Les virus eucaryotes

Question 1

Classification des virus d’Eucaryotes

Answer 1

Classement: Comité international de taxinomie des virus (CITV ou ICTV) basé sur:

• La structure du génome
• La morphologie
• La stratégie de réplication
• La parenté génétique
  18. 1

Question 2

Taxinomie des virus d’animaux à ADN

Answer 2

18.2
La plupart des virus ont un site d’assemblage dans le noyau

• Savoir quelques exemples
• • herpes
• • smallpox (variole)
• • papillomavirus (warts)
• SITES D’ASSEMBLAGES*

Question 3

Taxinomie des virus d’animaux à ARN

Answer 3

18.3
ARN+ est bon ARNm
ARN – doit être convertit
Tous assemblés dans le cytoplasme
–Togaviridae – yellow fever, dengue flavivirus
–coronaviridae
–picornaviridae – polio, hepatitis, common cold
–retroviridae– hiv, sida
–rhabdoviridae – rabies, rage
–paramyxoviridae – rougeole (measles), mumps (oreillon)

Effet troupeau – vacciné 90% donne protection
SITES D’ASSEMBLAGE

Question 4

Multiplication des virus de vertébrées

Answer 4

• Adsorption de virions
• Pénétration et décapsidation
• Réplication du génome et la transcription de la synthèse protéique des virus à ADN
• Réplication du génome et la transcription de la synthèse protéique des virus à ARN
• Synthèse assemblage des capsides virales
• Libération de virions

Question 5

l’adsorption

Answer 5

-Résultat d’une interaction entre l’hôte et le virus. Il y a une spécialisation hôte-virus (tropisme).
-Les récepteurs de l’hôte servent à plusieurs fonctions physiologiques normales (voir tableau 18.1)
– superfamille des
Immunoglobulines (impliquées
dans les réponses immunitaires)
et les interactions cellulaires: ex
récepteur CD4 du virus du SIDA.
-Des fois le virus peut avoir 2 ou plusieurs récepteurs

Question 6

Diversité-Ecologie microbiennes: Le spectre d’hôte du SRAS-CoV (spicules protéiques ) Évolution d’un virus

Answer 6

Syndrome respiratoire aiguë sévère – 2002
25 pays
Troubles respiratoires
– le virus de 2002-2003 a muté qui fait que le virus de 2003-2004 était moins efficace
-la substitution de résidus aa dans les protéines de spicules diminuent l’efficacité virale
18.4

Question 7

2- La pénétration et la décapsidation

Answer 7

-Traverser la membrane et pénétration du virus
-Puis expression et réplication commence.
-Certains virus perdent certaines ou toutes les protéines de la capsides: décapsidation alors que d’autres restent encapsidés.
-Pénétration et décapsidation varient en fonction des virus: nus ou enveloppés,
-Certains injectent seulement l’Ac. nucléiques alors que d’autres viennent aussi avec une ARN ou une ADN polymérase.
-Plusieurs modalités
18.5
B-Virions non enveloppés et certains virus enveloppés: endocytose médié par un récepteur tapissé de clathrine.
-Les vésicules remplis de virus peuvent fusionner avec des endosomes à pH acide qui facilite la décapsidation.
C-Virus nus: Polio virus, Picornavirus
-Injecte leur AN depuis le vésicule endocytique via un pore (picornavirus) ou suite à une rupture de la paroi (adenonvirus)
- injecter leur AN à travers une membrane tapissée
-cavéole (invagination de la membrane plasmique en forme de bouteille avec du cholestérol et des protéines. Ceci forme des vésicules cavéolaires.

Question 8

La réplication du génome, la transcription et la synthèse protéiques des virus à ARN

Answer 8

-Virus à ARN: stratégie de multiplication plus diversifiée que celle des virus à ADN.
–Quatre modalités principalement, basé sur
–le mode de réplication et de transcription
–leur relation avec le génome de l’hôte
Voir fig. 18.18
-Doivent coder pour une ARN polymérase ARN dépendante pour
–synthétiser de l’ARNm (activité transcriptase)
–répliquer le génome de l’ARN (activité réplicase)
-Certains virus ARNsb emploient le même enzyme pour faire ces 2 activités.
-D’autres virus ont un enzyme pour chacune des fonctions (transcription, réplication).
-Dans tous les cas, le produit final est l’ARNm.
18.6

Question 9

Les stratégies de multiplication des virus à ARN simple brin +

Answer 9

18.6a
-Picorna virus:
ARN v utilisé comme un ARN m. Utilisent les ribosomes pour synthétiser une grosse protéines (polyprotéine) qui sera clivée par les enzymes de l’hôte et ceux du virus.

-L’ARN double brin peut par la suite servir de moule pour la production d’un ARN +
Il est détecté par le système de défense de l’hôte et induit la production d’interférons qui inhibent la réplication virale. Il faut donc limiter le nombre d’ARN-

-ARN double brin peut stimulé les systèmes immunitaire de la cellule

Question 10

Les stratégies de multiplication des virus à ARN simple brin -

Answer 10

18.6b
LE génome ne fonctionne pas comme une ARN +. Doivent donc introduire au moins une ARN polymérase ARN dépendante dans la cellule hôte. (voir fig. 18.9 le cas du virus influenza).

Question 11

Les stratégies de multiplication des virus à ARN double brin

Answer 11

18. 6c
    - ARN double brin pose des défis.
    - -Empêche la traduction du brin+.
    - -De plus, libéré dans l’hôte il déclenche des mécanismes de défense.
    - -Donc ces virus pour éviter cela doivent apporter une ARN polymérase ARN dépendante, tout en enfermant leur génome dans une particule sous-virale. C’est dans cette particule que la synthèse d’ARNm se passera. Ces molécules pourront par la suite être traduites en protéines et aussi pour régénérer le double brin.

Question 12

Les stratégies de multiplication des rétrovirus (ARN)

Answer 12

18. 6d
    - Rétrovirus: leur génome d’ARN simple brin diffère des autres virus à ARN, Ils doivent d’abord synthétiser un ADN avant de transcrire leur ARNm et de répliquer leur génome.
    - Le virus possède une ADN polymérase ARN dépendante: la transcriptase inverse qui copie l’ARN + viral en ADN-.
    - Deux étapes: ARN —ARN-ADN puis la ribonucléase H (Rnase H) qui fait parte de la transcriptase inverse dégrade l’ARN+ pour laisser le brin d’ADN-. Puis la T. inv copie ce brin pour produire un ADN double brin appelé ADN proviral qui s’intègre dans l’ADN de l’’hôte.

Question 13

Autres stratégies de multiplication de virus à ARN

Answer 13

-ARN subgénomique (plus petit): stratégie utilisée par certains virus à ayant une ARN polymérase ARN dépendante
Déphasage ribosomique: synthèse de protéines différentes (commencé à lire à différents endroits)
-ARN viraux segmentés chaque segment peut donner une protéine

Question 14

Les sites intracelllulaires de multiplication des virus animaux

Answer 14

La plupart des viruses font la réplication dans le nucléus ou cytoplasme et l’assemblage se fait dans le cytoplasme

Question 15

La construction d’un virus

Answer 15

Auto assemblage

-possibilité de fabriquer des virus en utilisant des ARN et des promoteurs de phages

Question 16

La libération des virions

Answer 16

• Virus nus: libérés le plus souvent par la lyse de l’hôte.
• Virus enveloppés: libérés au fur et à mesure sans nécessairement lyser la cellule hôte.
• Les enveloppes virales proviennent de la membrane de la cellule hôte.
• Plusieurs étapes (voir fig.18.11 et 18.12)

Question 17

Libération du virus par le bourgeonnement de la membrane plasmique

Answer 17

18. 7
    - Les protéines virales sont d’abord insérées sur la membrane cellulaire avant que le virus ne vienne s’en envelopper. Les protéines cellulaires sont éliminées. Le virus est libéré par bourgeonnement.
    - Certains virus comme Herpes virus. Le bourgeonnement et la formation l’enveloppe de l’enveloppe implique généralement l’enveloppe nucléaire (Tabl. 18.2).
    - Le bourgeonnement est facilité une protéine M qui se fixe à la membrane.
    - D’autres enveloppes peuvent provenir du RE, du Golgi ou d’autres membranes internes.
    - Certains virus peuvent utiliser les filaments d’actine pour se déplacer à l’intérieur de la cellule ou être propulsés à travers la membrane plasmique. Le virus peut quitter sans détruire la cellule hôte.

Question 18

Les infections cytocides et le dommage cellulaire

Answer 18

Infection cytocide: entraîne la mort de la cellule.

Les virus peuvent causer des effets cytopathiques, des modifications ou altération dans les cellules hôtes.

Question 19

Les mécanismes des infections cytocides et le dommage cellulaire

Answer 19

1- inhibition des synthèses d’ADN et d’ARN et de protéines de l’hôte (effet cytocides: picornavirus, herpes, adénovirus)
2- dommages aux endosomes intracellulaires ce qui peuvent entraîner la destruction cellulaire par des enzymes hydrolytiques.
3- altération de membranes plasmiques (VIH)par insertion de protéines virales qui signalent la cellule au système immunitaire ou bien les cellules infectées par certains virus forment une cellule géante et anormale, le syncytium regroupant 50 à 100 cellules.
4- des concentrations élevées de protéines ont un effet toxique direct sur les cellules (oreillons, influenza)
5- formation d’inclusions intracellulaires dans certaines infections virales:
-des sous unités ou des particules complètes (Corps de Negri dans les infections par le virus de la rage).
-ribosomes
-chromatine
Ces inclusions finissent par détruire la cellule.

6- cassures chromosomiques causées par l’infection de certains virus (herpes virus)
7- Cellules transformées en cellules malignes

Question 20

Les infections virales persistantes, latentes et lentes

Answer 20

-Infections aiguës: influenzae (rapide et courte durée)
-Infections persistantes: sur plusieurs années:
-Infections virales chroniques: virus détectable, peu ou pas de symptômes (hépatite B, H. sérique et VIH)
-Infections virales latentes; le virus ne se x plus, et reste latent un certain temps avant de redevenir actif de nouveau. Il n’y a pas de symptômes, pas de virus bien qu’on puisse détecter des anticorps.
-Ex: Herpes simplex, varicelle, zona, cytomégalovirus, Epstein Barr
-Parfois, une délétion produit des particules défectives interférentes: incapables de se x mais diminuent la x du virus normal, réduisant ainsi les altérations cellulaires et installent une infection chronique.
M-aladies virales lentes: infections extrêmement lentes avec des symptômes qui peuvent mettre des années à apparaître. (virus de la rougeole chez l’enfant puis pan encéphalite sclérosante subaiguë (PESSA) vers 5 à 12 ans.
-Autre exemple: le virus du SIDA est un lentivirus.

Question 21

Les raisons de la persistance et de la latence?

Answer 21

Peu connues
Intégration du génome viral dans celui de la cellule hôte
(provirus)
Virus moins antigénique
à l’abri dans une cellule du SN
- mutations vers des formes moins virulentes ou se x lentement?

Question 22

Types d’infection et leurs effets sur les cellules hôtes

Answer 22

18.8

Question 23

Les virus et le cancer

Answer 23

-La tumeur:: masse de tissus résultant d’une néoplasie: développement et x anormale de cellules dû à une perte de régulation.
-L’anaplasie: retour à un état primitif moins différencié
-Tumeur bénigne ou maligne
-La métastase: la tumeur se répand.
-Inhibition de croissance – cellules cancéreuses ont des gènes de croissance activé en permanence
-oncogènes
proto oncogènes
-Cancers humains où des virus sont impliqués:
–Epstein-Bar (EBV)
–Virus de l’hépatite B
–Virus de l’hépatite C
–Virus Herpès humain
–Papillomavirus humain
–Virus T-lymphotrope humain I
—(HTLV -1 et HTLV-2)

Question 24

ontogenèse et proto ontogenèse

Answer 24

• Oncogènes: gènes responsables de cancer. Peuvent être apportés par le virus.
• Proto oncogènes: gènes cellulaire nécessaires à la croissance cellulaire normale. Mutés, ou surexcités, ils deviennent oncogènes.

Question 25

Oncovirus

Answer 25

-Oncovirus: virus causant des cancers,
-Oncovirus humains à ADNdb: codent des protéines qui inactivent des protéines cellules (suppresseurs de tumeurs)
Rb et p53:

Question 26

Les virus de plantes

Answer 26

Moins bien étudiés que les virus des animaux.
Virus de la mosaïque du tabac: parmi les premiers virus à être bien étudiés
Se cultivent mal en laboratoire car sont difficiles à propager et à purifier.
Certains peuvent se développer dans des protoplastes isolés mais en général, il faut les injecter dans les cellules.
Nécessité d’avoir des insectes vecteurs (insectes qui transmettent des viruses).

Question 27

Caractéristiques des virus de plantes

Answer 27

• Capside rigide ou flexible
• Icosaèdre ou icosaèdre modifié
• Un seul type de protéines.
• Protéines d’attachement n’ont pas encore été isolées
• Doivent être inoculé dans la cellule qui est protégée par une paroi, d’où le rôle important d’insectes suceurs (aphides, cicadelles)
• Les insectes jouent donc un rôle important:
  
  • -rôle passif : dans l’entrée des virus mais aussi dans leur propagation d’une plante à l’autre:
  • • rôle actif: multiplication du virus dans les organes de l’insecte et transmission d’une plante à une autre par la suite.
• L’ARN + sert d’ARN m pour la traduction.
• L’ARN du VMT code pour ses propres protéines et son propre génome.
• Cependant, pour la plupart des virus, la plante possède déjà une ARN polymérase ARN dépendante qui s’occuperait de la réplication de l’ARN du virus.
• Par la suite, on assiste à un assemblage spontané en virions

Question 28

Les virus de champignons et de protistes

Answer 28

• Mycovirus: infectent des champignons supérieurs et inférieurs
• Champignons supérieurs:
  
  • -Penicilium, Aspergillus
  • -Capside poyhèdres
  • -ARNdb: Virus lents en général
• Champignons inférieurs:
  
  • -Capside icosoèdrique
  • -ARNdb et ARNsb
  • -Sont lytiques en général
• Protistes photosynthétiques
• Protozoaires:
  
  • -Giardia intestinalis,
  • -Leishmania sp. (ADN db)
  • -Amibes: Mimivirus: un virus géant découvert chez une amibe Acanthamoeba polyphaga avec un génome plus grand que celui d’une bactérie.

Question 29

Les virus d’insectes

Answer 29

• Les insectes peuvent être utilisés comme vecteurs pour la propagation de maladies d’animaux et de végétaux.
• Flaviviridae et togaviridae: fièvre jaune, maladie du Nil occidental, encéphalites virales.
• Iridoviridae: ADNdb linéaire; attaquent des coléoptères
• Baculovirus: virus enveloppés bacilliformes avec une symétrie hélicoïdale et de l’ADN db
• Crèent des inclusions polyédriques et granulaires protectrices dans les cellules infectées.
• Peuvent créer des infections latentes chez l’insecte sans aucun symptôme.

Question 30

inclusions

Answer 30

• Inclusion: protection contre la chaleur, le pH. Viabilité pendant des années.
• Comme biofilms, mets virus à l’abri de changement environnementaux

Question 31

Intérêt de virus d’insectes

Answer 31

• Lutte biologique contre les insectes nuisibles de plantes et d’animaux.
• Baculovirus:
  
  • -attaquent juste les invertébrés
  • -forment des inclusions protectrices qui leur permettront d’agir longtemps dans l’environnement
  • -se prêtent à une production commerciale (concentration élevée)
• On peut disperser les virus sur les plantes ou libérer des insectes qui sont infectés.

Question 32

Les viroïdes et les virusoïdes

Answer 32

• Viroïdes: agents infectieux ne contenant que de l’ARN

- Virusoïdes (anc. ARN satellites). Contiennent aussi de l’ARN. A besoin d’un aide (auxillaire) pour être infectieux

Question 33

Viroïdes

Answer 33

• Responsable d’une vingtaine de maladies végétales. (pomme de terre, agrumes, chrysanthème)
• Sont des ARN à brins simples circulaires (fig. 18.19 et fig. 18.20).
• Localisation: nucléole ou chloroplaste
• L’ARN ne détermine aucune protéine donc pas de possibilité de se répliquer.
• On pense qu’il y a une ARN polymérase ADN dépendante dans la cellule hôte qui fait la réplication. À partir du modèle viral.
  18. 9

Question 34

Les structures de viroïdes

Answer 34

• La région P est celle qui est la région de la pathogénicité.
• Possibilité d’infections latentes chez certains et d’infection graves chez d’autres.
• Mécanisme d’action: ARN silencing. Une réponse eucaryote qui normalement entraîne une protection contre un virus double brin. La cellule détecte la présence d’un ARN double brin et le dégrade sélectivement. Les viroïdes usurpent cette fonction en s’hybridant à l’ARNm de l’hôte et ainsi provoquent le RNA silencing.
• Donc destruction du message de l’hôte, et absence d’expression du gène requis donc provocation de la maladie.
  18. 10

Question 35

Virusoïdes

Answer 35

• ARN simples brins circulaires.
• Codent pour une ou plusieurs protéines
• Nécessité d’un virus auxilliaire pour infecter la cellule hôte.
• Le virus auxiliaire fournit les protéines et d’autres composantes nécessaires à l’accomplissement du cycle de multiplication du virusoïde.

Ex: virusoïde de l’hépatite D humaine:
–utilise le virus de l’hépatite B. L’ARN virusoïde et des protéines antigéniques (delta) sont empaquetés dans l’enveloppe du virus et peuvent de ce fait entrer dans d’autres cellules où la transcription de l’ARN se fait par une ARN polymérase II de la cellule hôte.

Question 36

Les prions

Answer 36

-Particules protéiques infectieuse s(PRPSc).
-Responsables de maladies (neuro)dégénératives humaines et animales.
-Ex: scrapie (tremblante) du mouton. Perte de coordination motrice.
-La protéine PRP existe sous 2 formes:
–forme normale (PRPc).
–une forme anormale PRPSc (Scrapie-associated prion protein)
La protéine de forme anormale (PRPSc) provoque un pontage de la protéine de forme normale (PRPc).
Ces dernières déclenchent une apoptose (mort cellulaire programmée) de la cellule.
La protéine normale pontée provoque une perte de neurones alors que la protéine de forme normale (PRPSc) agit comme un agent infectieux.
-La protéine anormale induit la conversion de protéines normales en protéines anormales (changement de conformation).
-La protéine de forme anormale (PRPSc) provoque un pontage de la protéine de forme normale (PRPc).
-Ces dernières déclenchent une apoptose (mort cellulaire programmée) de la cellule.
-La protéine normale pontée provoque une perte de neurones alors que la protéine de forme normale (PRPSc) agit comme un agent infectieux.
-Les souris dépourvues de PRP ne peuvent être infectées par (PRPSc).
–encepholopathie spongiforme
–scrapie du mouton (tremblante)

Question 37

Maladies à prions

Answer 37

-Encéphalite bovine spongiforme= BSE Maladie de la vache folle
-Maladie de Kuru*
-Maladie de Creutzfeld-Jacob (MCJ)**
-Syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS).
-Insomnie familiale fatale
-Diagnostic très difficile
*Chez les Fore (une tribu de Nouvelle-Guinée): Ingestion de parents morts (morceaux les moins nobles: le cerveau pour les femmes et les enfants).
Autre pratique: Boire des liquides sacrés dans les crânes de morts. L’interdiction du cannibalisme a supprimé le kuru.
**Ingestion de viande de bovins contaminés. Plus de 90 personnes contaminées en Grande-Bretagne.
-Prusiner did something won a nobel prize discovered prions