Les pathologies associées au cerveau Flashcards

1
Q

Quels sont les 6 types de pathologies ?

A

o Vasculaires
o Traumatiques
o Dégénératives
o Tumorales
o Infectieuses
o Psychiatriques

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2
Q

Qu’est-ce qu’un TCC ?

A
  • Une lésion cérébrale acquise désigne tout dommage au cerveau qui survient après la naissance et qui n’est pas lié à une maladie congénitale ou dégénérative. Il y a deux types de lésions cérébrales acquises : non traumatiques et traumatiques.
  • Les lésions cérébrales traumatiques sont aussi connues sous le nom de traumatisme craniocérébral (TCC).
  • La commotion cérébrale est aussi connue sous le nom de traumatisme cérébral léger, qui n’a pas de résultats de neuroimagerie – difficilement objectivable. Le terme « léger » ne diminue pas les répercussions que les commotions cérébrales peuvent avoir sur la santé et les activités de la vie quotidienne.
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3
Q

Quelles sont les causes des TCC ?

A
  • Chutes
  • Accidents par traumatisme contondant
  • Blessures liées aux véhicules
  • Agressions et violences
  • Explosions
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4
Q

Quels sont les deux types de TCC ?

A
  • Le traumatisme crânien pénétrant (également appelé traumatisme crânien ouvert)
  • Les traumatismes crâniens non pénétrants (également appelés traumatismes crâniens fermés ou traumatismes crâniens contondants)
  • Certains accidents ou traumatismes peuvent provoquer des lésions cérébrales pénétrantes et non pénétrantes chez la même personne.
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5
Q

Quelles sont les deux types de lésions chez les TCC ?

A

o Lésion focale : limitée à une zone spécifique du cerveau.

o Lésion diffuse : répartie sur de larges zones du cerveau, comme dans les lésions axonales diffuses (DAI).

DAI : Dommages généralisés à la substance blanche, souvent causés par des accidents de voiture, des chutes ou des sports. Perturbe la communication entre les neurones et entraîne une libération de substances chimiques nocives qui ne sont pas supposés se trouver dans le milieu extracellulaire p.ex.

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6
Q

Quels sont les types de dommages d’hémorragie et d’hématomes suite au TCC ?

A

o Hématomes épiduraux : saignement entre le crâne et la dure-mère, nécessitant une intervention rapide.

o Hématomes sous-duraux : saignement entre la dure-mère et l’arachnoïde, courant chez les personnes âgées après une chute.

o Hémorragies sous-arachnoïdiennes : saignement entre l’arachnoïde et la pie-mère.

o Hématomes intracérébraux : saignement dans le tissu cérébral.

o Contusions : hématomes cérébraux causés par des impacts directs ou opposés au point d’impact.

o Fractures du crâne : brèches osseuses provoquant des lésions des membranes ou du cerveau.

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7
Q

Quels sont les types de dommages secondaire suite au TCC ?

A

o Progrès hémorragiques : aggravation des contusions initiales.

o Rupture de la barrière hémato-encéphalique : infiltration de substances nocives dans le cerveau, entraînant gonflement et inflammation.

o Augmentation de la pression intracrânienne : causée par le gonflement cérébral, entraînant des lésions et une diminution de l’oxygénation du cerveau.

o Autres : infections cérébrales, hypoxie, hydrocéphalies, crises épileptiques.

o Embarrure : la boite crânienne s’enfonce en partie dans le cerveau causant une contusion sévère.

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8
Q

Comment est-ce qu’un TCC peut impacter la conscience ?

A
  • Un traumatisme crânien peut entraîner des troubles de la conscience, de l’attention, de la vigilance et de la réactivité.
  • En règle générale, quatre états anormaux peuvent résulter d’un traumatisme crânien grave :
    État de conscience minimale
    Syndrome d’éveil sans réaction
    Coma
    Mort cérébrale
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9
Q

Comment évalue-t-on la conscience dans un cas de TCC ?

A
  • Le score de Glasgow (Glasgow Coma Scale – GCS) est la classification pronostique des comas traumatiques la plus utilisée dans le monde.
  • Elle consiste à tester trois paramètres : l’ouverture des yeux (E), la réponse verbale (V) et la réponse motrice (M).
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10
Q

Qu’est-ce que la meilleure réponse oculaire (E) ?

A
  • Aucune ouverture des yeux.
  • Ouverture des yeux en réponse à la douleur (le patient répond à une pression sur son ongle ; si cela ne déclenche pas une réponse, une pression supraorbitaire, une pression au sternum ou un massage peut être utilisé).
  • Ouverture des yeux en réaction à la parole.
  • Ouverture des yeux spontanée.
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11
Q

Qu’est-ce que la meilleure réponse verbale (V) ?

A
  • Aucune réponse verbale.
  • Sons incompréhensibles (des gémissements, mais aucun mot).
  • Parole inappropriée (discours articulé aléatoire ou exclamatif, mais il n’y a aucun échange de conversations).
  • Réponse confuse (le patient répond aux réponses de façon cohérente, mais il y a une certaine désorientation et une confusion).
  • Réponse orientée (le patient répond de façon cohérente et appropriée aux questions, telles que son nom et son âge, l’endroit où il est et pourquoi il y est, l’année, le mois, etc.).
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12
Q

Qu’est-ce que la meilleure réponse motrice (M) ?

A
  • Aucune réponse motrice.
  • Extension réflexe à la douleur (réponse décérébrée : adduction et extension rigide du bras, jambes étendues de façon rigide, orteils dirigés vers le bas, courbure de la tête vers l’arrière, poignets en pronation et doigts fléchis).
  • Flexion réflexe à la douleur (réponse de décortication : bras fléchis ou pliés vers l’intérieur sur le torse, les mains sont serrées en poings et les jambes sont étendues).
  • Évitement de la douleur (éloigne la partie du corps lorsqu’elle est pincée ; flexion normale).
  • Localise la douleur (mouvements intentionnels vers le changement de stimuli douloureux ; par ex., la main traverse la ligne médiane et dépasse la clavicule lorsqu’une pression supraorbitaire est appliquée).
  • Obéis aux instructions (le patient effectue des choses simples telles que demandées).
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13
Q

Comment cote-t-on la GCS ?

A
  • Dans la GCS, le score de chaque composante ainsi que la somme des composantes sont considérés. Le score total est sur 15 points ; les plus bas scores indiquant une altération plus sévère.Le plus bas score possible à la GCS est de 3, indiquant un coma profond ou la mort, et le plus haut score possible est de 15, indiquant un individu complètement réveillé. Le score total de la GCS est calculé en additionnant E + V + M.
  • Le score est exprimé sous la forme GCS (score total) = score au E + score au V + score au M. Par exemple, GCS 9 = E2 + V4 + M3 indique un score total de 9, un score de 2 à la meilleure réponse oculaire (E), un score de 4 à la meilleure réponse verbale (V) et un score de 3 à la meilleure réponse motrice (M).
  • L’interprétation du score total de la GCS est la suivante :
    Traumatisme crânien léger = 13-15
    Traumatisme crânien modéré = 9-12
    Traumatisme crânien sévère (coma) = 8 ou moins
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14
Q

Quels sont les premiers symptômes des TCC ?

A

o Douleur
o Confusion
o Nausée
o Vision

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15
Q

Quels sont les symptômes tardifs des TCC ?

A
  • Irritabilité
  • Anxiété
  • Dépression
  • Mémoire
  • Concentration
  • Insomnie fatigue
  • Plainte
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16
Q

Quels sont les effets des TCC ?

A
  • Changements de comportement : La façon dont une personne agit ou prend des décisions peut changer après une lésion cérébrale. Les changements de comportement incluent l’adoption d’un comportement à risque ou impulsif, la difficulté à entretenir des relations sociales ou professionnelles et l’isolement.
  • Changements cognitifs : Il s’agit de la manière dont le cerveau apprend, traite l’information, forme des souvenirs et prend des décisions. Les défis des changements cognitifs touchent la communication, la concentration, la lecture et l’écriture, la prise de décisions et la mémorisation.
  • Changements émotionnels : À la suite d’une lésion cérébrale, une personne peut éprouver des émotions nouvelles ou différentes, y compris la dépression, l’anxiété et/ou la colère. Il est difficile de s’adapter aux changements émotionnels, et c’est pourquoi il est important d’avoir un système de soutien composé de membres de la famille, d’amis et de professionnels de la santé.
  • Changements physiques : Parfois, les lésions cérébrales peuvent avoir des effets physiques : des problèmes de mobilité, des maux de tête, de la fatigue, de la douleur et des changements sensoriels.
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17
Q

Qu’est-ce que l’encéphalopathie traumatique chronique (ETC) ?

A
  • L’encéphalopathie traumatique chronique (ETC) est une maladie neurodégénérative qui peut survenir chez les personnes ayant des antécédents de traumatismes crâniens multiples
  • L’ETC est causée par l’accumulation de protéines tau anormales qui se répandent dans le cerveau et en tuent les cellules.
  • L’ETC est associée à certains changements, y compris des problèmes de mémoire et de traitement de la pensée, ainsi que des changements de personnalité comme l’agressivité et l’impulsivité.
  • Les personnes atteintes d’ETC au stade avancé développent une démence. Les symptômes d’ETC n’apparaissent normalement que plusieurs années après les blessures crâniennes.
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18
Q

En quoi la neuropsychologie est impliquée dans les TCC ?

A
  • En reposant sur la fosse crânienne antérieure, les lobes frontaux et temporaux sont très vulnérables aux mouvements du cerveau à l’intérieur du crâne lors d’un accident.
  • Ils sont aussi particulièrement affectés par les dommages secondaires consécutifs au TCC (hypertension intracrânienne, œdème, hypoxémie).
  • En conséquence, les fonctions et les processus cognitifs sous-tendus par ces régions, soient la mémoire épisodique, l’attention, la mémoire de travail, les fonctions exécutives et la régulation du comportement, sont presque inévitablement altérés à la suite d’un TCC.
  • De plus, étant donné le dommage axonal diffus pouvant résulter des différentes forces auxquelles le cerveau est soumis lors d’un accident, les quelques études réalisées en phase aiguë (0-3 mois) montrent que d’autres fonctions cognitives, comme le langage, le calcul, les praxies et les gnosies visuelles, peuvent également être perturbées.
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19
Q

Que permettent les évaluations neuropsychologiques réalisées en neurotraumatologie aiguë pour les TCC ?

A

o documenter la nature et l’intensité des problèmes cognitifs des patients

o de mettre en place les stratégies et les services nécessaires

o d’informer les familles et l’équipe multidisciplinaire

o d’estimer le pronostic de récupération

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20
Q

Qu’est-ce que l’amnésie post-traumatique ?

A

Amnésie rétrograde peut survenir dans les quelques heures suivant le choc, car le souvenir est en train de se consolider.

Amnésie antérograde.

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21
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie ?

A
  • Une crise d’épilepsie est une décharge électrique anormale et non régulée qui survient dans la substance grise corticale du cerveau et qui en interrompt transitoirement son fonctionnement
  • Généralement considérée comme une conséquence d’une autre pathologie (ex: TCC)
  • Le TCC serait une des causes les plus importantes
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22
Q

Quels sont les types d’épilepsies ?

A
  • Structurelle / Métabolique (Malformation corticale, traumatisme cérébral, AVC ancien, tumeur cérébrale)
  • Génétique (Déficience enzymatique)
  • Infectieuse (méningites, encéphalites)
  • Auto-immune (Lupus érythémateux disséminé)
  • Inconnue
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23
Q

Que sont des foyers épileptiques ?

A

Valeur localisatrice de quelques signes rencontrés au cours des crises focales

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24
Q

Qu’est-ce que les signes moteurs (les foyers) ?

A

Signes moteurs élémentaires (clonies unilatérales, myoclonies unilatérales) :

traduisent généralement une implication des régions motrices primaires contro-latérales (aussi appelées région centrale, et correspondant à la berge antérieure du sillon central);

ils ont alors une progression qui reflète l'organisation somatotopique du cortex moteur primaire (évolution ascendante le long du membre supérieur jusqu'à l'hémiface
25
Q

Qu’est-ce que les signes sensitifs ou sensoriels (les foyers) ?

A

Signes sensitifs ou sensoriels pouvant être des hallucinations (perceptions sans objet) ou des illusions (perceptions déformées), rapportées et critiquées par le patient, et pouvant concerner toutes les modalités sensorielles, par exemple la modalité :

somatosensitive : paresthésies avec progression reflétant l'organisation somatotopique du cortex somatosensitif primaire, controlatérales à la décharge, débutant au niveau de la main et d'évolution ascendante le long du membre supérieur jusqu'à l'hémiface. On parle également de « marche bravais-jacksonienne»;

visuelle : les hallucinations visuelles élémentaires positives traduisent une implication du cortex visuel primaire dans le lobe occipital;

auditive: les hallucinations auditives élémentaires à type d'acouphènes (bourdonnement, sifflement, bruits rythmiques) traduisent une implication par la décharge épileptique du cortex auditif primaire (gyrus temporal supérieur) controlatéral.
26
Q

Qu’est-ce que les signes végétatifs (les foyers) ?

A

Signes végétatifs, troubles du rythme cardiaque, sensation de froid ou de chaleur, de soif, hypersalivation, sensation épigastrique ascendante ont une origine temporale interne ou insulaire

27
Q

Qu’est-ce que les signes cognitifs (les foyers) ?

A
  • Signes cognitifs, inconstants, mais peuvent avoir une valeur localisatrice:état de rêve (réminiscence en pleine conscience), sensation de déjà-vu, de déjà-vécu rapportés par le patient ont une origine temporale interne (hippocampique);les troubles phasiques paroxystiques reflètent une implication du lobe temporal de l’hémisphère dominant (gauche dans la majorité des cas).
28
Q

Qu’est-ce que les épilepsies de types crises à début généralisé ?

A
  • La décharge paroxystique intéresse simultanément l’ensemble du cortex cérébral (donc les deux hémisphères).
  • Lors de crises à début généralisé, les crises sont générées par des réseaux situés dans les deux hémisphères. La conscience est généralement altérée et la conscience est généralement perdue.
  • Les crises épileptiques à début généralisé sont classées en crises convulsives motrices et non motrices.
29
Q

Qu’est-ce que les épilepsies de types convulsions motrices à début généralisé ?

A
  • Crises tonico-cloniques
  • Convulsions cloniques (secousses rythmiques soutenues)
  • Crises toniques (raidissement généralisé impliquant tous les membres et sans secousses rythmiques)
  • Crises atoniques (perte du tonus musculaire)
  • Crises myocloniques (saccades rythmiques non précédées de raidissement)
30
Q

Qu’est-ce que les épilepsies de types convulsions non-motrices à début généralisé ?

A
  • Absences typiques
  • Absences atypiques (p. ex., avec apparition ou terminaison moins brutales ou changement anormal du tonus)
  • Crises myocloniques (secousses myocloniques précédées d’une brève altération de la conscience [absence])
31
Q

Qu’est-ce que les épilepsies de types crises focales ?

A
  • La décharge paroxystique (brutale et non contrôlée) intéresse initialement un secteur cortical limité.
  • Les caractéristiques électro-cliniques des crises dépendent de l’activation de réseaux neuronaux.
  • Les crises focales débutent, comportent, ou sont suivies de signes ou symptômes focaux. Le signal symptôme (ou « aura » épileptique), de grande valeur localisatrice, renseigne sur la région corticale initialement concernée.
  • Les crises focales peuvent s’étendre à l’ensemble du cortex : cette propagation est appelée généralisation secondaire.
  • Crises focales simple vs complexe
32
Q

Qu’est-ce qu’une crise focale simple ?

A

Sans altération de la conscience

33
Q

Qu’est-ce qu’une crise focale complexe ?

A

Avec altération de la conscience

34
Q

Qu’est-ce que les crises non-épileptiques ?

A
  • Une crise psychogène non épileptique (CPNE) est une manifestation transitoire d’allure neurologique pouvant faire évoquer, à tort, le diagnostic de crise épileptique (Maillard, Hingray, Schwann & Vespignani, 2015)
  • On les appelle parfois « crises dissociatives », « crises fonctionnelles », « crises psychogènes » ou « pseudocrises ».
  • Les CNEP sont une vraie maladie, reconnue par la médecine. Elles sont répertoriées dans la Classification Internationale des Maladies (CIM), dans la catégorie des « troubles dissociatifs »
  • Les CPNE sont confirmées par vidéo-électroencéphalographie (EEG) permettant théoriquement d’éviter la confusion possible avec une crise épileptique.

Stress, contrariétés, frustrations, angoisse, Difficulté à gérer ses émotions – ne connait pas l’origine précise.

35
Q

Quels sont les traitements de l’épilepsie ?

A
  • Médication
  • Barbituriques (phénobarbital) et benzodiazépines
    o Ralentir l’excitabilité, effets généraux sur le cerveau – effets secondaires
     Généralement peu d’effets à petites doses
     Effets cognitifs augmentent avec les doses
     Vitesse de traitement de l’information
     Vigilance
     Mémoire
36
Q

Qu’est-ce que les accidents vasculaires cérébraux ?

A
  • L’accident vasculaire cérébral est un problème de santé non planifié et urgent qui doit être dépisté et traité rapidement. Sa cause, similaire à celle de l’infarctus du myocarde, est le résultat d’une diminution de l’apport sanguin dans le cœur ou dans le cerveau. Ne peut pas le prévoir.
  • Troisième cause de mortalité dans les pays développés.
  • Source importante de handicap
  • 2 types d’AVC : Ischémique vs Hémorragique
37
Q

Quelles sont les particularité du cerveau impliquées dans les accidents vasculaires cérébraux ?

A
  • Le cerveau est un organe alimenté en nutriments (glucose) et en oxygène par le SANG
  • Apport essentiel à la survie de l’organisme
  • Le cerveau est irrigué par quatre pédicules artériels naissant de la crosse aortique : deux artères carotides et deux artères vertébrales.

système carotidien et système vertébral

On l’a vue au dernier cours le cerveau est vascularisé de manière assez importante par deux principaux systèmes : le système carotidien et le système vertébral

38
Q

Qu’est-ce que l’AVC ischémique ?

A
  • Une diminution importante du débit sanguin régional entraîne initialement une perte de fonction des neurones (qui se traduit par un déficit neurologique) et si la diminution de débit n’est pas rapidement corrigée, le processus de mort neuronale est enclenché.
  • La diminution du débit sanguin régional est le plus souvent liée à une occlusion artérielle par un caillot originaire d’une artère (cervicale le plus souvent, intracrânienne ou aortique plus rarement) ou du cœur.
  • AVC Ischémique : Interruption de la vascularisation d’une partie du cerveau par occlusion d’une artère.
  • Entraine une nécrose
39
Q

Quels sont les deux types d’AVC ischémique ?

A

Transitoire
Constitué (infarctus cérébral)

40
Q

Qu’est-ce que l’AVC transitoire ?

A

Transitoires c’est-à-dire responsables d’un déficit durant moins de 24 heures (le plus souvent moins de dix minutes), Un accident ischémique transitoire, ou mini-AVC, survient lorsqu’une artère est bouchée brièvement, avec pression le caillot va partir ou se couper ce qui va permettre au sang de circuler. Signe précurseur d’une AVC constitué entrainant un AVC constitué dans les prochaines heures, car le caillot est toujours là.

41
Q

Qu’est-ce que l’AVC constitué et ses types (3)?

A

Constitué : liés à un infarctus cérébral visualisé sur l’imagerie. Complètement bouché. L’accident ischémique transitoire témoigne d’un risque élevé d’événement vasculaire majeur à brève échéance.

  • Il est habituel de distinguer 3 grands types d’infarctus cérébraux qui correspondent à des mécanismes, tableaux cliniques et devenirs différents :

Les infarctus lacunaires (ou lacunes) constituent des infarctus de petite taille (diamètre < 15 mm) et siègent dans les régions hémisphériques profondes. Leur petite taille et leur siège profond expliquent qu’ils soient responsables de troubles limités à une fonction motrice ou sensitive le plus souvent.

Les infarctus territoriaux concernent plus ou moins complètement la région irriguée par une artère.

L’infarctus jonctionnel réalise un infarctus situé à la jonction de deux territoires artériels. (Ne pas apprendre par cœur)

42
Q

Quelles sont les causes possibles des AVC ischémiques transitoires ?

A
  • Par une plaque
    o Accumulation de cholestérol ou de dépôts adipeux sur la parois interne des artères : alimentation
    o Rétrécissement du vaisseau sanguin (arthrosclérose)
    o Cette plaque peut bloquer la circulation du sang ou se détacher et bloquer la circulation dans le cerveau.
  • Caillot sanguin
43
Q

Qu’est-ce que l’AVC hémorragique ?

A

Rupture de vaisseaux sanguins fragilises par un processus pathogène ou une malformation et libération de sang dans le parenchyme cérébral – structure de la boite crânienne - (hémorragie intracrânienne).

  • Entraine une :
    o Compression sévère des structures cérébrales
    o Augmentation de la pression intracrânienne
44
Q

Qu’est-ce que l’anévrisme ?

A

Dilatation anormale de la paroi artérielle (“hernie”), susceptible de se rompre (poussée d’HTA, effort ou aucune raison connue), car la paroi est plus mince

  • La rupture d’un anévrisme siégeant sur un vaisseau (le + souvent la communicante antérieure) libère le sang dans les méninges.
  • Symptomatologie = syndrome méningé avec :
    o Céphalée brutale
    o Vomissements
    o Raideur de la nuque
    o C’est une urgence vitale. Lésions diffuses dans le cerveau si n’agit pas rapidement.
45
Q

Quels sont les signes de reconnaissance de l’AVC ?

A

Visage affaissé
Incapacité à lever les deux bras
Trouble de la parole

46
Q

Qu’est-ce que la phase hyperaiguë de l’AVC ?

A

La phase hyperaiguë est définie comme la période entre le moment où survient l’AVC, soit le début des symptômes, et les 24 premières heures qui suivent

47
Q

Quels sont les troubles cognitifs associés à l’AVC ?

A

La prévalence de certains troubles cognitifs et plus particulièrement les troubles mnésiques, le ralentissement psychomoteur et les troubles des fonctions exécutives sont rapportés dans de nombreuses études (Tatemichi et al., 1994 ; De Haan et al., 2006 ; O’Brien, 2006).

  • Plusieurs types de modifications du caractère ou du comportement peuvent survenir après un AVC. Ils sont fréquents et assez peu connus (et donc reconnus). Souvent apathiques.
  • Parmi ces troubles, citons : fatigue et fatigabilité, troubles de l’attention et de la concentration, réduction/perte de motivation, initiative, labilité émotionnelle, hyperémotivité, Dépression, crises d’angoisse
48
Q

Qu’est-ce que l’ictus amnésique ?

A
  • L’ictus amnésique (IA) est une affection neurologique rare mais bénigne qui survient habituellement chez des sujets de plus de 50 ans. Il correspond à un tableau d’amnésie antérograde d’installation brutale, complètement résolutive en moins de 24 heures, suivie d’une amnésie lacunaire de l’épisode. Il s’y associe souvent un comportement de questionnement itératif et une amnésie rétrograde
  • L’étiologie de l’ictus amnésique est incertaine. Les mécanismes proposés comprennent ceux qui sont liés à la migraine, à l’hypoxie et/ou à l’ischémie, à des anomalies du flux veineux ainsi que des facteurs psychologiques.
  • Les événements qui peuvent déclencher un ictus amnésique sont : Immersion soudaine en eau froide ou chaude, Effort physique, Stress émotionnel ou psychologique, Douleur, Procédures médicales, Rapports sexuels (le cas de l’amnésie post-coïtale).
49
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie ?

A

L’hypoxie survient lorsque le corps ou le cerveau sont partiellement privés d’oxygène, ce qui entraîne des dommages permanents.

50
Q

Qu’est-ce que l’anoxie ?

A

L’anoxie est le résultat fréquent d’une hypoxie où le cerveau ou le corps perdent complètement leur apport en oxygène. La perte totale d’oxygène dans le cerveau peut entraîner des dommages permanents graves.

mort cellulaire

51
Q

Quoi retenir du covid long ?

A
  • La discrétion, voire l’absence de déficit neuropsychologique à l’échelle des populations étudiées.
  • Leur lien avec des éléments cognitifs déficitaires préexistants ou des antécédents psychiatriques n’a pas été testé.
  • La prééminence de troubles attentionnels les plus fréquents parmi les items déficitaires lorsqu’ils existent.
  • La concomitance d’éléments anxieux et/ou dépressifs en proportion non négligeable dans les populations étudiées lorsque ces items ont été évalués
52
Q

Qu’est-ce que des encéphalopathies carentielles ?

A
  • Elles sont souvent dues à l’alcoolisme, mais elles peuvent aussi relever d’états de dénutrition en rapport avec des vomissements, des anorexies sévères, des syndromes de malabsorption intestinale.
  • Démences alcooliques
  • l’Encéphalopathie de Gayet-Wernicke
    o Déficit en thiamine (Vit B1)
    o Troubles oculomoteurs, un nystagmus, un syndrome cérébelleux.
    o Évolution en un Syndrome de Korsakoff
53
Q

Quelles sont les encéphalopathies métaboliques et endocriniennes ?

A
  • Encéphalopathies hépatiques
  • Encéphalopathies rénales
  • Encéphalopathies hypoglycémiques
54
Q

Quelles sont les encéphalopathies infectieuses ?

A
  • Elles sont dues a la transmission d’une infection au système nerveux
  • Paralysie générale syphilitique
  • Démence du VIH
  • La famille des encéphalopathies spongiformes transmissibles

o Ces maladies ne sont pas causées par une bactérie ou un virus, mais plutôt par la présence de la forme anormale d’une protéine, le prion

o Le cerveau des humains et des animaux atteints d’une maladie à prion subit des lésions appelées « changement spongiforme » ou « spongiose », car à l’examen au microscope, le tissu ressemble à une éponge percée de nombreux petits trous. En outre, le tissu cérébral contient des dépôts anormaux d’une protéine particulière appelée protéine prion (PrP).

o La maladie de Creutzfeldt-Jakob, Le Kuru (Papouasie Nouvelle Guinée), le syndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker, ou encore l’Insomnie fatale familiale

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Q

Quelles sont les encéphalopathies à pression normal ?

A
  • Elles ont permis de créer le concept de démence chirurgicalement curable.
  • Leur séméiologie, d’installation progressive, associe des troubles de la marche (ataxie avec rétropulsion, apraxie de la marche, à petits pas), avec signe de Babinski bilatéral, une incontinence urinaire,
  • Sur le plan cognitif : une détérioration cognitive avec apathie, lenteur de l’idéation, troubles de la mémoire, euphorie et tendance dépressive
56
Q

Qu’est-ce que la schizophrénie ?

A
  • On parle de spectre de la schizophrénie et des autres troubles psychotiques comprend la schizophrénie, les autres troubles psychotiques et la personnalité schizotypique.
  • La schizophrénie se manifeste par des épisodes aigus de psychose, suivis de divers symptômes positifs ou négatifs pouvant perdurer dans le temps.
  • Le diagnostic implique la présence de deux (ou plus) des symptômes suivants (avec au moins un des trois premiers) :
    o Idées délirantes,
    o Hallucinations,
    o Discours désorganisé,
    o Comportement grossièrement désorganisé ou catatonique,
    o Symptômes négatifs.
  • Ceux-ci sont associés à une dégradation du fonctionnement social et/ou professionnel.
  • Les perturbations durent au moins 6 mois
  • Certaines données indiquent que la vitesse de traitement est le domaine le plus affecté dans la schizophrénie et que les déficits de vitesse de traitement sont le prédicteur le plus fort des performances cognitives générales (Robert A. McCutcheon et al., 2023).
  • Le fonctionnement cognitif semble varier considérablement d’un patient schizophrène à l’autre.
    o Les analyses en grappes des résultats bruts des tests indiquent une hétérogénéité des fonctions cognitives similaire à celle observée dans les échantillons de témoins sains.
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Q

Quelle est l’étiologie des troubles cognitifs dans la schizophrénie ?

A
  • Facteurs génétiques
  • Facteurs environnementaux
  • L’altération des fonctions cognitives chez les personnes atteintes de schizophrénie est liée à leur charge génétique, à une exposition accrue à des facteurs environnementaux associés à une réduction des performances cognitives et à une mauvaise santé physique à un âge avancé.
  • Un large éventail de neurotransmetteurs et de circuits cérébraux sont impliqués dans la schizophrénie. Nombre d’entre eux semblent se rejoindre sur une même voie fondamentale pour le fonctionnement cognitif, à savoir les interactions équilibrées entre les neurones excitateurs et les neurones inhibiteurs (E/I) des microcircuits corticaux.
  • L’équilibre entre les deux est crucial pour les calculs neuronaux qui sous-tendent la cognition

L’excitation permet aux neurones de s’activer en réponse à des stimuli, tandis que l’inhibition régule leurs réponses, ce qui permet des représentations neuronales précises

58
Q

Qu’est-ce que la dépression ?

A
  • L’OMS recense plus de 100 millions de cas de maladies dépressives dans le monde chaque année.
  • La prévalence du trouble sur une vie entière varie entre 20 et 30% en fonction des critères diagnostiques retenus.
  • Il est classique de définir les troubles dépressifs majeurs comme un trouble de l’humeur qui se manifeste par des affects dépressifs, une baisse de tonus affectif et souvent un ralentissement psychomoteur, auxquels s’associent, à des degrés divers, de l’anxiété, des troubles de l’appétit et du sommeil.
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Q

Quels sont des déficits cognitifs possibles ?

A
  • En 1961 : pseudodementia
  • Sensibilité a l’interférence (Stroop)
  • Déficit de flexibilité mentale (TMT ou WCST)
  • Déficit de planification
  • De nombreuses études et méta-analyses montrent des effets modérés dans les domaines neurocognitifs de la vitesse de traitement, de l’attention, des fonctions exécutives, de l’apprentissage et de la mémoire, ainsi que dans le biais cognitif affectif.

o Le biais cognitif affectif reflète une distorsion du traitement de l’information et (ou) un déplacement de l’attention des stimuli positifs vers les stimuli négatifs, ainsi que des réponses anormales au feedback négatif et à la prise de décision.

Ces symptômes cognitifs semblent avoir un impact significatif non seulement sur le fonctionnement et la qualité de vie des patients, mais aussi sur le risque de récurrence de la dépression. C’est pourquoi, au cours de la dernière décennie, la recherche pharmacologique dans ce domaine s’est concentrée sur le développement de nouveaux agents capables de contrer non seulement les symptômes dépressifs, mais aussi les symptômes cognitifs et fonctionnels

  • Une toute récente méta-analyse regroupant 42 études :
  • Dans la phase aiguë, des preuves solides démontrent l’altération :
    o De la vitesse de traitement
    o De l’apprentissage
    o De la mémoire
  • Les études de suivi et les comparaisons directes ont révélé des déficits moins prononcés en phase de rémission, mais des déficits étaient toujours présents.
  • Une corrélation positive entre le nombre d’épisodes et les déficits cognitifs ainsi qu’entre la gravité de la dépression et les déficits cognitifs a été rapportée.
  • Les résultats démontrent également une ressemblance entre les profils cognitifs du trouble bipolaire et de la dépression