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MMD1108 - Respiration et oxygénation > APÉ 0 - Inflammation aiguë > Flashcards

APÉ 0 - Inflammation aiguë Flashcards

1
Q

sites des récepteurs cellulaires pour détecter microbes

A
  1. membrane plasmique
  2. endosomes
  3. cytosol
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2
Q

récepteurs cellulaires pour détecter les microbes

A

Toll-like receptors (TLR)

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3
Q

types de cellules qui expriment TLR

A
  1. ¢ épithéliales
  2. ¢ dendritiques
  3. macrophages
  4. autres leucocytes
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4
Q

effets activation TLR

A

production molécules impliquées dans l’inflammation :
1. molécules qui adhèrent sur ¢ endo
2. cytokines
3. autres

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5
Q

récepteurs cellulaires pour détecter les dommages cellulaires

A

NOD-like receptors (NLR)

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6
Q

types de cellules qui expriment NLR

A

toutes !

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7
Q

effet activation NLR

A

activation du complexe cytosolique multi protéique : inflammasome

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8
Q

que provoque activation de l’inflammasome

A

sécrétion cytokine IL-1

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9
Q

objectif réponse vasculaire locale

A

maximiser le mouvement des protéines plasmatiques et des leucocytes de la CS vers le site de lésion/infection

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10
Q

exsudat

A

liquide extravasculaire avec [] élevée en protéines + contient débris cellulaire

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11
Q

que signifie la présence d’exsudat

A

existence processus inflammatoire qui a provoqué une augmentation de la perméabilité des VS

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12
Q

médiateur inflammatoire responsable vasodilatation

A

histamine

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13
Q

site principal vascular leakage

A

veinules post-capillaires

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13
Q

médiateurs responsables contraction ¢ endothéliales (mécanisme de l’augmentation de la perméabilité vasculaire)

A
  1. histamine
  2. bradykinine
  3. leucotriène
  4. autres
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13
Q

durée du vascular leakage/augmentation de la perméabilité vasculaire

A

15-30 min

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13
Q

mécanisme pathophysiologique sous-jacent à rougeur, chaleur et gonglement dans l’inflammaiton aiguë

A

augmentation du flux sanguin vers la zone lésée et augmentation perméabilité vasculaire = accumulation de liquide extravasculaire riche en protéines plasmatiques (oedème)

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14
Q

nomme 5 signes cardinaux de l’inflammation

A
  1. rougeur
  2. chaleur
  3. gonflement (enflure)
  4. douleur
  5. perte de fonction
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15
Q

mécanisme pathophysiologique sous-jacent à douleur dans l’inflammation aiguë

A

Leucocytes activés par agents pathogènes peuvent libérer métabolites toxiques et protéases extracellulaires qui causent des dommages tissulaires

  • également due à libération des prostaglandines, neuropeptides et cytokines
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16
Q

leucocytes les + importants dans réponse inflammatoire

A

leucocytes capables de phagocytoses :
1. neutrophiles
2. macrophages

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17
Q

quelles ¢ sécrètent chimiokines impliquées dans recrutement leucocytaire

A
  1. macrophages tissulaires
  2. mastocytes
  3. ¢ endothéliales
    en réponse à la détection d’agents pathogènes
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18
Q

médiateurs induisant expressant des ligands des intégrines sur les ¢ endothéliales

A

cytokines (TNF et IL-1)

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19
Q

substances endogènes et exogènes agissant comme “chemoattractants”

A

exogènes : produits bactériens (peptides)
endogènes :
- cytokines (chimiokines dont IL-8)
- composants du système du complément (C5a)
- métabolites d’acide arachidonique (surtout leucotriènes B4)

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20
Q

nature du leucocyte premiers 6-24h

A

neutrophiles

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21
Q

nature du leucocytes 24-48h

A

monocytes (macrophages)

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22
Q

lymphangite

A

inflammation des vaisseaux lymphatiques

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23
Q

lymphadénite

A

inflammation des ganglions lymphatiques

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24
Q

diagnostique lymphangite

A

stries rouges près d’une plaie cutanée

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25
Q

diagnostique lymphadénite

A

augmentation douloureuse du volume des ganglions lymphatiques

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26
Q

à quoi est due hypertrophie des ganglions lymphatiques

A
  1. hyperplasie des follicules lymphoïdes
  2. augmentation nbr de lymphocytes
  3. augmentation nbr de macrophages
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27
Q

site principal hématopoïèse : premières semaines de gestation

A

sac vitellin

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28
Q

où dérive ¢ souches hématopoïétiques après premières semaines de gestation

A

aorte dorsale
puis migre vers foie, rate et moelle osseuse

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29
Q

site principal hématopoïèse : 6 semaines à 6-7 mois de vie fetale

A

foie et rate

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30
Q

site principal hématopoïèse : enfance jusqu’à âge adulte

A

moelle osseuse

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31
Q

portion moelle osseuse hématopoïétique chez nourrisson

A

toute la moelle osseuse

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32
Q

portion moelle osseuse hématopoïétique chez enfant

A

remplacement progressif par ¢ adipeuses dans os longs

33
Q

portion moelle osseuse hématopoïétique chez adulte

A

hématopoïèse concentrée dans squelette central ainsi que dans fémurs et humérus proximaux

34
Q

¢ souches totipotentes

A

ont capacité de produire toutes les lignées cellulaires de l’organisme (tissus embryonnaires et extra-embryonnaires)

35
Q

à qui donnent naissances ¢ souchent totipotentes

A

¢ souches pluripotentes

36
Q

¢ souches pluripotentes

A

capacité de produire tous types de ¢ du corps humain (sauf tissu extra-embryonnaire)

37
Q

à qui donnent naissance ¢ souches pluripotentes

A

¢ souches multipotentes

38
Q

¢ souches multipotentes

A

donneront naissance à plsuieurs types de ¢ spécifiques à une lignée

39
Q

à qui donneront naissance ¢ souches multipotentes

A

¢ souches unipotentes

40
Q

¢souches unipotentes

A

donneront 1 type de ¢

41
Q

¢ souche : progéniteur

A

¢ souches unipotentes qui ne présentent ø encore de signe de différenciation (mais donne naissance aux lignées ¢R)

42
Q

¢ souche : précurseur

A

¢ souches unipotentes qui ont acquises caractéristiques leur permettant d’être classées (+ imature = blaste)

43
Q

site ¢ souches précurseurs

A

exclusivement dans moelle osseuse (habituellement)

44
Q

que signifie présence ¢ souches précurseur dans circulation sanguine périphérique

A

peut s’agir réponse normale physiologique à augmentation demande d’hématopoïèse

45
Q

où se situe moelle osseuse

A

dans l’os spongieux

46
Q

2 caractéristiques favorables de l’E de la moelle osseuse pour : survie, auto-renouvellement et différenciation ¢ souches

A
  1. important réseau de capillaires sinusoïdes (parois minces pour que ¢ rejoignent circulation veineuse générale)
  2. regorge de ¢ nourricières et de soutien
47
Q

facteurs de croissance hématopoïétiques/de stimulation des colonies cellulaires : fonction

A
  • prolifération ¢R
  • stimulent différenciation et maturation
  • préviennent apoptose
48
Q

facteur de croissance régulant lignée ¢R des neutrophiles

A

G-CSF

49
Q

facteur de croissance régulant lignée ¢R des érythrocytes

A

érythropoïétine

50
Q

facteur de croissance régulant lignée ¢R des plaquettes

A

thrombopoïétine

51
Q

3 types de granulocytes

A
  1. neutrophiles
  2. éosinophiles
  3. basophiles
52
Q

rôle neutrophiles dans inflammation aiguë

A
  1. phagocytose/élimination agents pathogènes via enzyme contenues dans leurs granulations
  2. diapédèse et chimiotaxie
53
Q

rôle éosinophiles dans inflammation aiguë

A
  1. ¢ phagocytaire (granulations dans son cytoplasme)
  2. rôle dans protection contre parasites
  3. réaction allergiques : dé-granulent = libération enzymes = réaciton inflammatoire
54
Q

rôle basophiles dans inflammation aiguë

A
  1. contient grosses granulation dans son cytoplasme contenant histamine et autres molécules pro-inflammatoire : critiques dans initiation réaciton allergiques
55
Q

rôle principal monocyte (macrophage)

A
  1. phagocytose des bactéries et fungi
  2. rôle important dans réactions d’immunisation humorale et ¢R comme présentatrices d’antigènes
56
Q

rôle principal ¢ dendritiques dans inflammation aiguë

A
  1. présente antigènes pour la reconnaissance par lymphocytes T
  2. détection microbes via récepteurs
  3. détection dommages cellulaires via récepteurs
  4. stimulent sécrétion de cytokines inflammatoire via récepteurs
57
Q

source ¢ dendritiques

A

présentes dans épithélium, organes lymphoïdes et majorité des tissus

58
Q

rôle ¢ endothéliales dans inflammation aiguë

A
  • détection et réaction aux microbes (sécrétion molécules adhérantes et cytokines inflammatoires)
59
Q

rôle ¢ lésées dans inflammation aiguë

A

émettent substances détectées par ¢ via NLR = active inflammasome = sécrétion IL-1

60
Q

amines préformées agissant dans réaction inflammatoire

A

histamine et sérotonine

61
Q

source histamine

A

mastocytes, basophies et plaquettes

62
Q

action histamine

A
  • vasodilatation
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • activation endothéliale
63
Q

source prostaglandines

A

mastocytes et leucocytes

64
Q

action prostaglandine

A
  • vasodilatation
  • douleur
  • fièvre
65
Q

source leucotriène

A

mastocytes et leucocytes

66
Q

action leucotriène

A
  • augmentation de la perméabilité vasculaire
  • chimiotactisme
  • adhésion leucocytes endothélium vasculaire
  • activation leucocytes
67
Q

source cytokines (TNF, IL-1, IL-6)

A

macrophages, cellules endothéliales et mastocytes

68
Q

action cytokines

A

local : activation endothéliale (expression des molécules d’adhésion)
systémique : fièvre, anormalités métaboliques, hypotension (choc)

69
Q

source chimiokines

A

leucocytes, macrophages activés

70
Q

action chimiokines

A

chimiotaxie et activation leucocytes

71
Q

source complément

A

protéines plasmatiques produites dans le foie

72
Q

action complément

A
  • activation leucocyte et chimiotaxie
  • direct target killing (MAC)
  • vasodilatation via stimulation des mastocytes
73
Q

source kinines

A

protéines plasmatiques produites dans le foie

74
Q

action kinines

A
  • augmentation de la perméabilité vadculaire
  • contraction muscle lisse
  • vasodilatation
  • douleur
75
Q

médiateurs lipidiques (3)

A
  1. prostaglandines
  2. leucotriènes
  3. lipoxines
76
Q

voie d’activation leucotriènes et lipoxines

A

lypoxygénase

77
Q

voie d’activation prostaglandines

A

cyclooxygénase (COX-1 et COX-2)

78
Q

effets protecteurs systémiques induits par cytokines

A

fièvre, acute phase proteins (via foie) et production leucocytes

79
Q

effets pathologiques systémiques induits par cytokines

A

low input <3, augmentation perméabilité et résistance à l’insuline des muscles

80
Q

quelles cytokines sont responsables déclenchement fièvre

A

TNF, IL-1 et IL-6

81
Q

quelles cytokines sont responsables acute phase proteins

A

IL-1 et IL-6

82
Q

quelles cytokines sont responsables production leycocyte (via moelle osseuse)

A

TNC, IL-1 et IL-6

83
Q

quelles cytokines sont responsables low input <3

A

TNF

84
Q

quelles cytokines sont responsables développement insulino-résistance dans muscles

A

TNF-IL-1

MMD1108 - Respiration et oxygénation (9 decks)

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