KolhydratsMetabolism + Energiförsörjning

Question 1

Cellens energivaluta + VAD STÅR FÖRKORTNINGEN FÖR??

Answer 1

ATP = AdenOSINtrifosfat

Question 2

Hur/när får man E från ATP?

Answer 2

Energi frigörs när de energirika (fosfat)bindningarna i ATP spjälkas

när ATP hydroleras –> ADP
igen —> AMP

spjälkning —> mkt E frigörs = stort neg värde delta G0

Question 3

Använder kroppen mkt ATP?

Answer 3

Ja!! Extremt mkt ATP används

ATP-konsumption:
~40 kg/dygn vid vila (däggdjur; ca 70 kg)
~0.5 kg/min vid ansträngning

Question 4

Hur sker majoriteten av kroppens ATP syntes?

Answer 4

Via den Oxidativa fosforyleringen!

Question 5

Vad drivs oxidativa fosforyleringen av?

Answer 5

energirika elektroner från NADH, FADH2

— reducerade coenzymer som kan avge e- m hög E
NADH —> NAD+ + 2e- + H+
FADH2 —> FAD + 2e- + 2H+

Question 6

Vad är NADH & FADH2?

Answer 6

— reducerade coenzymer som kan avge e- m hög E
NADH —> NAD+ + 2e- + H+
FADH2 —> FAD + 2e- + 2H+

Question 7

Vilka två större komponenter/processer ingår i oxphos?

Answer 7

Elektrontransportkedjan
+
ATP syntes / syntetas(?)

Question 8

I vilken organell sker oxphos?

Answer 8

Mitokondrien!

Question 9

Hur är ETC & ATP synt coupled?

Answer 9

Ox & ATP synthesis are coupled by transmembrane proton fluxes

Question 10

Vad består elektrontransportkedjan av
(elektronbärare)?

Answer 10

Elektronbärare:
FMN = flavomononukleotid
CoQ = coenzym Q (Ubiquinone)

Cytokromer:
b
c
a
a3

e- transp kedjan i inre membranet
cristor, veckad, större yta – mer e- bärare

Question 11

Def “cytokromer”

Answer 11

Cytokromer = Proteiner som innehåller Hem-grupp som växlar mellan Fe3+/Fe2+ (vid mottagande/avgivande av elektroner)

Question 12

Heme och järn-svavel-center?

(OBS HITTA MER INFO VAD INNEBÄR OSV)

Answer 12

Heme och järn-svavel-center

Fe-S-center:
del av proteiner i elektrontransportkedjan

Fe joner som kan växla mellan 3+ och 2+, tar upp o
lämnar ifrån sig e- (red & ox)

Question 13

1 sentence how OxPhos occurs / rel ETC and ATP synthesis

Answer 13

Couple E stored in e- acceptors to a proton gradient that drives ATP synthesis

Question 14

At which complex(s) does NADH work?

Answer 14

Complex 1 ONLY

Question 15

At which complex(s) does FADH2 work?

Answer 15

Complex 2 ONLY

Question 16

Vad är inkörsport för FADH2 i ETC?

Answer 16

Succinate dehydrogenase
(succinate–>fumerate+FADH2)

Komplex II

Question 17

Vart sitter komponenterna (komplexen) i ETC?

Answer 17

I mitokondriens inre membran!!

Question 18

Sitter alla delar i ETC “fast”?

Answer 18

Nej!
CoQ/CoQH2 och Cyt c är mobila carriers

Question 19

Använder ETC generellt mkt syre?

Answer 19

Ja!
~90% av allt syre vi andas in konsumeras här!

½ O2 + 2H+ + 2e —-> H2O

Question 20

Vad menas med Redox potential och varför har detta betydelse för ETC?

OBS KOLLA LIYAS PP OCKSÅ!!

Answer 20

låg (neg) redox potential, E0, = stark reducing agent = vill oxideras — den reducerade formen vill avge elektroner inte m i e- tr k pos värde, hög redox pot, vill reduceras

OBS! elektronerna vandrar mot en högre redoxpotential, dvs redoxparet som är mottagare av elektronerna måste ha högre redoxpotential än redoxparet som är avgivare av elektronerna = syre har högst i ETC

Question 21

Vad används Energin från (elektronerna i) ETC för och hur och vart går detta till?

Answer 21

Energin från elektrontransporten omsätts till
pumpning av protoner

H+ pumpas fr mitok matrix –> intermembranutrymmet

sker vid komplex 1, 3, 4 — INTE vid komplex 2—> gradient av H+, högre i intermembranutrymmet än inne i matrix

Question 22

Varför sker inte H+ pumpning vid komplex 2?

Answer 22

FAD/FADH2 har
högre redoxpotential än
NAD+/NADH

—> E som frigörs när e- doners fr
FADH2 är mindre än fr NADH

—> för lite E i e- fr FADH2 för tillåta pumpning vid alla
3 komplexen (2-4, inte FADH2 vid komplex 1 ju),
räcker inte t att pumpa vid komplex 2

Question 23

Hur används energin från (e- i) ETC i ETC?

Answer 23

Energin från elektrontransporten omsätts till
pumpning av protoner

Question 24

Vilken av NADH och FADH2 ger mindre energi (ATP) och Varför?

Answer 24

mindre energi (i form av ATP) från FADH2 än från NADH eftersom e- från FADH2 har lägre energi och H+ pumpning bara sker vid 2 komplex (3 och 4) jmfrt m från NADH sker både komplex 1,3,4 —> mer H+ gradient och åker genom ATP syntetas —> mer ATP från NADH

Question 25

Hur och vart bildas ATP i ATP syntas?

Answer 25

högre konc H+ i intermembranutrymmet än i
matrixen (från ETCs pumpning)

H+ släpps igenom i en (proton)kanal i själva
ATP syntetaset som också sitter i mitok
membranet

inre delen av ATP syntaset börjar snurra, får rotation som drivs av H+ genomsläppet

rotationen —> inre delen av ATP syntaset
genomgår konformationsändringar –> konformationer m olika egenskaper som möjliggör reaktionen ADP + Pi —> ATP i mitok matrix

Question 26

Finns det någon relation mellan ETC och ATP synt?

Answer 26

Elektrontransport och ATP-syntes är kopplade!
dvs när den ena stängs av stängs också den andra av

Kallas tsm för Oxidativa fosforyleringen

Question 27

Vart bildas och förbrukas ATP?

Answer 27

ATP bildas i mitok matrix, men
konsumeras ffa i cytosolen —
måste translokeras —- Antiport
mekanism – slussa ut ATP i
utbyte mot ADP

Question 28

Hur påverkas ETC eller ATP syntes av att den ena stoppas?

Dvs ffa: om ATP syntesen går ner, tex ADP börjar minska —–> e- tr k – hur?

Answer 28

e- tr k —> ATP logisk

om ATP syntesen går ner, tex ADP börjar minska —–> e- tr k – hur?
om H+ pumpningen forts utan släppas tbk, bildas väldigt stor gradient, konc skillnad —> som väldigft stor uppförsbacke för H+ pumpn —-> kmr stanna av —> e- tr k stannar

Question 29

Vad innebär frikoppling av ETC och ATP syntes?

OBS KOLLA LIYAS OCKSÅ

Answer 29

Frikoppling av elektrontransport och ATP
syntes (t.ex. termogenin)

frikopplande protein som kan föra H+ tbk utan att passera genom ATP syntetaset —> E frigörs, men inte för prod ATP utan —> E som värme

tex brunt fett innehåller mkt frikopplande mitokondrier

Question 30

FORTS FR SLIDE ***

OCH KOLLA LIYAS PRES M QS OM DETTA

OCH INLÄRNINGSMÅLEN FRÅGOR

Question 31

Många av de mest kraftfulla gifterna utgör
hämmare av elektrontransportkedjan, varför och vilka?

OBS EN FRÅGA; stoppas det även om bara en av komplex 1/2 stoppas?? för ff e- kan gå vidare väl?

Answer 31

För de blockerar/inhiberar e- transfer från ett specifikt komplex, men eftersom det är just en kedja där reaktionerna är så tätt sammankopplade så gör detta att hela ETC påverkas och elektroner kan inte föras till syret —> H+ pumpning stoppas —-> ATP produktion går ner mycket

Komplex I: Amytal & Rotenone

Komplex III: Antimycin

Komplex IV: CN- & CO (etc)

Question 32

Vad avgör om e- transp k och ATP syntesen går snabbare eller långsammare?

Answer 32

Reglering
ffa tillgång på substrat:
NADH, FADH2, O2 — (ETC)
ADP, Pi — (ATP synt)

ADP viktigast för regleringen; OBS! Direkt
koppling mellan ADP-nivåer och energiåtgång

ADP brukar vara den begränsande faktorn!!!

varför ADP begr? - en ökning av ADP nivån =
direkt mått på hur mkt E som beh — när ATP
konsumeras –> bildas ADP

Question 33

Påverkar mängden NADH, FADH2 hur snabbt ATP syntesen går?

Answer 33

JA!!!

avgörande för hur fort ATP syntesen sker, hur mkt som kan bildas, för utgår ju fr e- från dessa som skapar H+ gradient…

Question 34

Hur bildas NADH, FADH2?

Answer 34

• Glykolysen (både aerob & anaerob)
• Pyruvat —> AcCoA (Pyruvat oxidation (bildning av Acetyl CoA))
• Citronsyracykeln (TCA)
• Fettsyrenedbrytning (beta-oxidation)
• Nedbrytning av aminosyror

Question 35

Vart sker glykolysen och vilka viktiga prod bildas?

Answer 35

I Cytoplasman, finns i alla celler!

—> 2 pyruvat, 2 NADH, 2 ATP (netto, 4 “ut” men 2 investeras in)

Question 36

Hur tas glukos upp i celler?

Answer 36

(GLUT)
ingen ATP beh
Passiv transport (följer koncentrationsgradient)
= beh högre conc utanför än inuti cellen för kunna ta upp

konformationsändring.
“spottar ut glukoset”

Question 37

Förklara Fosforylering på substratnivå (av ADP –> ATP).

(mer?? bättre????)

Answer 37

mesta av kroppens ATP bildas i oxidativa fosforyleringen i mitok, MEN ATP kan även bildas utanför oxid fosf = “fosforylering på substratnivå” = fosfor av ADP –> ATP

“Fosforylering (av ADP till ATP) på
substratnivå

Question 38

Är det bara 2 ATP som bildas i glykolysen?

Answer 38

Nej, det är netto 2, men

2 faser av glykolysen: en fas där energi (ATP) investeras,
en fas där energi (ATP) utvinns

producerar 4, men 2 investeras –> 2 netto

Question 39

Är NAD+ viktig för glykolysen?

Answer 39

OBS! NAD+ behövs för glykolysen, dvs NAD+ måste
kontinuerligt återbildas när NAD+ –> NADH = mindre
kvar —-> saktar av glykolys.

kan ju va begr (idk vad jag menar)

NADH bildas, och måste kontinuerligt återbilda NAD+ för glykolysen ska kunna forts

viktigt kunna styra hastighet, reglera
utefter cellens/kroppens behov

Question 40

Reglering av glykolysen?

Answer 40

Reglering sker vid de irreversibla stegen

mängd glukos (substrat) och enzymer påverkar
såklart, men Enzy som kat Irreversibla Reaktionerna är föremål för regl — de har alla gas-/bromsfunktioner

Question 41

Hur återbildas NAD+(till glykolysen) vid aeroba förhållanden?

Answer 41

Vid Aerob — NAD+ återbildas via den Oxidativa fosforyleringen

NADH donerar e- —> ETC —–> NAD+ – syre Måste finnas för ta emot e- — andas in mkt O2

om inte tillr syre — återbildning av NAD+ stannar av

Question 42

Hur återbildas NAD+(till glykolysen) vid anaeroba förhållanden?

Answer 42

en viss mängd ATP kan bildas även i
anaerob – får inte jättemkt men kan köpa
tid, livsviktig kort ansträngning – tex fly

pyruvate kan omv t Laktat = mjölksyra —> återbilda NAD+ fr NADH så glykolysen kan köra på

OBS! Bildning av laktat ett “knep” för att återbilda
NAD+ vid begränsad tillgång på syre

Men är ju inte en långsiktig lösning, lactat —> sänkt pH värde i blodet — farligt

Question 43

Beskriv återbildningen av NAD+ under aeroba förhållanden

Glycerol-P-shuttle
(återbildning av NAD+ via
e- trp-kedjan)

Answer 43

NADH från cytosolen, men den oxidativa
fosforyleringen sker i mitokondrien

NADHn går inte in i mitok – ingen transportör.
MEN dess elektroner går in, mha glycerol-fosfat
shunten NADH gör så DHAP –> glyc-3-fosfat —- NAD+
återbildas

glycfosf går in i / nära mitok — donerar e- till
FAD —-> FADH2 bildas i mitok inre membran

e- —> CoQ —> CoQH2 —-> ETC (kräver syre som kan ta emot e-)

så netto NADH från glykolysen i cytosolen —>
FADH2 i mitokondrien (inre membranet)

Question 44

FORTSÄTTT

Question 45

Vad är Glykolysens funktion/uppgift??

Answer 45

Glykolysens uppgift är att bryta ned glukos (och andra kolhydrater) till pyruvat som sedan via AcCoA oxideras i citronsyracykeln och därmed ger upphov till NADH/FADH2 som i sin tur oxideras via andningskedjan med åtföljande ATP-syntes.

Question 46

Vad är Pentosmonofosfatshuntens funktion/uppgift??

Answer 46

Pentosmonofosfatshuntens huvuduppgifter är att generera NADPH som används vid reduktiv biosyntes av t.ex. fettsyror, samt att bilda Ribos-5-fosfat som används som byggsten vid syntes av nukleotider.

(Utgör som en brygga mellan Ribos-5-P och Glykolys/Glukoneogenes)

Question 47

Hur metaboliseras glukos efter upptag i cellen?

Answer 47

Glukos kan efter upptag i cellen metaboliseras via olika reaktionsvägar: glykolysen, pentosmonofosfatshunten, glykogensyntes.

Question 48

Vad är Glykogenmetabolismens funktion/uppgift??

Och Glukoneogenesen?

Answer 48

Glykogenmetabolsim = både syntes & nedbrytning.

Glykogensyntes är ett sätt för cellen att lagra upp överskott av glukos.

I perioden efter måltid (”svält”) bryts leverns glykogen ned (glykogennedbrytning) för att upprätthålla blodglukosnivån, och nytt glukos kan också bildas via glukoneogenesen.

Question 49

Hur tas glukos upp i cellen?

Answer 49

ngt om inte komma in, delas?
GLUT

OBS KOLLA MER