PaO2 + faible PaCO2 (alcalose respiratoire)
pourquoi PaCO2 serait faible dans gaz artériel chez asthmatique
patients sont capables d’hyperventiler si crise d’asthme n’est pas trop sévère (donc PaCO2 faible)
comment interpréter/réagir à augmentation PaCO2 à niveaux N ou élevé chez asthmatique
avertissement sérieux
* signe que obstruction du passage de l’air qui s’aggrave
* fatigue des muscles respiratoires chez un individu fatigué qui n’est plus capable de maintenir une ventilation N/élevée en cas d’obstruction significative du flux d’air
mécanisme d’action agonistes B2-adrénergiques/sympathomimétiques
agissent sur récepteurs B2-adrénergiques pour :
1. activer adénylate cyclase
2. augmenter AMPc
* dans ¢ muscles lisses bronches : activation protéine kinase A : régulation bronchodilatation
* dans mastocytes : inhibition relâche médiateurs chimiques causant bronchoconstriction
3 médicaments bronchodilatateurs utilisés asthme
- agonistes B2-adrénergiques/sympathomimétiques (BACA et BALA)
- méthhylxantines (théophylline)
- anticholinergique (ipratropium)
mécanisme d’action bronchodilatateur méthylxanthines (théophylline)
inhibition de la phosphodiestérase (dégradation des AMPc) = diminution de l’AMPc
mécanisme d’action bronchodilatateur anticholinergiques
inhibe tonus cholinergique des VR = favorise bronchodilatation
mécanisme d’action général des anti-inflammatoire asthme
suppriment la réponse inflammatoire en diminuant nombre d’éosinophiles et lymphocytes qui infiltrent les VR + diminution production de médiateurs inflammatoires
mécanisme d’action anti-inflammatoire corticostéroïdes
agissent sur ¢ en se liant à récepteur cytoplsmique –> parviennent au noyau = interagissent avec facteurs de transcription nécessaires à la régulation de la transcription des gènes codants pour cytokines inflammatoires = arrêt synthèse cytokines
mécanisme d’action médicament à cible spécifique (anti-leucotriène)
bloque synthèse ou action des leucotriènes
*
pour quel type d’asthme allons-nous prescrire ARLT (anti-leucotriène)
asthme sévère ou pt ayant haut niveau d’IgE
Ou TX deuxième ligne asthme léger
effets secondaires BACA et BALA
palpitations, tremblements et anxiété
effets secondaires CSI
dysphonie, irritation de la gorge
effets secondaires LTRA (anti-leucotriènes)
troubles GI, maux de tête
(prise orale seulement)
effets secondaires théophylline
insomnie, agitation
traitement en ambulatoire (auto-prise en charge)
- administration bronchodilatateurs inhalés (B2-agoniste et anticholinergiques)
- CSO (doses légères)
si patient se présente avec crise d’asthme/exacerbation, quels tests objectifs seront réalisés à l’urgence et dans quel but
- DEP (meilleur test de 1ère ligne)
- Gaz artériel
BUT :
* déterminer si patient est en hypercapnie (si patient retient CO2
comment savoir si les méds de secours sont efficaces lors d’une excerbation
- soulagement des sx
- retour du DEP > 80% valeur de base
si échec = urgence
à l’urgence : que faire si pt présente hypoxémie
supplémentation en O2 (SaO2 > 90%)
dans quels cas patient requiert hospitalisation
si patient n’est pas revenu aux valeurs de référence en 4h de traitement des urgences agressif
- absence d’amélioration
- fatigue qui s’aggrave
- rechute après un tx répété par BACA
- diminution significative PaO2 (< 50 mmHg)
- augmentation significative PCO2 (> 40 mmHg)
= indique pression vers insuffisance respiratoire
quoi faire chez patient hospitalisé dont état continue à se détériorer malgré un tx agressif (avec PaCO2 anormalement élevée)
ventilation non-invasive en pression positive
* réduction du travail respi
quoi faire chez patient hospitalisé avec détresse respiratoire sévère, PaCO2 > 60 mmHg, diminution de conscience
intubation endotrachéale + ventilation mécanique invasive
PaCO2 > 60 mmHg
asthme relié au travail
asthme attribuable à une substance utilisée sur les lieux de travail ou à un trouble survenant au travail qui cause de l’asthme
2 cathégories d’asthme relié au travail
- asthme professionnel
- asthme exacerbé par le travail
trouvailles radiologiques durant une crise d’asthme
- hypertransparence
- diaphragme abaissé
- côtes horizontales
tout ça = montre air trapping et hyperinflation pulmonaire
causes rhinite allergique saisonnière
+ souvent = allergène végétaux (aéroportés)
aussi spores fongiques (+ rares)
sx rhinite allergique saisonnière
- prurit (yeux, nez, bouche)
- éternuements
- rhinorrée claire abondante
- obstruction du nez + sinus (peut causer céphlée frontale)
- muqueuse nasale gonfle et pâle
- toux + wheezing
- conjonctivites
complications possible rhinite allergique saisonnière
sinusite
causes rhinite allergique perreniale
- exposition continue à des allergènes inhalés (ex. excréments d’acariens, coquerelles, squames animales) provenant de l’intérieur
- forte réactivité au pollen de plantes
sx rhinite allergique perreniale
- similaire à saisonnière
- obstruction nasale chronique
- prurit moins proéminent qu’en saisonnière
complications possibles rhinite allergique perreniale
- sinusite chronique
- polypes nasaux
2 types de rhinite non allergique
aiguë et chronique
causes rhinite non allergique aiguë
- rhume commun
- infection bactériennes (strep, pneumocoque, staphylocoque)
manifestations rhinite non allergique aiguë
- oedème + VD membrane muqueuse nasale
- rhinorrhée
- obstruction
sx rhinite non allergique aiguë
- toux
- fièvre
- congestion nasale
- rhinorrhée
- éternuement
- myalgie possible
causes rhinite non allergique chronique
- prolongation rhinite virale infectieuse (guérie en 30-90 jours)
- manque d,humidité irritants aéroportés
manifestations rhinite non allergique chronique
- formation de granulome
- destruction tissus mous, cartilage et os
