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MMD1043-MODULE 2 > LIPIDES > Flashcards

LIPIDES Flashcards

1
Q

Définir lipides

A

Sont une famille complexe de molécules hydrophobes

Souvent bipolaire : associés à une fonction hydrophile (acide carboxylique, glucide, autre)

Fonctions physiologiques d’importance

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2
Q

Quels sont les rôles des lipides?

A

Réserve d’énergie
-triglycérides dans le tissu adipeux
-rendement oxydatif meilleur que les glucides (environ 9 kcal/g vs 4)

Structure des membranes cellulaires
-Phospholipides
-Cholestérol

Précurseurs des hormones stéroïdiennes
-dérivées du cholestérol

Signalisation cellulaire (inflammation, autre)
-prostaglandines/leucotriènes)

Digestion
-sels biliaires

Isolant

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3
Q

Décrivez l’origine des lipides

A

90% de l’apport alimentaire provient des triglycérides dans les graisses et les huiles
-de sources animales et/ou végétales
-ex : acide palmitique est l’acide gras (insaturé) le plus abondant de l’huile de palme

Les lipides sont aussi synthétisés par l’organisme pour entreposer l’excès d’énergie
-sauf 2 essentiels : linoléique et linolénique

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4
Q

Décrivez les acides gras

A

-acides carboxyliques avec une chaîne aliphatique hydrophobe de longueur variable

-structure général : CH3-(CH2)n-COOH

-peu abondant sous forme libre (plutôt retrouvés dans les triglycérides et phospholipides)

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5
Q

Les acides gras peuvent être saturés ou insaturés, expliquez

A

-saturés : aucune liaison double dans la chaîne
-monoinsaturés : 1 double liaison
-polyinsaturés > 1 double liaison

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6
Q

Les doubles liaisons des acides gras peuvent avoir quelles conformations?

A

cis : si la chaîne de carbone arrive d’un côté du lien double et repart du même côté

trans : si la chaîne arrive d’un côté et ressort de l’autre côté.

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7
Q

Décrivez la formation des gras trans

A

Les huiles sont normalement cis, mais les procédés industriels entraînent la formation de gras trans

saturée –> polysaturée

Les gras “trans” seraient associés à une augmentation des maladies cardiovasculaires

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8
Q

Décrivez les types de nomenclatures des acides gras

A
  1. Nomenclature usuelle (basée sur un usage historique)
  2. Nomenclature normalisée

A. Nom systématique de l’acide gras basé sur le nbr de carbones de l’acide gras (hexa, hepta, octa)

B. Suffixe dénote l’état de saturation de la chaîne
-oïque : satué
-enoïque : insaturé
-di, tri ou tétraenoïque : polyinsaturé

C. On attribue la position 1 au carbone de l’acide carboxylique dans la nomenclature normalisée. Les carbones suivant sont numérotés dans l’ordre.

D. Nombre de liens doubles

E. La position des liens doubles
-C18 : 2 (9,12) pour un acide gras de 18 carbones avec 2 liaisons doubles en position 9 et 12

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9
Q

Dites il y a combien de liaisons doubles :

C18:1
C18:0
C18:2

A

C18:1 pour un acide gras 18 carbones avec une liaison double
C18:0 aucune
C18:2 deux

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10
Q

Expliquez la numérotation avec les oméga

A

Les lettres de l’alphabet grec sont données aux carbones adjacents au carbone de l’acide carboxylique

Le carbone 2 est donc alpha, 3 bêta et ainsi de suite

Le dernier carbone de la chaîne est toujours nommé oméga

On commence à compter toujours de la fin des C (droite) DONC INVERSE DE L’AUTRE NOMENCLATURE

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11
Q

Nommez les effets potentiellement protecteurs des oméga-3

A

Effets cardioprotecteurs

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12
Q

Décrivez le lien entre les oméga-3 et les oméga-6

A

C’est la balance entre les 2 qui est importante. Dans l’alimentation, il y a généralement plus d’oméga-6. À partir des oméga-3 et oméga-6, l’organisme peut construire des médiateurs lipidiques.

6 : effets plus néfastes
3 : effets plus protecteurs

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13
Q

Décrivez le concept de vitamine F

A

C’est plutôt une déficience des acide gras essentiels
-acide linoléique (oméga-6)
-acide linolénique (oméga-3)

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14
Q

Notre organisme peut synthétiser quels oméga?

A

9

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15
Q

Les TG comprennent quoi aussi? Décrire

A

Les glycérophospholipides qui sont des phospholipides (avec un groupement phosphate lié au glycérol qui est généralement lié à d’autres molécules pour faire différentes classes de phospholipides)

Molécules hydrophobes, mais avec partie hydrophile (amphipathique (tête polaire avec corps hydrophobe)

Forment des micelles, liposomes et bicouche de phospholipides)

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16
Q

Définir les lécithines

A

Phospholipides avec choline liée au phosphate
-principaux phospholipides des membranes cellulaires
-important constituant de la bile, bon émulsifiant
-abondant dans les jaunes d’oeufs

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17
Q

Définir les céphalines

A

Phospholipides avec sérine ou éthanolamine liée au phosphate qui se retrouve dans la couche interne des membranes des cellules viables

Phosphatidyléthanolamine (2ième phospholipide en abondance dans les membranes)

Peut initier un signal d’apoptose si présence dans la couche externe

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18
Q

Définir les phosphatidylinositol

A

-abondants dans la couche interne des membranes
-impliqués dans la signalisation cellulaire

-activés par 2 phosphorylations pour formés du phosphatidyl-4,5-diphosphate

-clivés par la phospholipase C pour libérer inositol triphosphate (IP3) et diacylglycérol (DAG)

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19
Q

Décrire ce que IP3 provenant des phosphatidylinositol fait

A

va au RE, signal la libération de calcium et fait des actions intracellulaires. DONC les phospholipides sont impliqués dans la signalisation intracellulaire via IP3

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20
Q

Décrire les sphingolipides

A

Dérivés d’acides gras liés à la sphingosine
-sphingosine : alcool aminé de 18 carbones

Constituants majeurs des membranes cellulaires

Rôle dans la signalisation neuronal (gaine de myéline)

Céramide : sphingosine + acide gras
Sphingomyéline : céramide + phosphocholine

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21
Q

Décrire les terpénoïdes

A

Formés par la condensation de plusieurs unités d’isoprène

Les isoprènes peuvent aussi former des cycles

Ils sont des précurseurs des vitamines A, E et K et du cholestérol et des stéroïdes

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22
Q

Décrire stérols et stéroïdes

A

Dérivés des terpénoïdes

Le cholestérol est le stérol le plus abondant dans la graisse animale

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23
Q

Le cholestérol est le précurseurs de quelles molécules importantes?

A

-sels biliaires
-hormones stéroïdiennes
-vitamine D

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24
Q

Décrire les prostaglandines et les leucotriènes

A

Produits à partir de l’acide arachidonique (oméga-6) des phospholipides membranaires
-AA libérée par l’action de la phospholipase A2

AA peut ensuite être convertie en d’autres molécules :
-PGH2
-5-HPETE

DONC
AA - COX - PG2
AA - 5-LOX (5-lipoxygénase) - leucotriènes (5-HPETE)

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25
Q

Quel est le précurseur des prostaglandines?

A

PGH2
-produit par l’action des cyclooxygénases

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26
Q

Nommez les rôles des prostaglandines

A

-inflammation et douleur
-vasoconstriction/agrégation des plaquettes
-vasodilatation/anti-agrégation
-cycle sommeil/éveil
-déclenchement de l’accouchement

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27
Q

Nommez les rôles des leucotriènes

A

-bronchoconstriction
-chimiotactisme
-inflammation
-perméabilité vasculaire

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28
Q

Décrire la composition de la bile

A

Eau 97%
Sels biliaires 1,1%
Cholestérol 0.1%
Phospholipides 0.04%
Bilirubine 0.04%

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29
Q

Les sels biliaires sont synthétisés à partir de quoi?

A

du cholestérol

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30
Q

Nommez les rôles de la bile

A

Digestion des lipides
-émulsification des triglycérides par les sels biliaires
-permet l’action de la lipase pancréatique
-pas d’enzyme dans la bile

Neutralise l’acidité de la chyme (avec bicarbonates dans les sécrétions pancréatiques)

Élimination des déchets
-bilirubine
-xénobiotiques
-cholestérol (un peu)

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31
Q

Décrivez la circulation entéro-hépatique

A

-Une inhibition de la réabsorption des sels biliaires diminue le cholestérol
ex : cholestyramine

Le cholestérol des sels biliaires (primaires) qui vont dans le tube digestif vont être réabsorbés au niveau du colon et vont revenir dans la circulation. Pendant le transit intestinal, ils vont être modifiés par les bactéries pour former les sels biliaires secondaires.

95% sont réabsorbés de cette façon

La résine de cholestyramine absorbe les acides biliaires et s’y associe dans l’intestin pour former un complexe insoluble qui est éliminé dans les selles. Ainsi, en empêchant leur absorption, une partie des acides biliaires est extraite du cycle entéro-hépatique. L’élimination accrue d’acides biliaires dans les selles à la suite de l’administration de la résine de cholestyramine entraîne une augmentation de l’oxydation du cholestérol en acides biliaires, une diminution des concentrations plasmatiques bêta-lipoprotéinesm ou lipoprotéines de faible densité, et une baisse des concentrations sériques de cholestérol.

32
Q

Décrivez la digestion des lipides en général

A
  1. Dans l’estomac : la lipase gastrique (fonctionne avec pH bas)
  2. Dans l’intestin : par la lipase pancréatique (co-lipase) à pH alcalin

-hydrolyse les TG en DAG, MAG (monoglycérol, majoritairement) et acides gras libres

-Phospholipase A2 : hydrolyse les phospholipides pour libérer les acides gras

Cholestérol ester hydrolase : hydrolyse les ester de cholestérol

  1. Formation des micelles, GROSSE micelle dégradée par la lipase pancréatique ce qui libère de MAG et des acides gras libres qui vont se réassocier en micelles mixtes ce qui permet de passer la couche d’eau
33
Q

Les micelles mixtes sont formées à partir de quoi? et que contiennent-elles?

A

Elles sont formées à partir des produits de digestion –> aide à l’absorption
-2-monoacylglycérol
-acide gras libre
-cholestérol
-sels biliaires

34
Q

Quel est le produit majeur de la digestion des produits de TG?

A

-2-monoglycérides (72%)
-1-monoglycéride (6%)
-glycérol (22%)
-98% des lipides alimentaires sont absorbés sinon diarrhée

35
Q

Les acides gras “libres” sont transportés dans le sang en liaison avec quoi?

A

l’albumine

36
Q

Les TG et le cholestérol sont transportés par quoi?

A

des lipoprotéines

37
Q

Décrivez le métabolisme des lipides

A

TG - lipolyse - acide gras
Acides gras - estérification - TG

Acides gras - bêta-oxydation - acétyl-coA
Acétyl-coA - lipogenèse - acides gras

acétyl-coa est le point commun entre le cycle des lipides et des glucides et peut aller dans le cycle de l’acide citrique

38
Q

Nommez quelles voies métaboliques se produisent dans le cytosol, la mitochondrie et le RE

A

Cytosol
-glycolyse
-lipolyse
-biosynthèse des acides gras
-la voie des pentoses phosphates

Mitochondrie
-la pyruvate déshydrogénase (pyruvate en acétyl-coA)
-le cycle de Krebs
-la chaîne de phospholyration oxydative
-la bêta-oxydation
-la voie de cétogénèse

RE
-l’estérification des acides gras en TG
-l’élongation des acides gras de >16 carbones

39
Q

La synthèse de novo des acides gras se nomme..

A

lipogenèse

40
Q

Quels sont les tissus capables de faire de la lipogenèse?

A

foie, rein, cerveau, glandes mammaires, tissus adipeux

41
Q

La lipogenèse est effectuée où?

A

dans le cytosol

42
Q

Nommez le substrat, le produit et les co-facteurs de la lipogenèse

A

Substrat : acétyl-coA
Produits : palmitate (acide gras saturé de 16 carbones)
Co-facteurs essentiels : NADPH, ATP, HCO3-, biotine, vitamine b5

43
Q

Décrivez les étapes de la lipogenèse

A
  1. Acétyl-coA –> Malonyl-Coa par l’acétyl-coA carboxylase BESOIN ATP, biotine, bicarbonate
  2. Élongation : Malonyl-CoA + NADPH –> palmitate par l’acide gras synthétase
    -système multienzymatique complexe
    -dimère de chaînes comportant chacune 7 activités enzymatiques distinctes
44
Q

Le système multienzymatique (de l’acide gras synthétase) a quoi comme conséquences?

A

-2 palmitates sont formés en même temps
-les réactions sont coordonnées et d’une grande efficacité
-les processus compétiteurs interfèrent peu ou pas

45
Q

Décrivez l’acide gras synthétase

A

-c’est un dimère

-chacun des monomères possède toutes les activits enzymatiques nécessaires
-l’enzyme à 2 sites actifs qui se trouvent à l’interface des monomères

L’axe vertical sépare les 2 sites actifs qui se trouvent à l’interface des 2 monomères DONC si on split en 2 = pas capable de faire son activité

**ajout de carbones en bloque de 2 sur le malonyl-coA

46
Q

Le palmitate doit être activé en quoi?

A

en palmityl-coA avant de poursuivre dans une voie métabolique

-estérification en acylglycérols cholestéryl esters
-élongation de la chaîne - acyl-coA

47
Q

La NADPH provient de quoi?

A

de la voie des pentoses phosphates formé dans le cytosol

48
Q

l’acétyl-coA provient de quoi?

A

de la glycolyse (pyruvate déshydrogènase)

49
Q

Décrivez l’élongation des acides gras

A

Un système enzymatique sur le RE peut effectuer l’élongation d’acides gras
-acides gras de 10 carbones ou plus
-saturés ou insaturées

Utilise aussi du malonyl-CoA

50
Q

Décrivez les 2 choses qui peuvent contrôler la lipogénèse

A

L’état nutritionnel est le facteur principal du contrôle de la lipogénèse (jeûne : abaisse lipogénèse)

Insuline stimule la lipogénèse
-augmentation glucose cellulaire et glycolyse
-inhibition de la lipolyse (donc baisse des acides gras libres dans le sérum)

51
Q

Décrivez la formation des acides gras monoinsaturés

A

Les acides gras monoinsaturés sont formés à l’aide d’un système enzymatique

-système delta9 désaturase (ajoute une liaison double en position oméga-9 sur un acide gras saturé)

-utilise acide gras saturé comme substrat

Dans le RE

52
Q

Décrivez la formation des acides gras polyinsaturés

A

Les acides gras polyinsaturés sont formés à l’aide d’un système enzymatique
-système désaturase/élongase
-utilise un acide insaturé comme point de départ

Dans le RE

53
Q

Décrivez le système désaturase et élongase

A

Les doubles liaisons additionnelles sont toujours séparées d’un groupement méthylène (1 carbone)

Chez les animaux, les doubles liaisons sont toujours rajoutées entre la liaison double existante et le carboxyle (carbone position 1) d’où le caractère essentiel des oméga-3 et 6 pcq pas capable de les faire

À partir de l’acide linolénique et linoléique, on peut former tous les acides gras polyinsaturés

54
Q

Décrivez le concept d’estérification

A

Les acides gras sont stockés sous forme de triglycérides

Les triglycérides sont formés lorsque 3 acides gras sont estérifiés sur une molécule de glycérol

Les réactions d’estérification sont effectuées dans le cytosol
-réserve principale dans les tissus adipeux

Activation du palmitate –> palmitate coA
Estérification de l’acide gras palmitate coA –> TG

55
Q

Décrivez le concept de lipolyse

A

-la lipolyse est l’hydrolyse des TG pour libérer les acides gras

-elle est catalysée par la lipase hormono-sensible (HSL)

-voie métabolique importante des adipocytes

-la lipolyse est stimulée ou inhibée par plusieurs hormones (insuline l’inhibe)

56
Q

Les acides gras en circulation sont sous quelles formes?

A

Sous forme de TG dans les chylomicrons ou les VLDL

Sous forme “libre” transportés par l’albumine

57
Q

Est-ce que la lipogènèse et l’oxydation des acides gras sont l’inverse l’une de l’autre?

A

NON

lipogénèse
-nécessite de l’ATP et du NADPH

oxydation : mitochondrie
-génère du NADPH

Comme son nom l’indique, l’oxydation nécessite de l’oxygène (la bêta-oxydation génère des corps cétoniques

58
Q

Les acides gras sont oxidés où? Et nommez l’oxydation majeure

A

Dans mitochondrie

Bêta-oxydation (vs alpha et oméga-oxydation)

59
Q

Décrivez la bêta-oxydation des acides gras

A

L’activation des acides gras précède leur catabolisme (comme le glucose)

  1. La bêta-oxydation nécessite d’abord la formation d’acyl-coA “activés” à l’aide de l’acyl-CoA synthétase
    -nécessite 2 ATP
  2. Une fois dans la mitochondrie, les acyl-CoA peuvent entreprendre la bêta-oxydation
  3. Clivages successifs des acyl-CoA en unités de 2 carbones (donc à chaque clivage on perd 2 carbones et on génère de l’acétyl-coA)

Plusieurs enzymes désignées sous le nom collectif d’oxydase des acides gras

Thiolase libère l’acétyl-coA

60
Q

Chaque cycle de bêta-oxydation génère quoi?

A

-1 acétyl-CoA (12 ATP via le cycle de Krebs)
-1 FADH2 (2 ATP)
-1 NADH + H+ (3 ATP)

DONC 17 ATP moins 2 ATP pour l’activation

Le bilan est donc très élevé, mais varie selon :
-la longueur des acides gras
-la présence de liaisons doubles

61
Q

Bêta-oxydation des acides gras insaturés, qu’est-ce qui est nécessaire si les liaisons sont doubles?

A

Des enzymes additionnelles sont requises pour prendre en charge les liens doubles rencontrés dans les acides gras insaturés

Chaque lien double diminue le rendement énergétique
-pas de FADH2
-Réductase qui requiert NADH

62
Q

Exemple de bilan énergétique de la bêta-oxydation pour l’acide gras palmitate

A

16 carbones saturés

Activation en parmityl-coA (moins 2 ATP)

7 cycles de bêta-oxydation
-7 FADH2 (14 ATP)
-7 NADH+H+ (21 ATP)
-8 acétyl-coA (96 ATP)

Total de 129 ATP

0 ou 129 en présence d’oxygène vs glycolyse 2 ou 38 en présence ou absence d’oxygène

63
Q

Les corps cétoniques se produisent quand?

A

Quand le taux de bêta-oxydation dans le foie est élevé

64
Q

Nommez les corps cétoniques produits

A

-le bêta-hydroxybutyrate (majeur chez l’humain)
-l’acétoacétate
-l’acétone

65
Q

les enzymes de la cétogénèse sont où?

A

dans la mitochondrie

66
Q

Qu’est-ce qui peut augmenter la production de corps cétonique?

A

en période de jeûne, augmentation de la lipolyse ET la bêta-oxydation

67
Q

Les corps cétoniques sont une source d’énergie importante pour quoi?

A

le cerveau

68
Q

Décrivez le principe d’acidose diabétique

A

Si le pt ne prend pas son insuline ou bien résistance à l’insuline –> GUT4 n’est pas exprimé sur les cellules –> glucose n’est pas capable de rentrer dans les cellules –> corps n’a plus de glucose à utiliser pour faire son É DONC baisse d’oxydation du glucose –> se tourne vers les lipides DONC augmentation de la lipolyse –> augmentation des corps cétoniques dans le sang –> diminution du pH sanguin

-baisse oxydation du glucose
-augmentation de la lipolyse
-augmentation des acides gras libres
-augmentation des corps cétoniques

69
Q

Le cholestérol est essentiel aux..

A

membranes cellulaires

70
Q

Le cholestérol est synthétisé par quoi?

A

l’acétyl-coA (toutes les cellules peuvent en synthétiser, mais le foie est le site important)

71
Q

Le cholestérol est synthétisé où et quelle est l’enzyme clé?

A

dans le cytosol et le RE

HMG-coA réductase

72
Q

Le cholestérol est éliminé dans quoi?

A

dans la bile
-sous forme de sels biliaires
-sous forme de cholestérol

73
Q

est-ce que le cholestérol peut provenir des végétaux?

A

NON

74
Q

L’activité de l’HMG-CoA réductase est stimulée et inhibée par quoi?

A

-stimulée par l’insuline, possiblement via cascades de phosphorylation
-est inhibée par rétrocontrôle (cholestérol cellulaire)

75
Q

Quels sont les facteurs influençant le cholestérol cellulaire?

A
  1. biosynthèse via HMG-coA réductase
  2. incorportation de LDL via récepteurs
  3. Voie sans récepteur (non régulée)
  4. Capture de cholestérol par HDL
  5. synthèse/hydrolyse de cholestérol estrifié
76
Q

Qu’arrive-t-il si le cholestérol augmente?

A
  1. baisse activité de HMG-CoA réductase
  2. baisse de synthèse du récepteur LDL
  3. augmentation de l’activité ACAT (acyl-coA cholestérol acyl transférase)

MMD1043-MODULE 2 (9 decks)

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