lipoprotéines et maladies Flashcards
Qu’elle est la composition d’un chylomicron en Apo avant d’entrer en circulation ?
Apo B-48
Apo A1
Apo A4
Qu’elle est la composition du chylomicron lorsqu’il est en circulation ? qui lui a donné ces Apo ?
HDL donne :
Apo-E et Apo-C2
à quoi sert Apo C2 ?
Activer la LPL
pourquoi les chylomicrons serait utile pour faire un diagnostic de l’alimentation d’un client ?
Car il est un reflet parfait de sa consommation de lipides
À quoi sert le LPL ?
Hydrolyser les chylomicrons pour libérer les AG qui vont aller aux organes.
Comment fonctionne LPL ?
- Détecte Apo C2
- Hydrolyse phospholipide, Apo et CL qui sont la couche extérieur du chylomicrons.
- LPL atteint les TG qui sont au centre et les hydrolyse (40%) en AG + 2-monoglycéride qui vont aux tissus
- Une partie des Apo du HDL lui sont redonné
- résidus de chylomicrons (60% des TG) retourne au foie grâce à Apo-E
Combien de temps cela nous prend pour métaboliser un repas gras ?
6-8h
Quels sont les 4 étapes de la formation des lipoprotéines du foie ?
- Reçoit le résidu de chylomicron
- Hydrolyse Apo B-48 et Apo A4 et tout autres protéines dont il n’a pas besoin en AA
- Réutilisation des AA pour faire sa propre Apo B-100
- Apo-E et Apo C2 sont recycler
- Utilisation des lipides pour former un VLDL à l’aide de MTP dans le RE, puis vérification à l’appareil de golgi
Quel est la composition d’un VLDL ?
Surface :
- Apo B-100
- Apo-E
- Apo C2
- PL
- CL
en dedans :
- TG
- CE
Maturation du VLDL ? (7)
- sortie du foie
- HDL donne au VLDL :
- Apo C2
- Apo E
- CE - VLDL mature
- LPL hydrolyse les TG –> AG qui se rendent aux tissus
- VLDL redonne Apo C2 (une partie), Apo-E (une partie) et PL au HDL
- Le résidu de VLDL = IDL retourne au foie grâce à Apo-E (15%) et le 85% restant reste dans la circulation
7 . Dans la circulation, 90% des TG sont hydrolysé des IDL par le LPL, il reste donc les CE dans le IDL qu’on nomme maintenant LDL qui va aller porter le CE aux organes
Les LDL sont dangereux pour qu’elle maladie ? pourquoi (2) ?
Athérosclérose
1. Car de petite taille donc peut s’infiltrer dans les artères
- Contient Apo B-100, celle Apo, mais elle s,oxyde facilement , ce qui libère des CE en circulaiton
Comment se fait l’entré des LDL dans une cellules ?
- Récepteur : endosome à la surface qui reconnaissent les LDL grâce à l’Apo B-100
- endosome fait entrer les LDL dans le cytosol
- L’endosome donne le LDL au lysosome pour qu’il l’hydrolyse :
- Apo B100 –> AA pour la cellule
- CE –> CL + AG
Quel est le rôle du CL dans la cellule ? (3)
- Inhibe l’enzyme qui synthétise le cholestérol (HMG)
- CL –> CE à l’aide de l’augmentation de l’activité de ACAT, donc le cholestérol ne peut plus sortir en circulation
- Diminue la [endosome / récepteurs ] pour que moins de LDL envahissent la cellule
Qu’est ce que l’hypercholestérolémie ?
- Absence ou défaut des récepteurs à Apo B100 / endosome –> LDL reste en circulation –> maladie du coeur
Qu’elles sont les étapes de la formation de l’engloutissement des LDL ?
- BCP de LDL dans la circulation
- LDL entre dans la paroi d’une artère par la première couche de cellules endothéliales
- LDL se rend dans l’intima
- Les macrophages (système immunitaire) vont essayer de se débarrasser des LDL en les phagocytant
- Les LDL sont modifié lorsque leur Apo B-100 est oxydé ou que des molécules sont ajouté sur l’Apo B-100 = toxique on veut les phagocyter
Quels sont les étapes (5) de la déteriation des artères par les LDL formant une thrombose ?
- Il y a tellement de LDL à phgocyter que de plus en plus de macrophages sont plein de CE
- Cela provoque le soulèvement de l’endothélium de l’artère
- Les plaquettes envoient des peptides de croissances pour réparer l’artère
- Les macrophages continuent à s’accumuler ce qui défait ce que les plaquettes font
- Les plaquettes envoient encore plus de peptides de croissance ce qui a pour effet de faire augmenter le nombres de cellules musculaires, ce qui soulève encore plus l’endothélium
et ainsi de suite !!!
Si un enfant est hétérozygotes pour le récepteurs B-100 anormal que savons-nous sur ses parents ? Comment va-t’il dév l’arthérosclérose ?
1 parent à des récepteurs B100 normal et l’autre anormal
Il va dév l’arthérosclérose vers 40 ans - 50 ans
Si un enfant est homozygote pour les récepteur B100 anormal, que savons-nous sur les parents et qu’elle sera sa condition ?
- 2 parents hétérozygptes = tous les récepteurs B100 sont anormals
Peu mourir à 10 ans d’athérosclérose :
- Nécessite une transplantation de foie et changer les artères bouchées
Quelle est la quantité désirable de :
- HDL
- LDL
- ration LDL / HDL
- 60 mg et plus de HDL
- 100 mg et moins de LDL
- Ration de 4 et moins
Si un adolescent à des LDL à 110 mg, doit-on le traiter ?
Cela dépend de l’historique familiale : si mauvaise = on traite
si bonne = on change ;es habitude alimentaire et faire plus de sport
si un adulte à des LDL à 110 mg est-ce qu’on traite ?
OUI, car va aller en se détériorant, car on perd des récepteurs B100 en vieillissant !
Nommer 5 causes de l’athérosclérose ?
- Augmentation des LDL, IDL et VLDL
- Diminution des HDL
- Hypertension combinée à bcp de lipides
- Cigarette
- Diabètes et sédentaire / TG et Cholestérol élevé
Qu’elle est l’effet d’une augmentation des LDL, IDL et VLDL + hypertension combiné à bcp de lipides ?
Augmente le nombre de LDL qui s’accroche aux artères
Quel est l’effet de la diminution de HDL ?
Diminue la quantité de LDL évacué des artères
