Lesión y muerte celular Flashcards
Hipertrofia
Aumento del tamaño de la célula
-Sucede en células con capacidad limitada de replicación
Hiperplasia
Aumento en número de células
-Población celular capaz de replicarse
Atrofia
Disminución de tamaño y actividad metabólica de una célula por perdida de la sustancia celular
Metaplasia
Cambio de una célula madura por otra célula madura en un sitio que no corresponde
“Reprogramación de las células madre”
Lesión celular
Serie de acontecimientos que llevan al daño celular
Lesión reversible
No lleva a la muerte celular
Lesión irreversible
Lleva a la muerte celular
Muerte celular
Consecuencia final de una lesión celular progresiva
Adaptaciones celulares al estrés
Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia
Adaptaciones celulares fisiológicas
Estimulación normal de hormonas y sustancias endógenas
Adaptaciones celulares patológicas
Respuesta al estrés que permite a las células modular su estructura y función y escapar de la lesión
Causas de atrofia
Disminución de carga de trabajo Perdida de inervación Reducción de riego sanguíneo Nutrición inadecuada Perdida de estimulación endócrina Presión
Patrones predominantes de muerte celular
Apoptosis
Necrosis
Apoptosis
Muerte “programada” de una población específica en condiciones fisiológicas
Necrosis
Secuencia de cambios morfológicos* que siguen a la muerte de una célula en un tejido viviente.
*Inflamación celular, desnaturalización de proteínas y rotura de los organelos
Causas de necrosis
Coagulación, perdida de riesgo sanguíneo o exposición a toxinas
Causa común e importante de muerte celular
Hipoxia
Hipoxia
Disminución de oxígeno por obstrucción o deficiencia
Sobre qué incide la hipoxia
Sobre la respiración oxidativa anaerobia
Agentes causantes de lesión celular
Traumatismo Temperaturas extremas Radiación Choque eléctrico Presión atmosférica
Sustancias químicas y fármacos que causan lesión celular
Cualquier agente químico
Venenos
Sustancias de uso diario
Lesión directa o indirecta
Agentes infecciosos que causan lesión celular
Virus submicroscópicos hasta platelmintos grandes
Reacciones inmunológicas que causan lesión celular
Reacciones anafilácticas a una proteína extraña
Reacciones a autoantígenos
Defectos congénitos que causan lesión celular
Malformaciones congénitas evidentes
Sustitución sutil de un aminoácido en la hemoglobina de S de la anemia drepanocítica
Causas principales de lesión celular
Desequilibrio nutricional
Carencias y excesos
Envejecimiento como causa de lesión celular
Factor de riesgo independiente
Por daño al ADN, disminución de replicación celular, defecto en las proteínas de la homeostasis
Alteraciones morfológicas en las lesiones reversibles celulares
Tumefacción del R.E y mitocondrias con acumulación de grumos de cromatina
Alteraciones morfológicas en las lesiones irreversibles celulares
Tumefacción R.E, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, protrusiones de membrana, condensación nuclear, figuras de mielina
Edema
Cuando las células no mantienen su equilibrio hidroelectrolítico por fracaso de las bombas iónicas
RE distendido y escindido
Causas del cambio graso en lesiones celulares reversibles
Lesión hipóxica, tóxica y/o metabólica
En hepatocitos y células miocárdicas
¿Cuál es la primera manifestación de casi todas las formas de daño celular?
Edema celular
Cambios ultraestructurales en lesiones celulares reversibles
Alteración de la membrana plasmática
Cambios mictocondriales
Dilatación de RE
Alteraciones nucleares
Manifestación más común de la necrosis
Necrosis coagulativa
Cambios nucleares en necrosis
Cariolisis
Picnosis
Cariorrexis
Cariolisis
Pérdida de la basofilia de la cromatina
Picnosis
Retracción nuclear con aumento en la basofilia
Cariorrexis
Fragmentación de los núcleos picnoticos
Patrones de necrosis tisular
Enzimática de la grasa Coagulativa Licuefactiva Caseosa *Gangrenosa Fibrinoides
Ejemplo de necrosis coagulativa
Infarto renal/esplénico
- Color cafe negroso
- Triángulo (base a periferia, amarillo caro, limites marcados)
Características de necrosis grasa
Eosinófila con gotas de grasa
Características de necrosis caseosa
Recuerda al queso cottage
Bien delimitada por linfocitos y macrófagos epiteliales
Características de necrosis fibrinoide
Depósitos de fibrina entre capa muscular
Sistemas celulares más vulnerables
Mitocondrias: ATP y EROs
Lesión en membranas celulares
Homeostasis del calcio
Lesión al ADN
Apoptosis en situaciones fisiológicas
Embriogenesis
Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando hacen falta
Perdida celular en poblaciones celulares en proliferación
Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos
Cuando las células ya cumplieron su misión
Apoptosis en situaciones patológicas
Lesiones del ADN
Acumulación de proteínas mal plegadas
Causas infecciosas
Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto
Autofagia
Mecanismo de supervivencia
Secuestro de organelos y partes de citosol
Reciclado de contenido digerido
Tipos de acumulaciones intracelulares
Transitorias o permanentes Inocuas o causantes de lesión de grado variable En citoplasma En núcleo Producidas por la misma célula
Causas de acumulaciones intracelulares
Eliminación inadecuada de sustancias
Acumulación de sustancias endógenas
Defecto en las enzimas
Deposito y acumulación de una sustancia endógena que la célula no puede degradar o transportar
Esteatosis
Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas en hígado, corazón, músculo y riñón
¿En qué procesos patológicos se pueden sobrecargar los fagocitos de lípidos?
Ateroesclerosis
Xantomas
Colesterolosis
Enfermedad de Neiman-Pick tipo C
Causas de acumulación intracelular de proteínas
Síntesis celular excesiva
Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales
Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosa
Acumulación de proteínas del citoesqueleto
Agregación de proteínas anormales
Causas de acumulación intracelular de glucógeno
Defectos del metabolismo
Vacuolas intracelulares PAS positivas
DM
Glucogenosis
Pigmentos exógenos
Carbón
Tatuajes
Pigmentos endógenos
Lipofuscina
Melanina
Hemosiderina
Hierro
Calcificación patológica
Implica el depósito anormal de sales de calcio
Los valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL
Calcificación distrófica
Cuando el material se deposita en tejidos muertos o a punto de morir
Ateroesclerosis
Calcificación metastásica
Depósito en tejidos normales
¿Dónde se hacen principalmente las calcificaciones distróficas?
Infecciones (tuberculosis)
Parásitos necrosados (hígado, músculo)
Tumores
Trombos
Necrosis grasa
Tejidos degenerados ("músculo blanco")¿Cuál es la respuesta inicial e inmediata a la lesión?
Inflamación
Inflamación aguda
Suministro de leucocitos en el sitio afectado
Función de la inflamación
Depurar bacterias invasoras
Descomponer tejidos necrosados resultantes del daño
Vías de activación del sistema del complemento
Vía clásica
Vía de unión a lactinas
Vía alternativa
Metabolitos del ácido araquidónico
Eicosanoides
- Ciclooxigenasa, Prostaglandinas, Protaciclina, Trombozano A2 -> 5-hidroperoxieicosatetranoico
- Lipoxigenasa, Leucotrienes A4, Lipoxinas -> 5- hidrocievovatetranoico
- Esteroides
- Aines
Principales productores del ácido araquidónico
Leucocitos, mastocitos, células endoteliales y plaquetas
Patrones morfológicos de la Inflamación Aguda
Inflamación serosa
Inflamación fibrinosa
Inflamación supurativa o purulenta
Úlceras
Proceso de respuesta a lesión celular
Angiogeneis
Migración y proliferación de fibroblastos
Depósitos de MEC (formación de cicatriz)
Remodelado (maduración y reorganizado de tejido fibroso)
