Coagulación IV diseminada Flashcards

1
Q

la CID es localizada, o sea endotelial o tisular?

A

No, es sistemica

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2
Q

la CID puede ser congénita?

A

NO, solo es adquirida

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3
Q

dond se origina?

A

microvasculatura

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4
Q

que es IIa?

A

trombina

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5
Q

qué se consume por la coagulación? los trombos

A

factores
plaquetas
inhibidores naturales

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6
Q

quien es el responsable de todo esto?

A

citoquinas que s epeuden liberar por sepsis, trauma, ccidentes obstetricos, hemolisis microangiopatica, viremias, neoplasias hematologicas y T sólidos, desordenes vasculares, quemaduras, enfermedad hepátia aguda, reacciones transfusionales

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7
Q

promueve la coagulación

A

Factor tisular liberado cuando hay daño tisular, fase de contacto en daño endotelial

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8
Q

qué hace trombina y plasmima

A

trombina produce fibrina
plasmina hace fibrinólisis

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9
Q

factor desencadenante genera a activación de

A

Trombina, plasmina y respuesta inflamatoria - daño a órganos blanco

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10
Q

La CID no es un desorden específico, sino

A

una ruta común en una variedad de situaciones clínicas.

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11
Q

Activan la coagulación:

A

TNF a, IL-1, IL-6
Factor tisular

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12
Q

por que se da la hemorragia?

A

porque al estar formando tantos trombos en todas pertes bajan los nievles de plaquetas y de factores
también por la activación del sistema fibrinolítico y la plasmina y los productos de degradación de la fibrina (PDF)

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13
Q

Son anticoagulantes naturales que se terminan agotando

A

ATIII, proteínas C y S

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14
Q

sobre quienes actuan la proteina C y S?

A

sobre el factor 5 y 8

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15
Q

la plasmina degrada al factor:

A

5, 8, 11 y 12

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16
Q

La plasmina actúa sobre________liberando_______

A

la fibrina
el dimero D (D-D) (productos de degradación del fibrinógeno)

17
Q

La plasmina tambié activa

A

el complemento C1 y C3

18
Q

2 formas de presentación de la CID:

A
  • Aguda - empieza y progresa más rápido
  • cronica o subclinica - no sa manifestaciones clínicas evidentes (va más lento pero si hay alteracion en la coagulacion)
    No tiene que ver con el momento de la instauración
19
Q

tamto en aguda como en cronica el TP, TTPA y TCA están

A

prolongados

20
Q

tanto en aguda como en c´ronica los PDF vana estar:

A

elevados (aguda muy elevados)

21
Q

¿qué hacer?

A

tratar ambas cosas: la trombosis y el sangrado

22
Q

Otras manifestaciones hematológicas

A
  • esquistocitos (anemia hemolítica por la obstrucción de la microvasculatura)
  • trombocitopenia
  • neutrofilia: puede tenerla dependiendo del origen del problema
23
Q

Diagnóstico

A
  • Plaquetas bajas <100,000
  • TP y TTP prolongados
  • Fibrinógeno bajo
  • PDF aumentado
24
Q
  • El indicador más temprano de CID es
A

es el aumento del dímero D

25
Q
  • Como siempre es una enfermedad secundaria el tx es
A

el Control de la enfermedad primaria

26
Q

Para tratar la parte hemorrágica damos

A
  • transfusión de plaquetas (px con hemorragia activa y <50,000, o sin sangrado con <20,000) 1u/10kg
  • crioprecipitados y PFC (fibrinógeno y factor VIII en plasma)
27
Q

es el que tiene todos los factpres de la coagulacion

A

plasma

28
Q

los CRIOS se dan a

A

px con hemorragia activa y valores inferiores de fibrinogeno a 100 mg/dl

29
Q

o El plasma se lo ponemos a

A

quienes tienen tiempo de coagulación elevados

30
Q

Para la parte trombótica usamos

A

Heparinas