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Sciences Biologiques > Les Néoplasies > Flashcards

Les Néoplasies Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un cancer? (changement génétique)

A

Désordre génétique causé par des mutations au niveau de l’ADN (spontanées ou induites) –> elles s’accumulent

Ces altérations génétiques sont héritées par les cellules filles

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Q

Qu’est-ce qu’un cancer? (changement épigénétique)

A
  • Augmentation focale dans la methylation de l’ADN
  • Altérations dans les modifications des histones (Peut résulter en une mutation au niveau des gènes qui régulent de telles modifications)
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3
Q

Que provoque les changements épi/génétiques?

A

Alterent l’expression ou la fonction de gènes qui régulent la croissance, la survie et la sénescence

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4
Q

Qu’est-ce que la néoplasie?

A

New growth

Cellules transformées, qui continuent de se répliquer sans tenir compte des influences de régulation qui contrôle la croissance cellulaire normale

Souvent appelé tumeur

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5
Q

Est-ce que les néoplasmes, tumeur sont complètement indépendantes?

A

Non, elles jouissent d’un certain degré d’autonomie et ont tendance à augmenter en taille indépendamment de leur environnement local,
mais dépendent de leur hôte, nutrition et de l’apport sanguin

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6
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur bénigne?

A

Lorsque microscopique, innocente, localisé

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7
Q

Quelle est la nomenclature des tumeurs bénignes? Donnez des exemples

A

Suffix -ome

Fibrome –> Tissus fibreux
Chondrome –> Cartilage
Polype
Cystadenome –> Masse cystique

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8
Q

Les tumeurs bénignes peuvent causés plus que des morceaux localisés responsables de maladies graves

A

Fiche gratuite :)

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9
Q

Qu’est-ce qu’une tumeur maligne?

A

Réfère aux cancers. Implique que la lésion PEUT envahir et détruire les structures adjacentes et se répandre à des sites distants pour causer la mort.

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10
Q

Vrai ou Faux, plus le cancer est agressif moins il est curable…

A

Faux, souvent les cancers les plus agressifs sont les plus curables

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11
Q

Quelle est la nomenclature des tumeurs malignes?

A

-sarcome

Ex:
Cellules épithéliales –> Carcinome
Fibrosarcome
Leucémie ou lymphome

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12
Q

Quels sont les 2 composantes communes des tumeurs bénignes et malignes? puis décrivez les…

A

Parenchyme: Composé de cellules transformées ou néoplasiques. Détermine le comportement biologique et est le composant d’où le nom de la tumeur

Stroma: Tissus conjonctifs, vaisseaux sanguins et de cellules inflammatoires. Crucial pour la croissance du néoplasme puisqu’il amène le sang.

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13
Q

Comment est la différenciation et l’anaplasie des néoplasies bénignes et malignes?

A

Uniquement dans le parenchyme
Bénin: Composé de Ȼ facilement différenciables qui ressemblent étroitement à leurs homologues normaux et la mitose est rare.

Malin: Caractérisées par un large éventail de différenciation des Ȼ du parenchyme: Très différenciables, modérément différenciables –> Aucunement différenciable

Les mitoses sont atypiques, forme variable et perte de l’uniformité (orientation architecturale)

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14
Q

Vrai ou faux, plus les cellules sont différenciées, plus il conserve ses capacités fonctionnelles..

A

V

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15
Q

Comment est la croissance cellulaire des néoplasies bénignes et malignes?

A

Bénin: Croit généralement lent (mois et années)

Malin: Croit rapidement (localement et à des sites distants)

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16
Q

Vrai ou faux la croissance des tumeurs est facile à prévoir… (Décrire comment elle varie)

A

Faux, elle est influencé par l’apport en sang, les contraintes de pression et les hormones

La vitesse de croissance est généralement inversement proportionnelle au niveau de différenciation.

La croissance peut commencer lentement et rentrer dans une phase très rapide (émergence d’un clone agressif)

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17
Q

Comment est l’envahissement et l’encapsulation des néoplasies bénignes et malignes?

A

Bénin: Envahissement local, Ne possède pas la capacité de s’infiltrer, d’envahir ou de faire des métastases (plupart encapsulé)

Malin: Ne se développe pas dans des capsules; peut avoir l’impression mais il y a des fissures lui permettant l’infiltration
Croit par l’infiltration progressive, invasion, destruction et pénétration des tissus environnants

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18
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

Implants secondaires d’une tumeur qui sont discontinues de la tumeur primaire et localisées dans les tissus éloignés

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19
Q

V ou F Plus il y a anaplasie et plus le néoplasme primaire est large, plus la formation de métastase est probable

A

V, généralement

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20
Q

Quelles sont les voies de dissémination possible?

Décrivez les caractéristiques de chaque

A
  1. Ensemencement dans les cavités du corps
    - ex: Cancer des ovaires et le système nerveux central
  2. Propagation lymphatique
  • Carcinome, cellule épithéliale
  • Parfois tumeur reste pris dans les ganglions subséquents = métastases sautées
  • Peut atteindre circulation par les vaisseaux lymphatiques via le conduit thoracique
  1. Propagation hématogène (vaisseaux sanguins)
    - Artères sont envahies moins souvent que les veines
    - Arrêtent souvent au premier capillaire rencontré
    - Métastase atteint souvent poumon et foie, car organe qui draine le sang
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21
Q

Quels sont les cancers les plus fréquents?

A

Homme: 1. Prostate
Femme: 1. Sein

  1. Poumons et bronches
  2. Colon et rectum
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22
Q

Quels sont les cancers les plus mortels?

A
  1. Poumon et bronches
  2. Homme: Prostate
    Femme: Sein
  3. Colon et rectum
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23
Q

Quels sont les 3 facteurs favorisant le développement du cancer..?

A

Environnement et géographie

ÂGE

Hérédité

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24
Q

Quelle est la cause prédominante des cancers sporadiques…

expliquez pourquoi par un exemple

A

Environnement et géographie

Cancer du sein sont environ 4-5x plus élevés aux USA qu’au Japon vs cancer d’estomac 7x plus élevé qu’au US

Agents cancérigènes: Nourriture, alcool, tabac, soleil nombre partenaire sexuel

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25
Q

Expliquer comment l’âge influence les cas de cancer…

A

Fréquence augmente avec l’âge
- entre 55 et 75, diminue après
- en bas de 15 ans, 10% de la mort est du au cancer
Du à la diminution de la compétence immunitaire avec l’âge

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26
Q

Expliquer comment l’hérédité influence les cas de cancer…

A
  1. Syndrome autosomique dominant du cancer
  2. Syndrome autosomique récessif de la réparation de l’ADN défectueuse
  3. Cancer familial et héritage incertain
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27
Q

Qu’est-ce que le syndrome autosomique dominant?

A
  • Cancer où l’héritage d’un seul gène mutant augmente beaucoup les chances de développer une tumeur
  • Causé par une mutation au niveau du gène supresseur de tumeur
    Uniquement la mutation permet l’expression
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28
Q

Qu’est-ce que le syndrome autosomique récessif de la réparation de l’ADN défectueuse?

A

Instabilité de l’ADN ou des chromosomes

ADN incapable de réparer, donc les mutations sont plus nombreuses

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29
Q

Qu’est ce que le cancer familial et l’héritage incertain?

A

Cancers sporadiques rapportés dans la famille, mais pattern de l’héritage est non clair.

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30
Q

Vrai ou faux, l’hérédité est bcp moins prépondérante que facteurs environnementaux

A

V

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31
Q

Vrai ou Faux, une tumeur bénigne peut devenir maligne?

Si oui, décrire la progression d’une tumeur?

A

Avec la progression (accumulation de mutations), la masse tumorale devient enrichie de variantes (hétérogénéité) qui sont expert en évasion de l’hôte et sont plus agressives.

32
Q

Qu’est-ce que l’hypothèse génétique du cancer?

A

Que la masse correspond à la division d’une unique cellule progénitrices mutantes qui forme des clones (tumeur monoclonale)

33
Q

Quelles sont les 4 classes de gènes cibles par le cancer?

A
  1. Promoteur de croissance proto-oncogène
  2. Gènes supresseurs inhibiteurs de croissance
  3. Gènes qui régulent la mort programmé des cellules
  4. Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
34
Q

Comment les cancers agissent sur les promoteurs de croissance proto-oncogène?

A

Mutation sur un seul allèle (dominant)

Devient oncogène

35
Q

Qu’est-ce qu’un oncogène?

A

Proto-oncogène muté ou surexprimé qui fonctionnent de manière autonome sans tenir compte des signaux favorisant la croissance normale

36
Q

Comment les cancers agissent sur les gènes supresseurs inhibiteurs de croissance?

A

Frein la prolifération, mutation sur gène qui empêche leur fonctionnement exemple p53 et RB

Cible le gouverneur ou le gardien

37
Q

Qu’est-ce qu’un gardien?

A

Détecte les dommages et mènent à la cessation de la prolifération ou à l’apoptose

ex p53

38
Q

Comment les cancers agissent sur les gènes qui régulent l’apoptose?

A

Agit comme proto-oncogène ou comme gène suppresseur de tumeur normalement donc une mutation empêche la cellule de mourir

39
Q

Comment les cancers agissent sur les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN?

A

Peut pas changer la mutation ou l’ADN brisé

40
Q

Quelles sont les six origines moléculaires du cancer?

A
  1. Autosuffisance des signaux de croissance
  2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissances
  3. Évasion de l’apoptose
  4. Potentiel de réplication infinie
  5. Développement d’une angiogénèse soutenue
  6. Habiletés à envahir et former des métastases
41
Q

Que peut cibler une cellule cancéreuse pour s’autosuffire?

A
  1. Facteur de croissance
  2. Récepteur des facteurs de croissance et non récepteur
  3. Les protéines de transduction des signaux
  4. Facteur de transcription nucléaire
  5. Cyclines et Cdk
  6. Proto-oncogène
42
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent s’autosuffire par les facteurs de croissance?

A

Normalement les cellules qui produisent le facteur de croissance n’expriment pas le récepteur apparenté et les facteurs de croissance sont faits par des cellules voisines.

Les cellules cancéreuses produisent elle-met le facteur de croissance ou envoient des signaux aux autres cellules (les active) pour qu’il produise le facteur.

43
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent s’autosuffire par les récepteurs?

A

Surexpression (rend la cellule hyperactive) ou mutation au niveau des récepteurs

Mutation –> Continue d’envoyer des signaux même si absence de facteur de croissance

44
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent s’autosuffire par les protéines de transduction des signaux?

A

Mutation dans gène qui code les voies de signalisation (protéines de transduction)

Ces protéines restent donc constamment activées (phosphorylées) et fait croire à la présence de facteurs de croissance sur les récepteurs, favorisant la prolifération

45
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent s’autosuffire par les facteurs de transcription nucléaire?

A

Par des mutations qui affectent les gènes régulant la transcription

Une stimulation inappropriée et continue de facteur de transcription nucléaire alimente l’expression de gènes promoteur de croissance qui favorise la croissance

46
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent s’autosuffire par les cyclines et Cdk?

A

Les cyclines et Cdk permettent de réguler la division cellulaire

Cancers deviennent autonome si mutation ou amplification des gènes des cyclines et CdK car permet de skipper les points de controle dans le cycle et vérifier si ADN est endommagé.

une mutation –> Progression du cycle cellulaire incontrôlée et de la division même si l’ADN est abimé

47
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent s’autosuffire par les proto-oncogène?

A

les transforme en oncogène

48
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent devenir insensible aux signaux inhibiteurs de croissances?

A

Freine la prolifération par le gène RB et le p53, gardien du génome

49
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent devenir insensible aux signaux inhibiteurs de croissances par le gène RB?

A

Le gène RB bloque habituellement la transcription (empêche de passer en S)

Lorsque mutation pas de point de restriction (deux copies du gène doivent mutés, doit devenir homozygote)

Lorsque muté, gène RB est hyper-phosphorylé et ainsi ne bloque plus la transcription

Peut aussi se lier à une protéine lorsque VPH se qui le rend non-fonctionnel

50
Q

Comment agit le p53? (3 mécanismes)

A

Quiscence: Arrêt du cycle cellulaire temporaire –> Permet à la cellule de réparer l’ADN endommagée

L’induction permanente de l’arrêt du cycle cellulaire (sénescence): Retour à la phase G0

Réagit à différent stress et provoque Déclenchement de l’apoptose
Si impossible de réparer l’ADN peut se rendre en apoptose

51
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent devenir insensible aux signaux inhibiteurs de croissances par le gène RB?

A

Par la désactivation du gène p53 ce qui empêche les 3 mécanismes
et les mutations deviennent réelles lors de la division cellulaire

Question lié à la 50

52
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent éviter l’apoptose? (donner un exemple)

A

En général, signaux extracellulaires ou intracellulaires active une protéase qui initie un cascade menant à une destruction de la cellule
La perméabilité de la membrane dépend de l’équilibre BAK/BAX et BCL2 (molécule qui protège la cellule de l’apoptose).

Une mutation (translocation) peut activer le gène anti apoptique qui exprime la BCL2

Peuvent également éviter autophagie par mutation ou en fournissant du matériel pour assurer leur croissance

53
Q

Différencier facteur extrinsèque et intrinsèque…

A

Extrinsèque: Récepteur de la mort

Intrinsèque: Déclenché par stimuli

54
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent posséder un potentiel de réplication infinie?

A

Normalement dans les cellules, il y a un raccourcissement des télomères qui provoque une fusion des chromosomes, pour ensuite se casser et créer une instabilité chromosomique et une catastrophe mitotique menant à l’apoptose.

Les cellules tumorales réactivent la télomérase ce qui empêche la catastrophe mitotique en rajoutant des bouts au chromosome

55
Q

Pourquoi et comment les cellules cancéreuses peuvent développer une angiogénèse soutenue?

A

Stimuler par l’hypoxie, car la cellule a besoin un apport en oxygène et en nutriments et de se débarrasser des déchets. Cellules cancéreuses peuvent stimuler la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de capillaires déjà existant.
Permet désormais de stimuler autres cellules tumorales adjacentes par les facteurs de croissance.

Doit avoir une augmentation des facteurs pro et diminution des facteurs inhibiteurs

56
Q

Par qui le développement d’une angiogénèse peut-elle se former et comment sont les vaisseaux des tumeurs?

A

Par les cellules tumorales, cellules inflammatoires ou du stroma

Les vaisseaux fuient, se dilatent et se connectent au hasard

57
Q

Comment le P53 influence le développement d’une angiogénèse?

A

Il induit la synthèse d’un inhibiteur de l’angiogénèse

58
Q

Comment les cellules cancéreuses peuvent envahir et former des métastases?

A

Par 2 étapes:

1) Par invasion de la matrice extra cellulaire et 2)dissémination

59
Q

Expliquer l’invasion de la matrice extracellulaire

A

Rupture de la membrane basale –> Traverse la matrice interstitiel –> Accès à la circulation en pénétrant la membrane basale de la vascularisation

1) Détachement de la cellule tumorale
2) Dégradation de la membrane basal et du tissu conjonctif interstitiel (par enzyme protéolytiques de la tumeur)
3) Attachement aux nouvelles composantes de la matrice
4) Migration des cellules tumorales (intravasion)

60
Q

Expliquer la dissémination des cellules cancéreuses?

A

Les cellules cancéreuses sont vulnérables par le système immunitaire –> donc adhèrent à des leucocytes et plaquettes pour passer inaperçu

Par la suite adhere à l’endothélium et envahissent les tissus

61
Q

Fiche gratuite ;)

A

Bien souvent les métastases se forment dans le premier lit capillaire qu’il rencontre une fois dans la circulation donc dépend du site de la tumeur primaire. Mais dans la plusieurs cas les voies de drainage naturelles n’expliquent pas la distribution des métastases

62
Q

Quels sont les types d’agents carcinogéniques?

A

Chimique
Radiation
Viral/Microbien

63
Q

Comment sont les agents chimiques carcinogéniques?

A

Agent qui agissent directement: Aucune réaction métabolique requise (ex. Drogues de chimiothérapie)

Agent qui agissent indirectement: Besoin d’une conversion métabolique pour devenir actif (ex. Combustion du tabac, nitrites, amines aromatiques)

64
Q

Quel est le mécanisme d’action des agents chimiques carcinogéniques?

A

Groupe électrophile très réactif qui crée directement des dommages à l’ADN, l’ARN ou aux protéines

65
Q

Quels sont les types d’agents carcinogéniques de la radiation et leur mécanisme d’action?

A

Rayons X, Irradiation: Cassure des chromosomes, translocation ou mutations ponctuelles

Rayons UV: Forme des pyrimidines dimères qui crée des dommages/mutations à l’ADN

66
Q

Quels sont les types d’agents carcinogéniques viraux/microbiens et leur mécanisme d’action?

1) sépare en 2
2) Dire des exemples pour chaque
3) décrire les exemples

A

ARN oncogénique
- Virus de leucémie des cellules T: Génome HTLV-1 encode protéine virale TAX qui stimule prolifération des récepteurs et cytokines des cellules infectées. Prolifération augmente risque de faire seconde mutation permettant le développement d’une leucémie monoclonale

ADN Oncogénique:
- VPH: Active les cyclines, inhibe l’apoptose et stimule la perte de gènes suppresseurs de tumeur. Active 2 oncoprotéines, E6 et E7, qui se lient au RB et à P53 neutralisant leur fonction
Associé avec verrues bénignes
- EBV
Stimule prolifération de cellule B–> peut développer un lymphome
- Hépatite B/C:
responsable de 70-85% des carcinomes hépatocellulaires
Du a une inflammation chronique –> stimule la prolifération des hépatocytes et production de super oxyde qui endommage l’ADN
- H. Pylori
Première bactérie considérée comme substance cancérigène. Cause des tumeurs au niveau gastrique
–> stimule prolifération des cellules gastriques, produit des superoxydes qui endommage l’ADN
Augmente risque de développer un lymphome MALT par accumulation de mutation

67
Q

Quels sont les aspects cliniques des néoplasies?

A
  • Effets locaux
  • Production hormonale
  • Syndrome paranéoplasique
  • Cachexie
68
Q

Quels sont les effets locaux des néoplasies?

A

Peut compresser et détruire les tissus avoisinants = réduit ou empêche bon fonctionnement
Endroit détermine l’effet sur la fonction
Peut diminuer l’approvisionnement en sang

69
Q

Quels sont les production hormonaux par les néoplasies?

A

Peuvent causer production d’hormones si se retrouvent dans une glande endocrine
Plus probable avec tumeur bénigne différenciée

70
Q

Quels sont les syndromes paranéoplasiques par les néoplasies?

A

SPN neurologiques: Atteint cervelet, moelle, SNP, affecte transmission neuro musculaire

SPN endocrinologiques: Les peptiques sécrétés diffèrent des hormones normales = altération des peptides circulants
+ fréquent, 3 groupes d’hormones (stéroidiennes, monoamines, peptidiques)

ex: Hypercalcémie (destruction osseuse par libération de PTHrP par cellules cancéreuses), Syndrome de Cushing

71
Q

Quand les syndromes paranéoplasiques apparaissent-ils?

A

Peuvent précéder, apparaitre simultanément ou après la tumeur

72
Q

Qu’est-ce que la cachexie causé par les néoplasies?

A

Perte de tissus adipeux (gras) et de masse maigre qui mène à une diminution de masse corporelle, une faiblesse profonde, l’anorexie et l’anémie

Métabolisme basal augmente mais l’apport calorique reste la meme + perte d’appétit par cytokines et TNF

73
Q

Comment pouvons nous classifier les tumeurs?

A

Par des grades:
basé sur le nombre de mitoses et sur la différenciation cytologique des cellules, basé sur l’examen clinique et radiographique
I, II, III, IV selon l’anaplasie

Par des stades:
2 Méthodes, TNM et AJC
T1, T2, T3 et T4 = augmentation de la masse
N0, N1, N2, N3 = avancement des noeuds
M0 et M1 = Absence ou présence de métastases

AJC: Stade 0 à 4, incorpore la taille de la première masse, présence d’invasion des noeuds lymphatiques et métastases

74
Q

Quelle est la différence entre méthode de diagnostique et méthode de dépistage?

A

Méthode diagnostique: Raisonnement menant à l’identification de la cause d’une défaillance d’un problème ou d’une maladie

Méthode de dépistage: Consiste à évaluer les dosages biochimiques pour vérifier les niveaux d’enzymes, d’hormones et d’autres marqueurs associés à une tumeur

75
Q

Nommez des méthodes de diagnostiques et expliquer les..

A

Biopsie: Prélèvement d’une partie d’un organe/tissu pour examen

Cytoponction: Aspiration des cellules d’une masse, suivis par l’évaluation cytologique du frottis. Utile pour des lésions qui sont facilement palpables au (sein, thyroïde, noeuds lymphatiques et les glandes salivaires)

Section gelée:

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