AA metabolism Flashcards
Kan biosyntes ge alla AA?
Nej! Inte de essentiella AA!
Vad används AA-“pool” till?
- Proteinsyntes
- Nedbrytning —> Glukos/CO2 (E) / Fettsyror, ketonkroppar, nukleotider
- Specialiserade prod
Hur bildas AA-“poolen”?
- Nedbrytning av föda
- Nedbr av kroppsegna proteiner
- Biosyntes (OBS inte alla AA)
Varför bryts kroppens egna proteiner ner?
- Defekta
- Reglera nivåer av proetiner
- Få E tex under svält
Hur regl proteinnedbr Cellcykeln??
M-Cdk-aktivitet triggar celldelning;
M-Cdk-aktivitet stryrs av M-cyclin (ett protein);
Nivån av M-cyclin fluktuerar under cellcykelns faser
Proteinnedbr via proteasomer av M-cyclin —> cykliskt, kontrollera cellcykeln
Beskriv nedbr av kroppsegna proteiner - Lysosomer
Binder t receptor, vesikel (klathrinklädd, uncoating sen) — endocytos.
Fuserar m endosom – Receptron tbk t plasmamembr + innehållet vesikeln proteinerna —-> Lysosomen
HYDROLYTISKA ENZYMER, bla Proteaser, bryter ned —> FRIA AMINOSYROR
När?
-Nedbrytning av extracellulära proteiner-Nedbrytning av intracellulära proteiner via “autofagi” = när cellen sväljer delar av sig själv vid stress… omständigheter – äta upp delar av sig själv för få E, aminosyror ger E
Nedbr kroppsegna proteiner — Proteasomer
ffa endogena proteiner fr cytosolen
Cap del av Proteasomen “suger in” proteinerna som ska degraderas = har blivit märkta med en ubiquitinsvans. (finns 2 cap)
Degradering sker inuti proteasomen, men bara partiellt — Bryter INTE ned t fria AA, utan bryter ned till SMÅ PEPTIDER!!
Aktiva sätena vända “inåt”
Hur “vet” proteasomen vilka proteiner som skall degraderas?
protein som ska degr märks med Ubiquitin - en hel svans av ubiq molek
— signal att ska slussas in i proteasomen —> nedbr
—-> peptider – kortare kedjor av AA
—> Ubiq släpps loss – återanv
peptiderna kan sedan brytas ned till fria AA i cytosolen – kan anv tex för prod E
Kräver ATP!
E1-E3 Proteinerna till för känna igen proteiner som ska märkas för destruktion
3 olika proteiner — E1, E2, E3
och sätta på ubiquitinsvansen
Vad påverkas proteiners livslängd / halveringstid av? (slide 12, idk)
N-terminalens AA
tex proteiner som styr cellcykeln kort livslängd för cykliskt, medans tex i huden lång livstid
Annan anv Proteinnedbr proteasom
Proteinnedbrytning i
proteasomer- ett sätt att
reglera inflammation
— bryter ned inhibitorn så ** aktiv o ta sig in i cellk –> prod proteiner/molek hjälpa bekämpa.
Transkription
av pro-inflammatoriska
substanser
Vad är AAs främsta uppgift?
Byggnadsmaterial, ffa för proteiner
men överskott kan även anv för ge E
Hur går det till när aminosyror används som bränsle?
1) Upptag i cellen: sker via aktiv transport (konc. högre intracellulärt än extracellulärt, – gå emot sin conc gradient —> beh aktiv transport)
7 olika carriers (överlappande specificitet), (så inte en per AA, utan överlappande specif vilka kan ta upp)
2) Ta bort kvävet.
har ju en aminogrupp, men ingår inte i metaboliterna som ingår i TCA / glykolysen —–> kvävet måste bort
Beskriv Aminotrasnsferasernas funktion + mekanism!!
Finns många aminotransferas, nästan ett per AA — så inte samma för alla, utan flera
Aminotransferasen flyttar aminogruppen från AA till alfa-ketoglutarat som blir glutamat. Mha coenzymet pyridoxalfosfat – Vitamin B6 som sitter kovalent bundet t aminotransferasen — den grp som tar emot och överför aminogrpn = vit B6 beh för aminotransferasens funktion!
Så:
alfa-ketoglutarat + aminogrp —> Glutamat
& AA - aminogrp —> alfa-ketosyra
AA —> alfa-keto syra (en rad olika) – som genomgår vidare nedbr, tex i TCA
Vad är acceptorn för aminogruppen fr AA?
Och vilket enzym + coenzym katalyserar detta?
Alfa-ketoglutarat!!
och AMINOTRANSFERAS!!! med coenzym: Pyridoxalfosfat = Vitamin B6 – denna som egentligen tar emot och överför aminogrpn
Vad tyder ökade nivåer av aminotransferaser i blodet på?
när kollar efter leverskada, leverprover, mäter bla nivåer av Aminotransferaser
— markant ökning av olika typer av aminotrasnf, ffa alanin aminotransferas
när skadan läker —> går ner igen
(eller muskelskada va??)
för ska inte finnas ute i blodet normalt, visst?
Beskriv oxidativ deaminering i nedbr av AA.
har fått överföring av amino grpr fr inkommande AA — alfaketoglutarat —-> glutamat — ackumulering av glutamat fr trans-aminering av olika AA
kroppen beh göra sig av med överskott av aminogrupper för bibheålla adekvat Kväve balans
Oxidativ deaminering – i MITOKONDRIEN
- katalyseras av enzymet GLUTAMAT DEHYDROGENAS
- Sker inne i mitok (transportör för glutamat)
- glutamat de-amineras
- aminogrp spjälkas av i formen av ammoniak = NH3
- Oxidativ
- NAD+ reduceras –> NADH
- reversibel reaktion
Vart i cellen sker Oxidativ deaminering?
I MITOKONDRIEN!!