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MMD1108 - Respiration et oxygénation > APÉ 3 - Asthme > Flashcards

APÉ 3 - Asthme Flashcards

1
Q

déf facteurs prédisposants

A

facteurs qui peuvent prédisposer un individu à développer de l’asthme

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Q

facteurs déclencheurs

A

facteurs environnementaux qui peuvent aggraver l’asthme chez un pt atteint d’une maladie établie

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3
Q

facteurs prédisposants endogènes

A
  • prédisposition génétique
  • atopie (hypersensibilité à l’E d’origine génétique)
  • hyperréactivité bronchique
  • sexe
  • ethnicité
  • obésité
  • infections virales précoces
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4
Q

facteurs prédisposants environnementaux

A
  • allergènes extérieurs
  • allergènes intérieurs
  • agents sensibilisants/irritants
  • tabac
  • infections respiratoires
  • diète
  • acétaminophène
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5
Q

nomme 5 grandes classes de facteurs déclenchants de l’asthme

A
  1. allergènes
  2. irritants inhalés
  3. infections des VRS
  4. exercice/facteur climatique du froid
  5. autres
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6
Q

4 caractéristiques communes aux asthmatiques

A
  1. hyperréactivité VR à certains stimuli = bronchoconstrictions
  2. inflammation des VR
  3. remodelage des VR
  4. médiateurs libérés par ¢ inflammatoires = contribue à hyperréactivité VR + inflammation chronique causant dommages épithéliaux
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7
Q

d’un pdv histologique : qu’est-ce qui se produit a/n des bronches d’un asthmatique

A
  1. oedème + infiltrat ¢R dans muqueuse bronchique (surtout éosinophiles + lymphocytes)
  2. dommages épithéliaux
  3. hypertrophie + hyperplasie des ¢ musculaires lisses
  4. augmentation de la déposition de collagène dans la couche sous-pithéliale (épaississement de la membrane basale)
  5. hypertrophie des glandes muqueuses + augmentation ¢ gobelets = production mucus accrue

RÉSULTAT : OBSTRUCTION BRONCHIQUE PERSISTANTE (diminution de la lumière des VR)

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8
Q

symptômes associés à l’obstruction des VR chez asthmatique

A
  1. allongement du temps expiratoire
  2. toux (avec ou sans expectorations)
  3. dyspnée
  4. tachypnée
  5. utilisation des muscles accessoires du cou
  6. cyanose
  7. sibilances à l’auscultation et wheezing à l’oreille)
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9
Q

comment se manifeste hyperinflation à la percussion

A

hypersonorité

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10
Q

de quoi a l’air radiographie chez asthmatique

A
  1. souvent radio est peu utile (ne démontrera rien d’aN)
  2. hyperinflation peut être visible :
    * hypertransparence
    * diaphragme plat
    * côtes horizontales
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11
Q

signes cliniques asthme à la FSC

A
  1. éosinophilie (aussi possible de les retrouver dans les expectorations)
  2. IgE : élevés en cas d’allergies
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12
Q

comment poser dx officiel asthme

A
  1. histoire de dyspnée épisodique, wheezing ou toux (au moins 1 sx suggestif de l’athme avec présentation clinique compatible)
  2. obstruction des VR documentée par des tests de fonction pulmonaire
  3. confirmation de la réversibilité ou hyperréactivité des VR
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13
Q

sx diurnes chez asthme contrôlé

A

2 jours ou - par semaine

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14
Q

sx nocturnes chez asthme contrôlé

A

<1 nuit/semaine

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15
Q

activité physique chez asthme contrôlé

A

normale

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16
Q

exacerbations chez asthme contrôlé

A

bénigmes, peu fréquentes

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17
Q

absence au travail/à l’école en raison de l’asthme chez asthme contrôlé

A

aucune

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18
Q

nécessité d’un traitement de secours chez asthme contrôlé

A

2 doses ou - par semaine

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19
Q

VEMS/DEP chez asthme contrôlé

A

90% ou + du meilleur résultat personnel

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20
Q

variation diurne du DEP chez asthme contrôlé

A

< 10-15%

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21
Q

éosinophiles dans les expectorations chez asthme contrôlé

A

< 2-3%

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22
Q

muscles sollicités dans une inspiration N

A
  • diaphragme
  • intercostaux externes
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23
Q

muscles sollicités dans une inspiration profonde

A
  • diaphragme
  • intercostaux externes
  • recrutement des muscles accessoires : SCM, scalène, trapèze, pectoraux, dentelés ant + post et érecteurs du rachis
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24
Q

muscles sollicités expiration normales

A

phénomène passif!
donc juste diaphragme

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25
Q

muscles sollicités lors expiration forcée

A
  • diaphragme
  • intercostaux internes
  • abdominaux (transverses, obliques internes/externes, grand droit)
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26
Q

rôles des muscles respiratoires dans la détresse respiratoire

A

recrutement ++++ des muscles accessoires (diaphragme = moins efficace étant donné hyperinflation, + bas et plat)

27
Q

modèle le + commun de gaz artériel chez asthmatique

A

faible PaO2 + faible PaCO2 (alcalose respiratoire)

28
Q

pourquoi PaCO2 serait faible dans gaz artériel chez asthmatique

A

patients sont capables d’hyperventiler si crise d’asthme n’est pas trop sévère (donc PaCO2 faible)

29
Q

comment interpréter/réagir à augmentation PaCO2 à niveaux N ou élevé chez asthmatique

A

avertissement sérieux
* signe que obstruction du passage de l’air qui s’aggrave
* fatigue des muscles respiratoires chez un individu fatigué qui n’est plus capable de maintenir une ventilation N/élevée en cas d’obstruction significative du flux d’air

30
Q

mécanisme d’action agonistes B2-adrénergiques/sympathomimétiques

A

agissent sur récepteurs B2-adrénergiques pour :
1. activer adénylate cyclase
2. augmenter AMPc
* dans ¢ muscles lisses bronches : activation protéine kinase A : régulation bronchodilatation
* dans mastocytes : inhibition relâche médiateurs chimiques causant bronchoconstriction

31
Q

3 médicaments bronchodilatateurs utilisés asthme

A
  1. agonistes B2-adrénergiques/sympathomimétiques (BACA et BALA)
  2. méthhylxantines (théophylline)
  3. anticholinergique (ipratropium)
32
Q

mécanisme d’action bronchodilatateur méthylxanthines (théophylline)

A

inhibition de la phosphodiestérase (dégradation des AMPc) = diminution de l’AMPc

33
Q

mécanisme d’action bronchodilatateur anticholinergiques

A

inhibe tonus cholinergique des VR = favorise bronchodilatation

34
Q

mécanisme d’action général des anti-inflammatoire asthme

A

suppriment la réponse inflammatoire en diminuant nombre d’éosinophiles et lymphocytes qui infiltrent les VR + diminution production de médiateurs inflammatoires

35
Q

mécanisme d’action anti-inflammatoire corticostéroïdes

A

agissent sur ¢ en se liant à récepteur cytoplsmique –> parviennent au noyau = interagissent avec facteurs de transcription nécessaires à la régulation de la transcription des gènes codants pour cytokines inflammatoires = arrêt synthèse cytokines

36
Q

mécanisme d’action médicament à cible spécifique (anti-leucotriène)

A

bloque synthèse ou action des leucotriènes

37
Q

*

pour quel type d’asthme allons-nous prescrire ARLT (anti-leucotriène)

A

asthme sévère ou pt ayant haut niveau d’IgE
Ou TX deuxième ligne asthme léger

38
Q

effets secondaires BACA et BALA

A

palpitations, tremblements et anxiété

39
Q

effets secondaires CSI

A

dysphonie, irritation de la gorge

40
Q

effets secondaires LTRA (anti-leucotriènes)

A

troubles GI, maux de tête
(prise orale seulement)

41
Q

effets secondaires théophylline

A

insomnie, agitation

42
Q

traitement en ambulatoire (auto-prise en charge)

A
  1. administration bronchodilatateurs inhalés (B2-agoniste et anticholinergiques)
  2. CSO (doses légères)
43
Q

si patient se présente avec crise d’asthme/exacerbation, quels tests objectifs seront réalisés à l’urgence et dans quel but

A
  1. DEP (meilleur test de 1ère ligne)
  2. Gaz artériel

BUT :
* déterminer si patient est en hypercapnie (si patient retient CO2

44
Q

comment savoir si les méds de secours sont efficaces lors d’une excerbation

A
  • soulagement des sx
  • retour du DEP > 80% valeur de base

si échec = urgence

45
Q

à l’urgence : que faire si pt présente hypoxémie

A

supplémentation en O2 (SaO2 > 90%)

46
Q

dans quels cas patient requiert hospitalisation

A

si patient n’est pas revenu aux valeurs de référence en 4h de traitement des urgences agressif

  • absence d’amélioration
  • fatigue qui s’aggrave
  • rechute après un tx répété par BACA
  • diminution significative PaO2 (< 50 mmHg)
  • augmentation significative PCO2 (> 40 mmHg)
    = indique pression vers insuffisance respiratoire
47
Q

quoi faire chez patient hospitalisé dont état continue à se détériorer malgré un tx agressif (avec PaCO2 anormalement élevée)

A

ventilation non-invasive en pression positive
* réduction du travail respi

48
Q

quoi faire chez patient hospitalisé avec détresse respiratoire sévère, PaCO2 > 60 mmHg, diminution de conscience

A

intubation endotrachéale + ventilation mécanique invasive
PaCO2 > 60 mmHg

49
Q

asthme relié au travail

A

asthme attribuable à une substance utilisée sur les lieux de travail ou à un trouble survenant au travail qui cause de l’asthme

50
Q

2 cathégories d’asthme relié au travail

A
  1. asthme professionnel
  2. asthme exacerbé par le travail
51
Q

trouvailles radiologiques durant une crise d’asthme

A
  1. hypertransparence
  2. diaphragme abaissé
  3. côtes horizontales

tout ça = montre air trapping et hyperinflation pulmonaire

52
Q

causes rhinite allergique saisonnière

A

+ souvent = allergène végétaux (aéroportés)
aussi spores fongiques (+ rares)

53
Q

sx rhinite allergique saisonnière

A
  • prurit (yeux, nez, bouche)
  • éternuements
  • rhinorrée claire abondante
  • obstruction du nez + sinus (peut causer céphlée frontale)
  • muqueuse nasale gonfle et pâle
  • toux + wheezing
  • conjonctivites
54
Q

complications possible rhinite allergique saisonnière

A

sinusite

55
Q

causes rhinite allergique perreniale

A
  • exposition continue à des allergènes inhalés (ex. excréments d’acariens, coquerelles, squames animales) provenant de l’intérieur
  • forte réactivité au pollen de plantes
56
Q

sx rhinite allergique perreniale

A
  • similaire à saisonnière
  • obstruction nasale chronique
  • prurit moins proéminent qu’en saisonnière
57
Q

complications possibles rhinite allergique perreniale

A
  • sinusite chronique
  • polypes nasaux
58
Q

2 types de rhinite non allergique

A

aiguë et chronique

59
Q

causes rhinite non allergique aiguë

A
  • rhume commun
  • infection bactériennes (strep, pneumocoque, staphylocoque)
60
Q

manifestations rhinite non allergique aiguë

A
  • oedème + VD membrane muqueuse nasale
  • rhinorrhée
  • obstruction
61
Q

sx rhinite non allergique aiguë

A
  • toux
  • fièvre
  • congestion nasale
  • rhinorrhée
  • éternuement
  • myalgie possible
62
Q

causes rhinite non allergique chronique

A
  • prolongation rhinite virale infectieuse (guérie en 30-90 jours)
  • manque d,humidité irritants aéroportés
63
Q

manifestations rhinite non allergique chronique

A
  • formation de granulome
  • destruction tissus mous, cartilage et os

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