Les Néoplasies Flashcards

Question

Expliquer comment l'âge influence les cas de cancer...

Answer 1

Fréquence augmente avec l'âge - entre 55 et 75, diminue après - en bas de 15 ans, 10% de la mort est du au cancer Du à la diminution de la compétence immunitaire avec l'âge

Answer 2

1. Syndrome autosomique dominant du cancer 2. Syndrome autosomique récessif de la réparation de l'ADN défectueuse 3. Cancer familial et héritage incertain

Answer 3

- Cancer où l'héritage d'un seul gène mutant augmente beaucoup les chances de développer une tumeur - Causé par une mutation au niveau du gène supresseur de tumeur Uniquement la mutation permet l'expression

Answer 4

Instabilité de l'ADN ou des chromosomes | ADN incapable de réparer, donc les mutations sont plus nombreuses

Answer 5

Cancers sporadiques rapportés dans la famille, mais pattern de l'héritage est non clair.

Answer 6

Avec la progression (accumulation de mutations), la masse tumorale devient enrichie de variantes (hétérogénéité) qui sont expert en évasion de l'hôte et sont plus agressives.

Answer 7

Que la masse correspond à la division d'une unique cellule progénitrices mutantes qui forme des clones (tumeur monoclonale)

Answer 8

1. Promoteur de croissance proto-oncogène 2. Gènes supresseurs inhibiteurs de croissance 3. Gènes qui régulent la mort programmé des cellules 4. Gènes impliqués dans la réparation de l'ADN

Answer 9

Mutation sur un seul allèle (dominant) | Devient oncogène

Answer 10

Proto-oncogène muté ou surexprimé qui fonctionnent de manière autonome sans tenir compte des signaux favorisant la croissance normale

Answer 11

Frein la prolifération, mutation sur gène qui empêche leur fonctionnement exemple p53 et RB Cible le gouverneur ou le gardien

Answer 12

Détecte les dommages et mènent à la cessation de la prolifération ou à l'apoptose ex p53

Answer 13

Agit comme proto-oncogène ou comme gène suppresseur de tumeur normalement donc une mutation empêche la cellule de mourir

Answer 14

Peut pas changer la mutation ou l'ADN brisé

Answer 15

1. Autosuffisance des signaux de croissance 2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissances 3. Évasion de l'apoptose 4. Potentiel de réplication infinie 5. Développement d'une angiogénèse soutenue 6. Habiletés à envahir et former des métastases

Answer 16

1. Facteur de croissance 2. Récepteur des facteurs de croissance et non récepteur 3. Les protéines de transduction des signaux 4. Facteur de transcription nucléaire 5. Cyclines et Cdk 6. Proto-oncogène

Answer 17

Normalement les cellules qui produisent le facteur de croissance n'expriment pas le récepteur apparenté et les facteurs de croissance sont faits par des cellules voisines. Les cellules cancéreuses produisent elle-met le facteur de croissance ou envoient des signaux aux autres cellules (les active) pour qu'il produise le facteur.

Answer 18

Surexpression (rend la cellule hyperactive) ou mutation au niveau des récepteurs Mutation --> Continue d'envoyer des signaux même si absence de facteur de croissance

Answer 19

Mutation dans gène qui code les voies de signalisation (protéines de transduction) Ces protéines restent donc constamment activées (phosphorylées) et fait croire à la présence de facteurs de croissance sur les récepteurs, favorisant la prolifération

Answer 20

Par des mutations qui affectent les gènes régulant la transcription Une stimulation inappropriée et continue de facteur de transcription nucléaire alimente l'expression de gènes promoteur de croissance qui favorise la croissance

Answer 21

Les cyclines et Cdk permettent de réguler la division cellulaire Cancers deviennent autonome si mutation ou amplification des gènes des cyclines et CdK car permet de skipper les points de controle dans le cycle et vérifier si ADN est endommagé. une mutation --> Progression du cycle cellulaire incontrôlée et de la division même si l'ADN est abimé

Answer 22

les transforme en oncogène

Answer 23

Freine la prolifération par le gène RB et le p53, gardien du génome

Answer 24

Le gène RB bloque habituellement la transcription (empêche de passer en S) Lorsque mutation pas de point de restriction (deux copies du gène doivent mutés, doit devenir homozygote) Lorsque muté, gène RB est hyper-phosphorylé et ainsi ne bloque plus la transcription Peut aussi se lier à une protéine lorsque VPH se qui le rend non-fonctionnel

Answer 25

Quiscence: Arrêt du cycle cellulaire temporaire --> Permet à la cellule de réparer l'ADN endommagée L'induction permanente de l'arrêt du cycle cellulaire (sénescence): Retour à la phase G0 Réagit à différent stress et provoque Déclenchement de l'apoptose Si impossible de réparer l'ADN peut se rendre en apoptose

Answer 26

Par la désactivation du gène p53 ce qui empêche les 3 mécanismes et les mutations deviennent réelles lors de la division cellulaire Question lié à la 50

Answer 27

En général, signaux extracellulaires ou intracellulaires active une protéase qui initie un cascade menant à une destruction de la cellule La perméabilité de la membrane dépend de l'équilibre BAK/BAX et BCL2 (molécule qui protège la cellule de l'apoptose). Une mutation (translocation) peut activer le gène anti apoptique qui exprime la BCL2 Peuvent également éviter autophagie par mutation ou en fournissant du matériel pour assurer leur croissance

Answer 28

Extrinsèque: Récepteur de la mort | Intrinsèque: Déclenché par stimuli

Answer 29

Normalement dans les cellules, il y a un raccourcissement des télomères qui provoque une fusion des chromosomes, pour ensuite se casser et créer une instabilité chromosomique et une catastrophe mitotique menant à l'apoptose. Les cellules tumorales réactivent la télomérase ce qui empêche la catastrophe mitotique en rajoutant des bouts au chromosome

Answer 30

Stimuler par l'hypoxie, car la cellule a besoin un apport en oxygène et en nutriments et de se débarrasser des déchets. Cellules cancéreuses peuvent stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de capillaires déjà existant. Permet désormais de stimuler autres cellules tumorales adjacentes par les facteurs de croissance. Doit avoir une augmentation des facteurs pro et diminution des facteurs inhibiteurs

Answer 31

Par les cellules tumorales, cellules inflammatoires ou du stroma Les vaisseaux fuient, se dilatent et se connectent au hasard

Answer 32

Il induit la synthèse d'un inhibiteur de l'angiogénèse

Answer 33

Par 2 étapes: | 1) Par invasion de la matrice extra cellulaire et 2)dissémination

Answer 34

Rupture de la membrane basale --> Traverse la matrice interstitiel --> Accès à la circulation en pénétrant la membrane basale de la vascularisation 1) Détachement de la cellule tumorale 2) Dégradation de la membrane basal et du tissu conjonctif interstitiel (par enzyme protéolytiques de la tumeur) 3) Attachement aux nouvelles composantes de la matrice 4) Migration des cellules tumorales (intravasion)

Answer 35

Les cellules cancéreuses sont vulnérables par le système immunitaire --> donc adhèrent à des leucocytes et plaquettes pour passer inaperçu Par la suite adhere à l'endothélium et envahissent les tissus

Answer 36

Bien souvent les métastases se forment dans le premier lit capillaire qu'il rencontre une fois dans la circulation donc dépend du site de la tumeur primaire. Mais dans la plusieurs cas les voies de drainage naturelles n'expliquent pas la distribution des métastases

Answer 37

Chimique Radiation Viral/Microbien

Answer 38

Agent qui agissent directement: Aucune réaction métabolique requise (ex. Drogues de chimiothérapie) Agent qui agissent indirectement: Besoin d'une conversion métabolique pour devenir actif (ex. Combustion du tabac, nitrites, amines aromatiques)

Answer 39

Groupe électrophile très réactif qui crée directement des dommages à l'ADN, l'ARN ou aux protéines

Answer 40

Rayons X, Irradiation: Cassure des chromosomes, translocation ou mutations ponctuelles Rayons UV: Forme des pyrimidines dimères qui crée des dommages/mutations à l'ADN

Answer 41

ARN oncogénique - Virus de leucémie des cellules T: Génome HTLV-1 encode protéine virale TAX qui stimule prolifération des récepteurs et cytokines des cellules infectées. Prolifération augmente risque de faire seconde mutation permettant le développement d'une leucémie monoclonale ADN Oncogénique: - VPH: Active les cyclines, inhibe l'apoptose et stimule la perte de gènes suppresseurs de tumeur. Active 2 oncoprotéines, E6 et E7, qui se lient au RB et à P53 neutralisant leur fonction Associé avec verrues bénignes - EBV Stimule prolifération de cellule B--> peut développer un lymphome - Hépatite B/C: responsable de 70-85% des carcinomes hépatocellulaires Du a une inflammation chronique --> stimule la prolifération des hépatocytes et production de super oxyde qui endommage l'ADN - H. Pylori Première bactérie considérée comme substance cancérigène. Cause des tumeurs au niveau gastrique --> stimule prolifération des cellules gastriques, produit des superoxydes qui endommage l'ADN Augmente risque de développer un lymphome MALT par accumulation de mutation

Answer 42

- Effets locaux - Production hormonale - Syndrome paranéoplasique - Cachexie

Answer 43

Peut compresser et détruire les tissus avoisinants = réduit ou empêche bon fonctionnement Endroit détermine l'effet sur la fonction Peut diminuer l'approvisionnement en sang

Answer 44

Peuvent causer production d'hormones si se retrouvent dans une glande endocrine Plus probable avec tumeur bénigne différenciée

Answer 45

SPN neurologiques: Atteint cervelet, moelle, SNP, affecte transmission neuro musculaire SPN endocrinologiques: Les peptiques sécrétés diffèrent des hormones normales = altération des peptides circulants + fréquent, 3 groupes d'hormones (stéroidiennes, monoamines, peptidiques) ex: Hypercalcémie (destruction osseuse par libération de PTHrP par cellules cancéreuses), Syndrome de Cushing

Answer 46

Peuvent précéder, apparaitre simultanément ou après la tumeur

Answer 47

Perte de tissus adipeux (gras) et de masse maigre qui mène à une diminution de masse corporelle, une faiblesse profonde, l'anorexie et l'anémie Métabolisme basal augmente mais l'apport calorique reste la meme + perte d'appétit par cytokines et TNF

Answer 48

Par des grades: basé sur le nombre de mitoses et sur la différenciation cytologique des cellules, basé sur l'examen clinique et radiographique I, II, III, IV selon l'anaplasie Par des stades: 2 Méthodes, TNM et AJC T1, T2, T3 et T4 = augmentation de la masse N0, N1, N2, N3 = avancement des noeuds M0 et M1 = Absence ou présence de métastases AJC: Stade 0 à 4, incorpore la taille de la première masse, présence d'invasion des noeuds lymphatiques et métastases

Answer 49

Méthode diagnostique: Raisonnement menant à l'identification de la cause d'une défaillance d'un problème ou d'une maladie Méthode de dépistage: Consiste à évaluer les dosages biochimiques pour vérifier les niveaux d'enzymes, d'hormones et d'autres marqueurs associés à une tumeur

Answer 50

Biopsie: Prélèvement d'une partie d'un organe/tissu pour examen Cytoponction: Aspiration des cellules d'une masse, suivis par l'évaluation cytologique du frottis. Utile pour des lésions qui sont facilement palpables au (sein, thyroïde, noeuds lymphatiques et les glandes salivaires) Section gelée: