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BBE > Lesión y muerte celular > Flashcards

Lesión y muerte celular Flashcards

1
Q

Hipertrofia

A

Aumento del tamaño de la célula

-Sucede en células con capacidad limitada de replicación

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Q

Hiperplasia

A

Aumento en número de células

-Población celular capaz de replicarse

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3
Q

Atrofia

A

Disminución de tamaño y actividad metabólica de una célula por perdida de la sustancia celular

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4
Q

Metaplasia

A

Cambio de una célula madura por otra célula madura en un sitio que no corresponde
“Reprogramación de las células madre”

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5
Q

Lesión celular

A

Serie de acontecimientos que llevan al daño celular

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6
Q

Lesión reversible

A

No lleva a la muerte celular

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7
Q

Lesión irreversible

A

Lleva a la muerte celular

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8
Q

Muerte celular

A

Consecuencia final de una lesión celular progresiva

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9
Q

Adaptaciones celulares al estrés

A

Atrofia
Hipertrofia
Hiperplasia
Metaplasia

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10
Q

Adaptaciones celulares fisiológicas

A

Estimulación normal de hormonas y sustancias endógenas

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11
Q

Adaptaciones celulares patológicas

A

Respuesta al estrés que permite a las células modular su estructura y función y escapar de la lesión

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12
Q

Causas de atrofia

A 
Disminución de carga de trabajo
Perdida de inervación
Reducción de riego sanguíneo
Nutrición inadecuada
Perdida de estimulación endócrina
Presión
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13
Q

Patrones predominantes de muerte celular

A

Apoptosis

Necrosis

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14
Q

Apoptosis

A

Muerte “programada” de una población específica en condiciones fisiológicas

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15
Q

Necrosis

A

Secuencia de cambios morfológicos* que siguen a la muerte de una célula en un tejido viviente.
*Inflamación celular, desnaturalización de proteínas y rotura de los organelos

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16
Q

Causas de necrosis

A

Coagulación, perdida de riesgo sanguíneo o exposición a toxinas

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17
Q

Causa común e importante de muerte celular

A

Hipoxia

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18
Q

Hipoxia

A

Disminución de oxígeno por obstrucción o deficiencia

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19
Q

Sobre qué incide la hipoxia

A

Sobre la respiración oxidativa anaerobia

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20
Q

Agentes causantes de lesión celular

A 
Traumatismo
Temperaturas extremas
Radiación
Choque eléctrico
Presión atmosférica
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21
Q

Sustancias químicas y fármacos que causan lesión celular

A

Cualquier agente químico
Venenos
Sustancias de uso diario
Lesión directa o indirecta

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22
Q

Agentes infecciosos que causan lesión celular

A

Virus submicroscópicos hasta platelmintos grandes

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23
Q

Reacciones inmunológicas que causan lesión celular

A

Reacciones anafilácticas a una proteína extraña

Reacciones a autoantígenos

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24
Q

Defectos congénitos que causan lesión celular

A

Malformaciones congénitas evidentes

Sustitución sutil de un aminoácido en la hemoglobina de S de la anemia drepanocítica

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25
Causas principales de lesión celular
Desequilibrio nutricional | Carencias y excesos
26
Envejecimiento como causa de lesión celular
Factor de riesgo independiente | Por daño al ADN, disminución de replicación celular, defecto en las proteínas de la homeostasis
27
Alteraciones morfológicas en las lesiones reversibles celulares
Tumefacción del R.E y mitocondrias con acumulación de grumos de cromatina
28
Alteraciones morfológicas en las lesiones irreversibles celulares
Tumefacción R.E, pérdida de ribosomas, rotura lisosomal, protrusiones de membrana, condensación nuclear, figuras de mielina
29
Edema
Cuando las células no mantienen su equilibrio hidroelectrolítico por fracaso de las bombas iónicas RE distendido y escindido
30
Causas del cambio graso en lesiones celulares reversibles
Lesión hipóxica, tóxica y/o metabólica | En hepatocitos y células miocárdicas
31
¿Cuál es la primera manifestación de casi todas las formas de daño celular?
Edema celular
32
Cambios ultraestructurales en lesiones celulares reversibles
Alteración de la membrana plasmática Cambios mictocondriales Dilatación de RE Alteraciones nucleares
33
Manifestación más común de la necrosis
Necrosis coagulativa
34
Cambios nucleares en necrosis
Cariolisis Picnosis Cariorrexis
35
Cariolisis
Pérdida de la basofilia de la cromatina
36
Picnosis
Retracción nuclear con aumento en la basofilia
37
Cariorrexis
Fragmentación de los núcleos picnoticos
38
Patrones de necrosis tisular
``` Enzimática de la grasa Coagulativa Licuefactiva Caseosa *Gangrenosa Fibrinoides ```
39
Ejemplo de necrosis coagulativa
Infarto renal/esplénico - Color cafe negroso - Triángulo (base a periferia, amarillo caro, limites marcados)
40
Características de necrosis grasa
Eosinófila con gotas de grasa
41
Características de necrosis caseosa
Recuerda al queso cottage | Bien delimitada por linfocitos y macrófagos epiteliales
42
Características de necrosis fibrinoide
Depósitos de fibrina entre capa muscular
43
Sistemas celulares más vulnerables
Mitocondrias: ATP y EROs Lesión en membranas celulares Homeostasis del calcio Lesión al ADN
44
Apoptosis en situaciones fisiológicas
Embriogenesis Involución de tejidos dependientes de hormonas cuando hacen falta Perdida celular en poblaciones celulares en proliferación Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente lesivos Cuando las células ya cumplieron su misión
45
Apoptosis en situaciones patológicas
Lesiones del ADN Acumulación de proteínas mal plegadas Causas infecciosas Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto
46
Autofagia
Mecanismo de supervivencia Secuestro de organelos y partes de citosol Reciclado de contenido digerido
47
Tipos de acumulaciones intracelulares
``` Transitorias o permanentes Inocuas o causantes de lesión de grado variable En citoplasma En núcleo Producidas por la misma célula ```
48
Causas de acumulaciones intracelulares
Eliminación inadecuada de sustancias Acumulación de sustancias endógenas Defecto en las enzimas Deposito y acumulación de una sustancia endógena que la célula no puede degradar o transportar
49
Esteatosis
Acumulación anormal de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas en hígado, corazón, músculo y riñón
50
¿En qué procesos patológicos se pueden sobrecargar los fagocitos de lípidos?
Ateroesclerosis Xantomas Colesterolosis Enfermedad de Neiman-Pick tipo C
51
Causas de acumulación intracelular de proteínas
Síntesis celular excesiva Gotículas de reabsorción en los túbulos renales proximales Transporte intracelular y secreción de proteínas críticas defectuosa Acumulación de proteínas del citoesqueleto Agregación de proteínas anormales
52
Causas de acumulación intracelular de glucógeno
Defectos del metabolismo Vacuolas intracelulares PAS positivas DM Glucogenosis
53
Pigmentos exógenos
Carbón | Tatuajes
54
Pigmentos endógenos
Lipofuscina Melanina Hemosiderina Hierro
55
Calcificación patológica
Implica el depósito anormal de sales de calcio | Los valores normales van de 8.5 a 10.2 mg/dL
56
Calcificación distrófica
Cuando el material se deposita en tejidos muertos o a punto de morir Ateroesclerosis
57
Calcificación metastásica
Depósito en tejidos normales
58
¿Dónde se hacen principalmente las calcificaciones distróficas?
``` Infecciones (tuberculosis) Parásitos necrosados (hígado, músculo) Tumores Trombos Necrosis grasa Tejidos degenerados ("músculo blanco") ```
59
¿Cuál es la respuesta inicial e inmediata a la lesión?
Inflamación
60
Inflamación aguda
Suministro de leucocitos en el sitio afectado
61
Función de la inflamación
Depurar bacterias invasoras | Descomponer tejidos necrosados resultantes del daño
62
Vías de activación del sistema del complemento
Vía clásica Vía de unión a lactinas Vía alternativa
63
Metabolitos del ácido araquidónico
Eicosanoides - Ciclooxigenasa, Prostaglandinas, Protaciclina, Trombozano A2 -> 5-hidroperoxieicosatetranoico - Lipoxigenasa, Leucotrienes A4, Lipoxinas -> 5- hidrocievovatetranoico * Esteroides * Aines
64
Principales productores del ácido araquidónico
Leucocitos, mastocitos, células endoteliales y plaquetas
65
Patrones morfológicos de la Inflamación Aguda
Inflamación serosa Inflamación fibrinosa Inflamación supurativa o purulenta Úlceras
66
Proceso de respuesta a lesión celular
Angiogeneis Migración y proliferación de fibroblastos Depósitos de MEC (formación de cicatriz) Remodelado (maduración y reorganizado de tejido fibroso)

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