lipoprotéines et maladies Flashcards
Qu’elle est la composition d’un chylomicron en Apo avant d’entrer en circulation ?
Apo B-48
Apo A1
Apo A4
Qu’elle est la composition du chylomicron lorsqu’il est en circulation ? qui lui a donné ces Apo ?
HDL donne :
Apo-E et Apo-C2
à quoi sert Apo C2 ?
Activer la LPL
pourquoi les chylomicrons serait utile pour faire un diagnostic de l’alimentation d’un client ?
Car il est un reflet parfait de sa consommation de lipides
À quoi sert le LPL ?
Hydrolyser les chylomicrons pour libérer les AG qui vont aller aux organes.
Comment fonctionne LPL ?
- Détecte Apo C2
- Hydrolyse phospholipide, Apo et CL qui sont la couche extérieur du chylomicrons.
- LPL atteint les TG qui sont au centre et les hydrolyse (40%) en AG + 2-monoglycéride qui vont aux tissus
- Une partie des Apo du HDL lui sont redonné
- résidus de chylomicrons (60% des TG) retourne au foie grâce à Apo-E
Combien de temps cela nous prend pour métaboliser un repas gras ?
6-8h
Quels sont les 4 étapes de la formation des lipoprotéines du foie ?
- Reçoit le résidu de chylomicron
- Hydrolyse Apo B-48 et Apo A4 et tout autres protéines dont il n’a pas besoin en AA
- Réutilisation des AA pour faire sa propre Apo B-100
- Apo-E et Apo C2 sont recycler
- Utilisation des lipides pour former un VLDL à l’aide de MTP dans le RE, puis vérification à l’appareil de golgi
Quel est la composition d’un VLDL ?
Surface :
- Apo B-100
- Apo-E
- Apo C2
- PL
- CL
en dedans :
- TG
- CE
Maturation du VLDL ? (7)
- sortie du foie
- HDL donne au VLDL :
- Apo C2
- Apo E
- CE - VLDL mature
- LPL hydrolyse les TG –> AG qui se rendent aux tissus
- VLDL redonne Apo C2 (une partie), Apo-E (une partie) et PL au HDL
- Le résidu de VLDL = IDL retourne au foie grâce à Apo-E (15%) et le 85% restant reste dans la circulation
7 . Dans la circulation, 90% des TG sont hydrolysé des IDL par le LPL, il reste donc les CE dans le IDL qu’on nomme maintenant LDL qui va aller porter le CE aux organes
Les LDL sont dangereux pour qu’elle maladie ? pourquoi (2) ?
Athérosclérose
1. Car de petite taille donc peut s’infiltrer dans les artères
- Contient Apo B-100, celle Apo, mais elle s,oxyde facilement , ce qui libère des CE en circulaiton
Comment se fait l’entré des LDL dans une cellules ?
- Récepteur : endosome à la surface qui reconnaissent les LDL grâce à l’Apo B-100
- endosome fait entrer les LDL dans le cytosol
- L’endosome donne le LDL au lysosome pour qu’il l’hydrolyse :
- Apo B100 –> AA pour la cellule
- CE –> CL + AG
Quel est le rôle du CL dans la cellule ? (3)
- Inhibe l’enzyme qui synthétise le cholestérol (HMG)
- CL –> CE à l’aide de l’augmentation de l’activité de ACAT, donc le cholestérol ne peut plus sortir en circulation
- Diminue la [endosome / récepteurs ] pour que moins de LDL envahissent la cellule
Qu’est ce que l’hypercholestérolémie ?
- Absence ou défaut des récepteurs à Apo B100 / endosome –> LDL reste en circulation –> maladie du coeur
Qu’elles sont les étapes de la formation de l’engloutissement des LDL ?
- BCP de LDL dans la circulation
- LDL entre dans la paroi d’une artère par la première couche de cellules endothéliales
- LDL se rend dans l’intima
- Les macrophages (système immunitaire) vont essayer de se débarrasser des LDL en les phagocytant
- Les LDL sont modifié lorsque leur Apo B-100 est oxydé ou que des molécules sont ajouté sur l’Apo B-100 = toxique on veut les phagocyter
Quels sont les étapes (5) de la déteriation des artères par les LDL formant une thrombose ?
- Il y a tellement de LDL à phgocyter que de plus en plus de macrophages sont plein de CE
- Cela provoque le soulèvement de l’endothélium de l’artère
- Les plaquettes envoient des peptides de croissances pour réparer l’artère
- Les macrophages continuent à s’accumuler ce qui défait ce que les plaquettes font
- Les plaquettes envoient encore plus de peptides de croissance ce qui a pour effet de faire augmenter le nombres de cellules musculaires, ce qui soulève encore plus l’endothélium
et ainsi de suite !!!
Si un enfant est hétérozygotes pour le récepteurs B-100 anormal que savons-nous sur ses parents ? Comment va-t’il dév l’arthérosclérose ?
1 parent à des récepteurs B100 normal et l’autre anormal
Il va dév l’arthérosclérose vers 40 ans - 50 ans
Si un enfant est homozygote pour les récepteur B100 anormal, que savons-nous sur les parents et qu’elle sera sa condition ?
- 2 parents hétérozygptes = tous les récepteurs B100 sont anormals
Peu mourir à 10 ans d’athérosclérose :
- Nécessite une transplantation de foie et changer les artères bouchées
Quelle est la quantité désirable de :
- HDL
- LDL
- ration LDL / HDL
- 60 mg et plus de HDL
- 100 mg et moins de LDL
- Ration de 4 et moins
Si un adolescent à des LDL à 110 mg, doit-on le traiter ?
Cela dépend de l’historique familiale : si mauvaise = on traite
si bonne = on change ;es habitude alimentaire et faire plus de sport
si un adulte à des LDL à 110 mg est-ce qu’on traite ?
OUI, car va aller en se détériorant, car on perd des récepteurs B100 en vieillissant !
Nommer 5 causes de l’athérosclérose ?
- Augmentation des LDL, IDL et VLDL
- Diminution des HDL
- Hypertension combinée à bcp de lipides
- Cigarette
- Diabètes et sédentaire / TG et Cholestérol élevé
Qu’elle est l’effet d’une augmentation des LDL, IDL et VLDL + hypertension combiné à bcp de lipides ?
Augmente le nombre de LDL qui s’accroche aux artères
Quel est l’effet de la diminution de HDL ?
Diminue la quantité de LDL évacué des artères
Quel est l’effet de la cigarette sur l’artériosclérose ?
La fumée de cigarette transforme les LDL en LDL oxydé / toxique, ce qui favorisent leur agrippement aux artères et leur destruction par les macrophages
Quels sont les effets du diabètes + sédentarité + TG élevé + Cholestérol élevé su l’arthérosclérose ?
- Hyperlipidémie
- Diminution des HDL
- Endommage les artères
Quels est la composition des HDL ?
surface :
- Apo A1 et Apo A2
- Apo C2
- Apo E
- PL
- CL
intérieur :
- TG [peu]
- CE [bcp]
pourquoi dit-on que le HDL est le sauveur des artères ? (2)
- Ne possède pas de apo B-100, donc il ne peux pas donner son cholestérol aux cellules
- Très très très petit, donc peu aller débarrasser les artères de leur cholestérol
comment est répartie % la provenance des HDL naissant ?
12,5% du foie
12,5 % de l’intestin
75% de la dégradation des VLDL par la LPL
Comment passons-nous de VLDL à HDL ?
Les Apo A1, PL et CL de la dégradation des VLDL se mettent ensemble et forme le HDL naissant
Pourquoi plus on est sportif plus on a de HDL ?
car la LPL se retrouve dans les muscle, plus tu as de muscle,/sportif, plus tu as de LPL donc plus e possibilité de formation de HDL
Quel est le rôle de Apo A1 dans les HDL ?
Active la LCAT : lécithine-cholestérol acyltransférase qui transforme le CL –> CE
Quel est le rôle de Apo E ?
Récepteur pour le retour au foie
Quels sont les rôles des HDL (6) ?
- Libérer le cholestérol des artères et le retourner au foie /
anti-thrombotique - Agit contre la mort cellules
- Effet anti-inflammatoire
- Diminue l’oxydation des LDL
- Améliore les fonction endothéliales
- Production de NO : permet de dilater les artère / circulation fluide vers le coeur
Quels sont les types d’hyperlipoprotéinémies qui sont génétique ?
1, 2, 3
Qu’est ce que Type 1 ?
Manque de LPL ou manque d’Apo C2 :
- chylomicrons très élevé en circulation
- Chylomicrons ne sont pas hydrolysé
- AG ne vont pas aux organes
Qu’est ce que Type 2.1 ?
Manque de récepteur B-100 sur les organes:
- Plus les IDL vont se convertir en LDL
- Mais puisqu’il y a moins de récepteurs à LDL, ils restent en circulation –> arthérosclérose
Qu’est-ce que type 2,2 ?
Défaut de Apo B-100:
- Les organes ne peuvent reconnaitre les LDL
- LDL restent en circulation
- Cause des pustules de cholestérol sur les mains, cheville et oeil
Qu’est ce que type 3 ?
Apo E est défectueux ou absent :
- Le % de LDL qui va normalement vers le foie ne peuvent y aller, ils s’accumulent dans la circulation
Quels est la cause de l’hyperlipoprotéinémies de type 4 et 5 %
Facteurs environnementaux tels quel l’alimentation, habitude de vie, exercice
Qu’est-ce que type 4 ?
Résistance à l’insuline : foie n’y répond pas :
- Le foie fait BCP de VLDL
- Mauvaise régulation du foie + LPL défectueuse / peu de décomposition
- BCP BCP de VLDL/TG en circulation
Qu’est-ce que type 5 ?
Résistance à l’insuline du foie et de l’intestin :
- L’intestin fait BCP de chylomicrons /TG
- Le foie fait BCP de VLDL / TG
- LPL défectueuse
