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Hemato > Linfomas > Flashcards

Linfomas Flashcards

1
Q

El linfoma de hodgkin es una neoplasia linforeticular que se relaciona con este tipo de linfocitos

A

Linfocitos B

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2
Q

El linfoma de Hodgkin se caracteriza por (clínica)

A

Crecimiento indoloro y progresivo de linfadenopatías

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3
Q

qué hace diferente al linfoma d ela leucemia

A

que en linfoma los linfoitos ya salieron de la médula y están en los ganglios

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4
Q

células tumorales del linfoma de Hodgkin

A

Reed Sternberg

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5
Q

qué son las células de reed sternberg?

A

derivadas de células B maduras que ya perdieron su fenotipo

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6
Q

Las células de Reed stendberg tienen lesiones geéticas que alteran la regulación de múltiples vías de señalización y factores de transcripción, incluyendo:

A

receptores de tirosincinasas, NFkb y JAK/STAT

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7
Q

Morfología de las células de reed sternberg

A

Células muy grandes multinucleadas o con un núcleo celular bilobulado, con nucléolos prominentes

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8
Q

Marcadores de linaje B que podemos encontrar en linfoma de Hodgkin

A
  • CD15+, CD 30+, CD 79a+, CD 45+
  • Formas nodulares CD 20+ (RITUXIMAB)
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9
Q

Etiología de linfoma de Hodgkin

A

NO se conoce el agente causal pero el 50% de los casos está asociado a Virus del Epstein Barr

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10
Q

El 50% de los casos de este linfoma se asocia a virus del Epstein Barr

A

Hodgkin

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11
Q

2 formas de presentación del linfoma de Hodgkin

A

o Joven entre 15 y 25 años
o Mas de 50 años

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12
Q

La mononucleosis infecciosa:

A

aumenta 3 veces el riesgo de tener Linfoma de hodgkin

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13
Q

¿A qué se debe la relación entre el Virus de epstein bar y el desarrollo del linfoma de hodgkin?

A

A la capacidad del virus de entrar en el lin B, que genera un proceso inflamatorio, altera vías de señalización y activa protooncogenes como C-MYC

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14
Q

Tipos de linfoma de Hodgkin más frecuentes (75%)

A

esclerosis nodular y celularidad mixta

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15
Q

Todos los px con mononucleosis van a desarrollar linfoma?

A

NO

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16
Q

En cuanto al material genético qué pasa cuando hay lifnoma de hodgkin?

A

Alteraciones en el número de cromosomas (aneuploidías) y ganancias recurrentes de material genético en diferentes cromosomas (2p, 9p, 12q)

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17
Q

Manifestación clínica más común de linfoma de Hodgkin:

A

Linfadenopatia supraclavicular o cervical NO dolorosa

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18
Q

Otras manifestaciones clínicas de linfoma de Hodgkin:

A
  • Linfadenopatia o Prurito
  • Obstrucción de vía aérea o SVCS
  • Ganglio grande, indoloro, no cambios en la coloración de la piel, indurado, adherido a planos profundos
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19
Q

Siempre que tenemos un ganglio >2cm, que tiene más de 4-6 semanas debemos:

A

BIOPSIAR: dar análsis y seguimiento

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20
Q

Diagnóstico diferencial de linfoma de Hodgkin y sus característcias:

A

ganglio producido por infección - cambios en la coloración, dolor, inflamatorio; con antibiótico reduce su tamaño

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21
Q

sítnomas B

A

o Pérdida de peso más de 10% en 6 meses
o Fiebre recurrente más de 38 grados
o Diaforesis nocturna

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22
Q

quién produce los síntomas B?

A

interleucina 1 y 2

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23
Q

El crecimeitno de linfoma de Hodgkin es

A

lento, progresivo, POR CONTIGUIDAD

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24
Q

dónde es más común ver linfoma de Hodgkin:

A
  1. Cervical y supraclavicular
  2. Axilar
  3. Inguinal
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25
Q

Los síntomas B se correlacionan con

A

PRONÓSTICO

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26
Q

Fiebre de PEL EPSTEIN:

A

fiebre intermitente con intervalo de días, predominio vespertino que se vuelve mas severa y continua con el tiempo

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27
Q

¿A qué se debe la pédida de peso en linfoma de Hodgkin? (sítnomas B)

A

a la liberación del factor de necrosis tumoral de los linfocitos reactivos

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28
Q

Esto está asociado a buen pronóstico de linfomade Hodgkin:

A

Síntomas B, estadios tempranos, ausencia de enfermedad extraganglionar

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29
Q

Esto está asociado a MAL pronóstico de linfoma de Hodgkin:

A
  • Enfermedad histológicamente agresiva
  • Síntomas B
  • > 60 años
  • Enfermedad extraganglionar
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30
Q

50% casos de ESCLEROSIS NODULAR pueden presentarse con

A

masa mediastinal

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31
Q

Ganglios supraclaviculares derechos se asocian más a

A

masa mediastinal (si se palpa ganglio derecho, se manda a rx de torax)

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32
Q
  • Ganglios supraclaviculares izquierdos asociados a
A

crecimientos peritoneales

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33
Q

qué puede estar afectado por el linfoma de Hodgkin?

A

CUALQUIER área ganglionar u órgano ( bazo, pulmón, ganglios paraaorticos, hígado, hueso o médula osea

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34
Q

Qué puede causaruna masa mediatsinal?

A

SVCS
En anestesia general obstrucción de todo el tórax (desplaza estructuras)

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35
Q

Cuando hay una masa mediastinal qué debemos hacer?

A

solicitar Rx lateral y AP para valorar vía área

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36
Q

Cómo va a ser la BH en linfoma de Hodgkin?

A

NORMAL (se puede encontrar anemia moderada, monocitosis, eosinofilia, pero no son datos característicos)

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37
Q

La presencia de interleucina 6 en linfoma de Hodgkin puede provocar:

A

linfopenia y trombocitosis estadios tempranos

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38
Q

La BH en linfoma de Hodgkin suele estar normal, pero si vemos leucocitosis:

A

Pensamos en que el paciente ya está en estadios avanzados, o hay probabilidad que el linfoma se transformó en una leucemia

39
Q

La BH en linfoma de Hodgkin suele estar normal, pero si vemos leucopenia pensamos en

A

probable infiltración medular

40
Q

El AMO y la biopsia se hacen:

A

en estadios lIB o más.
solo se realizan para estadificar (si las células ya infiltraron medula ósea)

41
Q

si en linfoma de hodgkin tenemos Pruebas de función hepática elevadas:

A

ya se infiltro el hígado

42
Q

Se encuentra elevada cuando hay metástasis óseas de LH:

A
  • Fosfatasa Alcalina:
43
Q

Es recomendable hacer este estudio:

A
  • Tomografía cuello, tórax, abdomen (todo el cuerpo), ya que puede afectar cualquier área ganglionar
44
Q

Qué estudio pedimso si sospechamos de metástasis óseas?

A
  • Gammagrafía con galio 67
45
Q

¿Para qué pediríamos un PET?

A
  • Descubrir enfermedad en ganglios de tamaño aparentemente normal o en masas residuales fibróticas sin células tumorales
  • Para detectar afectación extraganglionar y esplénica
  • para ver lesiones residuales activas y valor pronostico 2-3 ciclos
46
Q

permiten una óptima estadificación del LH

A
  • La combinación de TC y PET
47
Q
  • BH da diagnostico ?
A

NOOO

48
Q

¿Qué nos da el diagnóstico de LH?

A
  • ESTUDIO HISTOLOGICO DEL GANGLIO LINFATICO (biopsia escicional (se quita tdo el ganglio)
  • Se busca el antígeno especifico de Reed Sternberg que es el CD 30 +
49
Q

A partir de qué estadío se hace biopsia de MO?

A

IIB

50
Q

Si tenemos sospecha de involucro óseo pedimos

A

Gammagrama óseo con Tc99

51
Q

Mejor estudio para evaluar linmfoma de Hodgkin:

A

PET CT con 18 FDG (fluorodesoxiglucosa)

52
Q

División inmunohistoquímica de linfoma de Hodgkin

A
  • LH clásico
  • LH no clásico nodular predominio linfincitario
    (ver tabla)
53
Q

Maracador más característico de Linfoma de Hodgkin clásico

A

CD30 Y CD15+ (ambos)

54
Q

CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA bien

A
  • No clásico - Nodular Predominio linfocitos
  • Clásico
    o Esclerosis nodular
    o Celularidad mixta
    o Rico en linfocitos
    o Disminución de linfocitos (depleción linfoide)
55
Q

Marcadores que expresa Linfoma de hodgkin no clásico nodular:

A

marcadores de células B
⁃ CD20, CD79a, BCL-6 y CD45.

56
Q

Representa 95 % del total de LH.

A

Linfoma de Hodgkin clásico.

57
Q

el Linfoma de hodgkin no clásico nodular tiene células de Reed Stendberg?

A

NO

58
Q

Tiene abundantes células de Reed Sterneberg:

A

Depleción linfoide (muuuy raro)

59
Q

Los más asociado a Epstein Barr

A

Esclerosis nodular (40%)
Celularidad mixta (75%)

60
Q

único que puede dar desde los 15-35 años

A

Esclerosis nodular

61
Q

Cómo se suele presentar LH esclerosis nodular?

A

Masa mediastínica y adenopatías cervicales

62
Q

Cómo se suele presentar LH celularidad mixta?

A

Adenopatías localizadas o generalizadas

63
Q
  • Es el grupo de mejor pronostico
A

No clásico nodular predominio linfocítico (enfermedad localizada al dx) pero puede tener recaidas múltiples

64
Q
  • Mas común de los clásicos
A

Esclerosis nodular

65
Q

Cómo se ve histológicamente el tipo esclerosis nodular?

A
  • Bandas gruesas de tejido fibroso y células Reed-Sternberg en un espacio claro conocido como célula lacunar
  • se ve como un nódulo rodeado de fibras de colágeno
66
Q

Pronóstico de esclerosis nodular

A

Buen pronóstico

67
Q

Esclerosis nodular afecta más a

A

a jóvenes con alto nivel socioeconómico

68
Q

Incidencia de esclerosis nodular

A

40-80%

69
Q
  • Es una mezcla de reed-Sternberg y células no neoplásicas (histiocitos, neutrófilos, células plasmáticas, eosinófilos y linfocitos)
A

Celularidad mixta

70
Q

Tiene focos de necrosis

A

Celularidad mixta

71
Q

Incidencia de celularidad mixta:

A

15-30%

72
Q

En quiénes es más común celularidad mixta?

A

Edad avanzada

73
Q

Celularidad mixta lo vemos más en

A

varones con menos nivel socioeconómico.

74
Q

Cómo se presenta celularidad mixta?

A

Estadíos avanzados Frecuente afectación abdominal y esplénica.

75
Q

Diferencia del rico en linfocitos con celularidad mixta y predominio linfocítico:

A
  • Tiene neutrófilos, celulas plasmáticas y eosinófilos perivasculares
  • Linfocitos son B y ocupan la parte externa del folículo linfoide
76
Q

El rico en linfocitos se suele presentar:

A
  • Varones con enfermedad localizada
  • Buen pronóstico.
77
Q

pronóstico del rico en linfocitos

A

Buen pronóstico

78
Q

Cómo se suele ver la histología del de depleción linfoide?

A
  • Abundantes células Reed-Sternberg grandes, deformes y pleomorficas mezcladas con áreas hipocelulares (no hay muchos linfocitos)
79
Q

En quienes es más común el de depleción linfoide

A

pacientes de mayor edad

80
Q

Cómo se suele encontra el de depleción linfoide?

A
  • Estadios avanzados
  • Localización abdominal con gran extensión tumoral y pobre respuesta al tratamiento.
81
Q
  • Se suele asociar a infección por el VIH.
A

Disminución linfocítica

82
Q
  • Es la de peor pronóstico.
A

Disminución linfocítica

83
Q

Clasificación de Ann Arbor

A

ver tabla

84
Q

Estadio de linfoma que ya infiltro otro órgano como hueso, hígado

A

estadio IV

85
Q

Masa Bulk es

A

el ganglio

86
Q

Tratamiento de linfoma de Hodgkin

A
  • Quimio y radio, dependen del estadio clínico (radio solo en el campo afcetado)
  • ABVD
87
Q

¿Qué es ABVD?

A

es un protocolo / ciclo de tratamiento: Doxorrubicina, Vinblastina, Bleomicina, Dacarbacina)

88
Q

¿Cómo se hace la radioterapia según el estadío?

A
  • IA y lIA radiación campo local
  • IB y lIB radioterapia campo extendido
  • Se da en el área invadida + áreas contiguas
89
Q

Técnicas de radioterapia

A
  • Minimanto:
    Cervical, supraclavicular y axilares bilateral, estadio I.
  • En Manto:
    Para enfermedad supradiafragmática (bilateral a ganglios submaxilares, cervicales, supra e infraclaviculares, axilares, mediastinales e hiliares).
  • Campo afectado: Regiones linfáticas afectadas.
  • Campo regional: Areas linfáticas afectadas y regiones linfáticas adyacentes.
  • Y Invertida:
    Para enfermedad infradiafragmática y pelvis inguinales, crurales, iliacos, paraórticos, paracavales, campo esplénico).
  • En Barra:
    Fragmento de Y invertida (ganglios paraórticos, paracavales y puede extenderse a bazo).
90
Q

Indicaciones de autotransplante:

A

A. Progresión de la enfermedad en primera
línea
B. Recaída antes del primer año de terminar el
tx
C. Jóvenes con más de 4 factores pronósticos
adverso

91
Q

Aquién se le da inmunoterapia?

A
  • aquellos que tengan CD20+
  • Rituximab
92
Q

¿Qué tratameinto inmunológico se da en LH?

A

Rituximab

93
Q

Complicaciones del tratamiento

A
  • Daño gonadal que puede llegar a esterilidad irreversible
  • Segundas neoplasias

Hemato (9 decks)

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