Inflammation Flashcards
Qu’est-ce que l’inflammation?
L’inflammation est une réaction de protection impliquant des cellules de l’hôte, les vaisseaux sanguins et des protéines + autres médiateurs qui vise à éliminer la cause initiale de dommage cellulaire, ainsi que les cellules et les tissus nécrotiques et de lancer le processus de réparation.
Quels sont les impacts positifs de l’inflammation sur la réparation cellulaire?
- Dilue, détruit et neutralise les agents nocifs
- Élimine les infections
- Élimine les microbes
- Élimine les tissus nécrotiques
- Déclenche la réparation tissulaire
Quels sont les impacts négatifs de l’inflammation sur la réparation cellulaire?
- Peut détruire les tissus sains
- Peut être trop forte (Infx trop sévère)
- Peut être prolongée (Agents qui résiste à l’éradication)
- Peut être inappropriée (Dirigé vers le soi dans les réactions auto-immunes)
Nommer les 5 étapes de la réponse inflammatoire…
5R
- Reconnaissance de l’agent nuisible (recognition)
- Recrutement des leucocytes (recruitement)
- Suppression de l’agent (removal)
- Régulation de la réponse (regulation)
- Réparation (resolution)
Quels sont les particularités de l’inflammation aigue?
- Temps rapide
- Infiltration cellulaire par neutrophiles
- Lésion tissulaire légère et limitée
- Signes locaux et systémiques proéminents
- Exsudation de fluides
Quels sont les particularités de l’inflammation chronique?
- Temps lent
- Infiltration cellulaire par Monocytes, Macrophages, Lymphocytes
- Lésion tissulaire sévère et progressive
- Signes locaux et systémiques moins proéminents, plus subtils
- Prolifération vasculaire et fibrose
Nommer les 5 signes cardinaux de l’inflammation et pouvoir expliquer leur origine…
- Chaleur
- Rougeur
- Œdème/Enflure
- Douleur
- Perte de fonction
Ces manifestation sont des conséquences des changements vasculaires et du recrutement et de l’activation des leucocytes
Nommer 5 stimuli de l’inflammation aigue…
- Infections (bactérienne, virale, fongique, parasitaire)
- Traumatisme (contondant et pénétrant) –> (agents chimiques et physiques)
- Nécroses tissulaires (ischémie et blessures physiques et chimiques)
- Corps étrangers (éclats, sutures, saletés, dépôts de cristaux)
- Réaction immunitaire (auto-immune, allergie)
Quels sont les 2 composantes majeures de l’inflammation?
- Changements vasculaires
2. Évènements cellulaires
Quels sont les changements vasculaires lors de l’inflammation?
- Altération du calibre des vaisseaux entrainant une augmentation du flux sanguin
- Augmentation de la perméabilité vasculaire
- Activation des cellules épithéliales résultant d’une augmentation d’adhésion des leucocytes et migration des leucocytes à travers du mur des vaisseaux
Comment le calibre des vaisseaux sanguins et le débit sanguin sont altérés?
- Vasodilatation des artérioles (tout de suite après vasoconstriction transitoire) induit par l’histamine (et autres), ce qui cause de la rougeur et de la chaleur et crée une augmentation du DS et un engorgement au niveau des capillaires
- La microvascularisation devient plus perméable et les fluides riches en protéines se déplacent dans les tissus extravasculaires
–> Entraine une augmentation du pourcentage de globules rouges, donc une augmentation de la viscosité du sang et un ralentissement de la circulation sanguine
= Stase
+ 1ere étape de la diapédèse: Accumulation de leucocytes (surtout neutrophiles) le long de la surface de l’endothélium vasculaire (margination)
Comment varie le changement de calibre et le débit vasculaire?
Selon la nature et la sévérité du stimulus de l’inflammation
Expliquer comment est augmenter la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation aigue? (4 Mécanismes)
Augmentation de la perméabilité des vaisseaux qui permet le mouvement du fluide riche en protéines vers les tissus extravasculaires (Exsudat)
L’accumulation de fluide dans les espaces extravasculaires forme un oedème
- Lésion de l’endothélium: Fuite vasculaire et nécrose des cellules endothéliales
- Augmentation trancytose: Transport transcellulaire de protéines par les vésicules intracellulaires qui ne sont pas intercepté et passent à travers la cellule sans être modifié
- Fuite des nouveaux vaisseaux sanguins: Suite à l’angiogénèse jusqu’à la maturation suffisante des cellules endothéliales qui formeront des jonctions
- Espace intercellulaire au niveau des veinules: causé par Contraction des cellules endothéliales dicté par histamine (Bradykinines, leucotriènes et autres médiateurs) –> Permet meilleure migration
Qu’est-ce l’exsudat et le transsudat?
- Exsudat: Accumulation du fluide riche en protéines (typique des inflammations)
Transsudat: Accumulation du liquide interstitiel causé par l’augmentation de la pression hydrostatique (pas typique de l’inflammation) (faible en protéine)
Quel est le mécanisme le plus commun augmentant la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation aigue?
- Espace intercellulaire au niveau des veinules: causé par Contraction des cellules endothéliales dicté par histamine (et autres médiateurs) –> Permet meilleure migration
Expliquer comment la réponse des vaisseaux lymphatiques provoque des changements vasculaires lors de l’inflammation aigue? (4 Mécanismes)
- Circulation lymphatique augmente (DL augmenté) en cas d’inflammation ce qui aide au drainage de l’oedeme, des leucocytes et des débris cellulaires de l’espace extra vasculaire.
- Si inflammation sévère avec microbes, les vaisseaux lymphatiques peuvent transporter les mauvais agents et contribuer à leur dissémination.
Quels sont les évènements cellulaires de l’inflammation aigue?
- Recrutement leucocytaire et
- Activation leucocytaire
Quels sont les étapes du recrutement leucocytaire?
- Margination et roulement des leucocytes
- Adhésion de leucocytes
- Transmigration des leucocytes
- Chimiotactisme
Qu’est-ce que la margination et le roulement des leucocytes?
Margination: Les Globules blancs sont poussés contre les parois des cellules endothéliales avec lesquelles ils interagissent (Accumulation en périphérie des vaisseaux)
Roulement: Cellules endothéliales activées par médiateur chimique comme la cytokine, elles vont exprimer des molécules d’adhésion auxquelles les leucocytes vont s’attacher puis se détacher
–> Effectuer par les sélectines
Qu’est-ce que l’adhésion de leucocytes?
Adhésion ferme à la surface de l’endothélium par l’intégrine qui interagit avec ses ligands
Pour qu’il y ait adhérence entre l’intégrine et les ligands, le leucocyte doit être activé par les chimiokines
Qu’est-ce que la transmigration des leucocytes?
Le leucocyte traverse le vaisseau entre les jonctions intercellulaires = diapédèse
+ Sécrétion de collagénase pour passer à travers membrane basale
Dirigé par chimiokines produits dans les tissus extra vasculaires qui stimulent le mouvement des leucocytes
Ou a lieu le plus souvent la diapédèse?
Les veinules
Qu’est-ce que le chimiotactisme?
Les leucocytes vont se déplacer vers les sites d’infection ou de lésion le long du gradient chimique par substances chimiotactiques (produits bactériens et cytokines)
Neutrophiles prédominent au début mais seront remplacé par les monocytes qui ont une plus grande durée de vie.
Quels sont les étapes de l’activation leucocytaire?
Les leucocytes ont été recruté et doivent maintenant être activés
- Phagocytose
- Élimination et dégradation des microbes ou des débris