Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

VM0052 BMB > Lipidmetabolism > Flashcards

Lipidmetabolism Flashcards

1
Q

FS syntes
- av vad?
+ vad mer krävs?

A

Överskott av kolhydrater/proteiner —> FS

n Ac-CoA

n Ac-CoA —–> FS krävs NADPH och ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

FS syntes
Vart i kroppen och cellen??

A

I levern, bröstkörtlar, fettväv, njure

Sker i CYTOSOLEN

OBS AcCoA bildas i mitok (pyruvat transp in i mitok, omvandlas t AcCoA m pyruvatdehydrogenas) —> måste transp t cytosolen för FS syntes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hur transporteras AcCoA t cytosolen?

A

i for av CITRAT!!
citrat ut fr mitok –> cytosolen
i cytos: citrat —> AcCoA —–> Palmitat

om djuret ätit mkt, cellen mättad E, citratet inte användas vidare i TCA, utan citrat ackumuleras —> högre conc citrat i mitok än cytosolen —> transportör transp ut citrat med sin konc gradient till cytosolen, där händer motsatta, citrat spjälkas upp t OAA och AcCoA

AcCoA & OAA fr pyruvat/glykolys, och kan även komma fr nedbr AA —> alfaketosyror, kan slussas in som OAA eller AcCoA

mkt OAA & AcCoA —> mkt citrat —> “läcka tbk t cytos”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vart kommer NADPHn ifårn

A

HMP eller när OAA —> pyruvat (?)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

1a steget i FS-syntes

A

AcCoA —-> Malonyl-CoA
mha Acetyl CoA Carboxylas

Acetyl CoA Carboxylas beh vara i formen av Polymer för vara aktiv!
- Citrat gör så AcCoA carbox Polymeriseras —> aktivt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Fettsyresyntetas

A

Enzym. Dimer, där varje monomer har 7 olika aktiviteter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Beskriv FS syntes

A

1a: AcCoA —-> Malonyl-CoA
mha Acetyl CoA Carboxylas

sen Fettsyresyntetas – enzym m 7 olika aktiviteter — många steg. NADPH reducerar. ATP beh också…

ger förlängning av kort FS.

Repeterar samma process flera gånger, för varje runda förlängs med 2 C atomer. Fram tills 16 C atomer — Palmitat —> frisätts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilken FS bildas alltid?

A

PALMITAT. 16 C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur bildas andra FS om Palmitat alltid bildas?

A

kan förlängas t andra fettsyror
- sker med andra enzymsystem
- i SER/mitok /CNS

  • dubbelbindningar i SER — men INTE bortom C9 – dvs FS m dubbelbindn bortom C9 = essentiella (linoleic & alfa-II-)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad visar siffrorna tex för
Linoleic acid 18:2 (9, 12)

A

1a siffran = hur många C atomer
2a siffran = antal dubbelbindn
(siffra) = placering av dubbelbindn (från Carboxylgrpn)

Placeringen av
dubbelbindningar kan
också anges som
omega-xxxx – då numrerar fr andra änden.
X C-atomer fr änden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Varför är Linoleic och alfa-II- essentiella FS??

A

essentiella fettsyror

Linoleic och alfa-II-
PGA PLACERINGEN AV DUBBELBINDNINGARNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vart sker TG syntes?

A

I Levern och Fettväv
- upplagring i fettväv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Reaktion TG syntes

A

3 FS-CoA + glycerol-3P —–> TG
måste vara aktiverade FS, sker m CoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur bildas Glycerol-3-P?

A

I Levern: 2 olika sätt
- Via glykolysen —> Dihydroxyacetone P —-> Glycerol P
eller:
- Glycerol —> Glycerol P
fosforylerar fritt glycerol

I Fettväv: bara 1 sätt
- Glykolys sättet
Fettceller KAN INTE fosforylera
glycerol till glycerol-P,
dvs är beroende av
glukosupptag/glykolys
för att bilda glycerol-P

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Syntes av TG:

A

GlycP + FSCoA
COA bort
—> Glyc m 1 FS

2 FS

fosfatgrp hydrolyseras bort

3 FS på

—> TriAcylGlycerol = TriGlycerid (TAG=TG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Olika syfte/effekter av TG syntes i fettväv vs levern:

A
  • TG-syntes i fettväv —> upplagring
  • TG-syntes i lever —-> export (VLDL)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

TG nedbrytning

A

Hormonell signal – epinephrin (adrenalin) sätter igång
binder t receptor i fettväven —> Gprotein medierad kaskad
–> cAMP —-> aktiverar ett proteinkinas (A) –> fosforylerar HORMONKÄNSLIGT LIPAS

TG-nedbrytning (mha lipaser)
TG —-> 3 (FRIA!!) FS + glycerol
mha Hormonkänsligt lipas och 2 andra enzymer

Hormonkänsligt lipas bryter INTE ned TG utan Diacylglycerol
- 1a FS klyvs av m ett annat enzym (och 3e annat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad händer m de fria FS efter TG nedbrytning?

A
  • Fria FS trp över cellmembran – m sin conc gradient
  • Trp i blod, bundet till albumin
  • Tas upp i vävnader där de behövs

utmaning FS hydrofoba. Blodet hydrofilt
Lipider kan inte i fri form transp i blodet - beh binda ngt
Binder t Albumin — vanligt protein i blodet

— cirkulerar i kroppen – kan tas upp där det beh

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad händer med glycerol (från fettväv)?

A

OBS! Fettväv kan ej fosforylera glycerol

  • Glycerol trp till lever
  • Fosforyleras till glycerol-3P (kan bara ske i levern, inte i fettväv!!)
  • Glykolys/glukoneogenes
    (eller TG-syntes i lever)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hur transp FS till/i mitok & varför

A

FS nedbr / beta-oxidation sker i mitok matrix!!
Transport av FS till mitokondrien m.h.a. carnitin

FS frigjorts fr TG i fettväven – cirk i blodet — tagits upp av en målcell — rör sig fritt över cellmembran

för att FS ska brytas ned måste akt – CoA
- koppla CoA gör också att molek “fastnar” i cellen, CoA kan inte komma ut

yttre mitok membranet poröst – FS-CoA molek kan röra sig in i mellanrummet utan problem

CoA i vägen för transp inre membranet

Enzym: Carnitine palmatoyltransferas I
- överför 1 Carnitin t en FS
— ersätter CoA grpn m carnitin
— kan tas in i mitok matrix mha transportör/translokas

inne i matrix: motsatta sker — CoA spjälkar bort Carnitin — får tbk FS-CoA

Beta oxidation

21
Q

Beta oxidation.
OBS REP FR FÖREL 2!!!

A

b-oxidation: fettsyre-CoA bryts med till AcCoA; NADH och FADH2 bildas (t.ex. fettsyra med 18 kol —> 9 AcCoA + 8 NADH + 8 FADH2

8 klyvningar, 1 NADH & FADH2 per klyvning

22
Q

Normala funktioner/anv för kolesterol

A
  • Beståndsdel i cellmembran (regl fluiditet)
  • Utg material för syntes av:
    • Gallsyror
    • Steroidhormoner
    • Vitamin D
23
Q

Central roll för levern i samband m kolesterol:

A

-“omlastningsstation” för kolesterol från föda
- syntes sker här
- eliminering sker härifr

24
Q

Syntes av Kolesterol (samma som för FS syntes!!!)
- plats i cellen och utg material?

A
  • I CYTOPLASMAN/CYTOSOLEN
  • Utg material = AcCoA
  • I LEVERN
25
AcCoA viktigt för ETC och ??
ETC: TCA prod NADH + FADH2 och även utgångsmaterial för biosyntes
26
Syntes av Kolesterol 1. Bildning av HMG-CoA från AcCoA
1. Bildning av HMG-CoA från AcCoA AcCoA transp t cytosolen likadant som för FS syntes --- fr mitok m Citrat osv .... ... AcCoA ---> AcetoAc CoA AcetoAc CoA -------> HMG CoA mha Enzymet HMG-CoA syntas
27
Syntes av Kolesterol 2. Syntes av mevalonat
Syntes av mevalonat HMG CoA -----> Mevalonat m.h.a. HMG CoA reduktas (inhiberas av Kolesterol!!)
28
Reglering av HMG CoA reduktas
slutprodukten av processen = kolesterol som reglerar hur många HMG CoA som produceras = finns i cellen Högt Kolesterol trycker ned transkriptionen av HMG CoA reduktas genen Bindning av kolesterol till SCAP leder till att SREBP-SCAP komplexet hålls kvar i ER SREBP = transkr faktor som beh kmr fr Golgi apparaten. i komplex m annat protein -- SCAP SREBP beh klyvas bort protolytiskt men ökning kolesterol blockerar transport fr ER ---> golgi -----> Transkription av genen blockeras ----> färre HMG CoA reduktas enzymer
29
Syntes av Kolesterol 3. från mevalonat ---> kolesterol
Mevalonate (6C) förlängs i en mängd steg ---> Kolesterol (27C) - ATP krävande process - NADPH krävs (både syntes FS och kolesterol kräver ATP & NADH)
30
Vilken Klass tillhör Kolesterol?
Alkoholer!!! har en OH grp
31
Har däggdjur nedbrytning av Kolesterol?
NEJ!!!! Kan ej brytas ned; elimineras.
32
Hur elimineras Kolesterol?
- Utsöndras i form av gallsyror/salter, eller som fri kolesterol - Omvandling till gallsyror/salter sker i lever (också viktiga för matsmältning)
33
Lipoproteiner funktion
-Transportform för lipider (inte fria FS, andra lipider (FS anv Albumin)) -- lipider hydrofoba men blodet hyrdrofilt ju... -- -Transporterar fr.a. TG (=TAG) och kolesterol/kolesterolestrar (C, CE)
34
Vilka lipoproteiner finns och innehåll protein vs lipider
- Kylomikroner (mest lipid, minst protein) - VLDL - LDL - HDL (mest protein, minst lipid)
35
Diff Kolesterol KolesterolEster
För CE är OH-grpn ersatt med en fettsyresvans/fettsyre-rest ---> betydligt mer hydrofob molekyl
36
Vad är lipoproteiner (komplex av)?
-Lipoproteiner = komplex av “apolipoproteiner” och lipider proteinerna i lipoproteiner = apolipoproteinerna
37
Apolipoproteiner vilka och funktioner
A, B, C, E -Ger löslighet i blod -Igenkänningssignaler för receptorer -Aktivatorer för enzym
38
OBS GÖR SLIDES 32-34 mekanismer för de olika lipoproteinerna ish
OBS!!!
39
Vart sker syntes av Ketonkroppar? Från vad?
I MITOKONDRIEN!! Utifrån AcCoA
40
Beskriv syntes av ketonkroppar. + vilka
vid väldigt höga nivåer av AcCoA i mitokondrien (Överskott, t.ex. vid kraftig nedbrytning av FS) kraftig nedbr kolhydr, fetter, aminosyror ---> mkt Ac CoA --> AcCoA ---> AcetoAc CoA ---> HMG CoA ---> Acetoacetat (1 av ketonkropparna). i jämvikt m 3-hydroxybutyrat // kan bilda aceton
41
Vad händer m ketonkroppen aceton?
Död metabolisk ände. Aceton kan inte metaboliseras vidare, förs bort m utandningsluften
42
Vad används ketonkroppar för i samband m AcCoA i levern? // Användande av ketonkroppar för att generera energi (utanför levern)
AcCoA som bildats i levern ----> ketonkroppar ----> ut och sen in i målorgan AcetylCoA kan inte ta sig över cellmembran. Men acetoacetat och 3-hydr kan det --> ut i cirk i blodet --- kan tas upp av olika vävnader och i sin målcell omvandlas tbk t AcCoA ---> TCA --> ETC ---> ATP dvs ketonkroppar står för en transportabel form av AcCoA (CoA kan ej passera cellmembran)
43
OBS LIPOPROTEINLIPAS????
44
Vart sker Fettsyrenedbrytning (= beta-oxidation)?
I MITOKONDRIEN
45
Vad ger Beta-oxidation?
Fettsyrenedbrytning ger: FADH2, NADH, AcCoA Dvs 1 FADH2 +1 NADH +1 AcCoA för varje “runda” AcCoA ---> TCA NADH + FADH2 ---> ETC
46
Vad mer än vanliga FS krävs för att de ska brytas ned?
fettsyrorna som anv för nedbr är aktiverade m CoA -- har reag (får dubbelbindn mellan C och FAD ---> FADH2)
47
Vad får man ut av fettsyrenedbrytning? Vid jämnt vs udda antal C-atomer. Om jämnt antal C-atomer: 1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-CoA Om udda antal C-atomer: 1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-CoA
1 NADH och FADH2 per gång spjälkas Om jämnt antal C-atomer: 1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-CoA 7 NADH 7 FADH2 8 AcCoA Om udda antal C-atomer: 1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-CoA Propionyl-CoA kvar, inte acetylCoA utan propionyl-CoA (3C) 7 NADH 7 FADH2 7 AcCoA + 1 propionyl-CoA (3C)
48
Vad händer m Propionyl CoA fr beta-oxidation av FS med udda nummer C atomer?
Propionyl CoA ------> Succinyl CoA -- en av metaboliterna i TCA

VM0052 BMB (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions