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BBE > Lesión y muerte celular > Flashcards

Lesión y muerte celular Flashcards

1
Q

Hipertrofia

A

Aumento del tamaño de la célula

-Sucede en células con capacidad limitada de replicación

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Q

Hiperplasia

A

Aumento en número de células

-Población celular capaz de replicarse

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3
Q

Atrofia

A

Disminución de tamaño y actividad metabólica de una célula por perdida de la sustancia celular

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4
Q

Metaplasia

A

Cambio de una célula madura por otra célula madura en un sitio que no corresponde
“Reprogramación de las células madre”

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5
Q

Lesión celular

A

Serie de acontecimientos que llevan al daño celular

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6
Q

Lesión reversible

A

No lleva a la muerte celular

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7
Q

Lesión irreversible

A

Lleva a la muerte celular

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8
Q

Muerte celular

A

Consecuencia final de una lesión celular progresiva

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9
Q

Adaptaciones celulares al estrés

A

Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia

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10
Q

Adaptaciones celulares fisiológicas

A

Estimulación normal de hormonas y sustancias endógenas

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11
Q

Adaptaciones celulares patológicas

A

Respuesta al estrés que permite a las células modular su estructura y función y escapar de la lesión

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12
Q

Causas de atrofia

A 
Disminución de carga de trabajo
Perdida de inervación
Reducción de riego sanguíneo
Nutrición inadecuada
Perdida de estimulación endócrina
Presión
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13
Q

Patrones predominantes de muerte celular

A

Apoptosis

Necrosis

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14
Q

Apoptosis

A

Muerte “programada” de una población específica en condiciones fisiológicas

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15
Q

Necrosis

A

Secuencia de cambios morfológicos* que siguen a la muerte de una célula en un tejido viviente.
*Inflamación celular, desnaturalización de proteínas y rotura de los organelos

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16
Q

Causas de necrosis

A

Coagulación, perdida de riesgo sanguíneo o exposición a toxinas

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17
Q

Causa común e importante de muerte celular

A

Hipoxia

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18
Q

Hipoxia

A

Disminución de oxígeno por obstrucción o deficiencia

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19
Q

Sobre qué incide la hipoxia

A

Sobre la respiración oxidativa anaerobia

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20
Q

Agentes causantes de lesión celular

A 
Traumatismo
Temperaturas extremas
Radiación
Choque eléctrico
Presión atmosférica
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21
Q

Sustancias químicas y fármacos que causan lesión celular

A

Cualquier agente químico
Venenos
Sustancias de uso diario
Lesión directa o indirecta

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22
Q

Agentes infecciosos que causan lesión celular

A

Virus submicroscópicos hasta platelmintos grandes

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23
Q

Reacciones inmunológicas que causan lesión celular

A

Reacciones anafilácticas a una proteína extraña

Reacciones a autoantígenos

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24
Q

Defectos congénitos que causan lesión celular

A

Malformaciones congénitas evidentes

Sustitución sutil de un aminoácido en la hemoglobina de S de la anemia drepanocítica

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25
Q

Causas principales de lesión celular

A

Desequilibrio nutricional

Carencias y excesos

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26
Q

Envejecimiento como causa de lesión celular

A

Factor de riesgo independiente

Por daño al ADN, disminución de replicación celular, defecto en las proteínas de la homeostasis

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27
Q

Alteraciones morfológicas en las lesiones reversibles celulares

A

Tumefacción del R.E y mitocondrias con acumulación de grumos de cromatina

28
Q

Alteraciones morfológicas en las lesiones irreversibles celulares

A

Tumefacción R.E, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, protrusiones de membrana, condensación nuclear, figuras de mielina

29
Q

Edema

A

Cuando las células no mantienen su equilibrio hidroelectrolítico por fracaso de las bombas iónicas
RE distendido y escindido

30
Q

Causas del cambio graso en lesiones celulares reversibles

A

Lesión hipóxica, tóxica y/o metabólica

En hepatocitos y células miocárdicas

31
Q

¿Cuál es la primera manifestación de casi todas las formas de daño celular?

A

Edema celular

32
Q

Cambios ultraestructurales en lesiones celulares reversibles

A

Alteración de la membrana plasmática
Cambios mictocondriales
Dilatación de RE
Alteraciones nucleares

33
Q

Manifestación más común de la necrosis

A

Necrosis coagulativa

34
Q

Cambios nucleares en necrosis

A

Cariolisis
Picnosis
Cariorrexis

35
Q

Cariolisis

A

Pérdida de la basofilia de la cromatina

36
Q

Picnosis

A

Retracción nuclear con aumento en la basofilia

37
Q

Cariorrexis

A

Fragmentación de los núcleos picnoticos

38
Q

Patrones de necrosis tisular

A 
Enzimática de la grasa
Coagulativa
Licuefactiva
Caseosa
*Gangrenosa
Fibrinoides
39
Q

Ejemplo de necrosis coagulativa

A

Infarto renal/esplénico

  • Color cafe negroso
  • Triángulo (base a periferia, amarillo caro, limites marcados)
40
Q

Características de necrosis grasa

A

Eosinófila con gotas de grasa

41
Q

Características de necrosis caseosa

A

Recuerda al queso cottage

Bien delimitada por linfocitos y macrófagos epiteliales

42
Q

Características de necrosis fibrinoide

A

Depósitos de fibrina entre capa muscular

43
Q

Sistemas celulares más vulnerables

A

Mitocondrias: ATP y EROs
Lesión en membranas celulares
Homeostasis del calcio
Lesión al ADN

44
Q

Apoptosis en situaciones fisiológicas

A

Embriogenesis
Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando hacen falta
Perdida celular en poblaciones celulares en proliferación
Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos
Cuando las células ya cumplieron su misión

45
Q

Apoptosis en situaciones patológicas

A

Lesiones del ADN
Acumulación de proteínas mal plegadas
Causas infecciosas
Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto

46
Q

Autofagia

A

Mecanismo de supervivencia
Secuestro de organelos y partes de citosol
Reciclado de contenido digerido

47
Q

Tipos de acumulaciones intracelulares

A 
Transitorias o permanentes
Inocuas o causantes de lesión de grado variable
En citoplasma
En núcleo
Producidas por la misma célula
48
Q

Causas de acumulaciones intracelulares

A

Eliminación inadecuada de sustancias
Acumulación de sustancias endógenas
Defecto en las enzimas
Deposito y acumulación de una sustancia endógena que la célula no puede degradar o transportar

49
Q

Esteatosis

A

Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas en hígado, corazón, músculo y riñón

50
Q

¿En qué procesos patológicos se pueden sobrecargar los fagocitos de lípidos?

A

Ateroesclerosis
Xantomas
Colesterolosis
Enfermedad de Neiman-Pick tipo C

51
Q

Causas de acumulación intracelular de proteínas

A

Síntesis celular excesiva
Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales
Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosa
Acumulación de proteínas del citoesqueleto
Agregación de proteínas anormales

52
Q

Causas de acumulación intracelular de glucógeno

A

Defectos del metabolismo
Vacuolas intracelulares PAS positivas
DM
Glucogenosis

53
Q

Pigmentos exógenos

A

Carbón

Tatuajes

54
Q

Pigmentos endógenos

A

Lipofuscina
Melanina
Hemosiderina
Hierro

55
Q

Calcificación patológica

A

Implica el depósito anormal de sales de calcio

Los valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL

56
Q

Calcificación distrófica

A

Cuando el material se deposita en tejidos muertos o a punto de morir
Ateroesclerosis

57
Q

Calcificación metastásica

A

Depósito en tejidos normales

58
Q

¿Dónde se hacen principalmente las calcificaciones distróficas?

A 
Infecciones (tuberculosis)
Parásitos necrosados (hígado, músculo)
Tumores
Trombos
Necrosis grasa
Tejidos degenerados ("músculo blanco")
59
Q

¿Cuál es la respuesta inicial e inmediata a la lesión?

A

Inflamación

60
Q

Inflamación aguda

A

Suministro de leucocitos en el sitio afectado

61
Q

Función de la inflamación

A

Depurar bacterias invasoras

Descomponer tejidos necrosados resultantes del daño

62
Q

Vías de activación del sistema del complemento

A

Vía clásica
Vía de unión a lactinas
Vía alternativa

63
Q

Metabolitos del ácido araquidónico

A

Eicosanoides

  • Ciclooxigenasa, Prostaglandinas, Protaciclina, Trombozano A2 -> 5-hidroperoxieicosatetranoico
  • Lipoxigenasa, Leucotrienes A4, Lipoxinas -> 5- hidrocievovatetranoico
  • Esteroides
  • Aines
64
Q

Principales productores del ácido araquidónico

A

Leucocitos, mastocitos, células endoteliales y plaquetas

65
Q

Patrones morfológicos de la Inflamación Aguda

A

Inflamación serosa
Inflamación fibrinosa
Inflamación supurativa o purulenta
Úlceras

66
Q

Proceso de respuesta a lesión celular

A

Angiogeneis
Migración y proliferación de fibroblastos
Depósitos de MEC (formación de cicatriz)
Remodelado (maduración y reorganizado de tejido fibroso)

BBE (10 decks)

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