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Sciences Biologiques > Inflammation > Flashcards

Inflammation Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’inflammation?

A

L’inflammation est une réaction de protection impliquant des cellules de l’hôte, les vaisseaux sanguins et des protéines + autres médiateurs qui vise à éliminer la cause initiale de dommage cellulaire, ainsi que les cellules et les tissus nécrotiques et de lancer le processus de réparation.

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2
Q

Quels sont les impacts positifs de l’inflammation sur la réparation cellulaire?

A
  • Dilue, détruit et neutralise les agents nocifs
  • Élimine les infections
  • Élimine les microbes
  • Élimine les tissus nécrotiques
  • Déclenche la réparation tissulaire
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3
Q

Quels sont les impacts négatifs de l’inflammation sur la réparation cellulaire?

A
  • Peut détruire les tissus sains
  • Peut être trop forte (Infx trop sévère)
  • Peut être prolongée (Agents qui résiste à l’éradication)
  • Peut être inappropriée (Dirigé vers le soi dans les réactions auto-immunes)
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4
Q

Nommer les 5 étapes de la réponse inflammatoire…

A

5R

  1. Reconnaissance de l’agent nuisible (recognition)
  2. Recrutement des leucocytes (recruitement)
  3. Suppression de l’agent (removal)
  4. Régulation de la réponse (regulation)
  5. Réparation (resolution)
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5
Q

Quels sont les particularités de l’inflammation aigue?

A
  • Temps rapide
  • Infiltration cellulaire par neutrophiles
  • Lésion tissulaire légère et limitée
  • Signes locaux et systémiques proéminents
  • Exsudation de fluides
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6
Q

Quels sont les particularités de l’inflammation chronique?

A
  • Temps lent
  • Infiltration cellulaire par Monocytes, Macrophages, Lymphocytes
  • Lésion tissulaire sévère et progressive
  • Signes locaux et systémiques moins proéminents, plus subtils
  • Prolifération vasculaire et fibrose
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7
Q

Nommer les 5 signes cardinaux de l’inflammation et pouvoir expliquer leur origine…

A
  1. Chaleur
  2. Rougeur
  3. Œdème/Enflure
  4. Douleur
  5. Perte de fonction

Ces manifestation sont des conséquences des changements vasculaires et du recrutement et de l’activation des leucocytes

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8
Q

Nommer 5 stimuli de l’inflammation aigue…

A
  1. Infections (bactérienne, virale, fongique, parasitaire)
  2. Traumatisme (contondant et pénétrant) –> (agents chimiques et physiques)
  3. Nécroses tissulaires (ischémie et blessures physiques et chimiques)
  4. Corps étrangers (éclats, sutures, saletés, dépôts de cristaux)
  5. Réaction immunitaire (auto-immune, allergie)
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9
Q

Quels sont les 2 composantes majeures de l’inflammation?

A
  1. Changements vasculaires

2. Évènements cellulaires

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10
Q

Quels sont les changements vasculaires lors de l’inflammation?

A
  • Altération du calibre des vaisseaux entrainant une augmentation du flux sanguin
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Activation des cellules épithéliales résultant d’une augmentation d’adhésion des leucocytes et migration des leucocytes à travers du mur des vaisseaux
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11
Q

Comment le calibre des vaisseaux sanguins et le débit sanguin sont altérés?

A
  1. Vasodilatation des artérioles (tout de suite après vasoconstriction transitoire) induit par l’histamine (et autres), ce qui cause de la rougeur et de la chaleur et crée une augmentation du DS et un engorgement au niveau des capillaires
  2. La microvascularisation devient plus perméable et les fluides riches en protéines se déplacent dans les tissus extravasculaires

–> Entraine une augmentation du pourcentage de globules rouges, donc une augmentation de la viscosité du sang et un ralentissement de la circulation sanguine

= Stase
+ 1ere étape de la diapédèse: Accumulation de leucocytes (surtout neutrophiles) le long de la surface de l’endothélium vasculaire (margination)

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12
Q

Comment varie le changement de calibre et le débit vasculaire?

A

Selon la nature et la sévérité du stimulus de l’inflammation

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13
Q

Expliquer comment est augmenter la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation aigue? (4 Mécanismes)

A

Augmentation de la perméabilité des vaisseaux qui permet le mouvement du fluide riche en protéines vers les tissus extravasculaires (Exsudat)

L’accumulation de fluide dans les espaces extravasculaires forme un oedème

  1. Lésion de l’endothélium: Fuite vasculaire et nécrose des cellules endothéliales
  2. Augmentation trancytose: Transport transcellulaire de protéines par les vésicules intracellulaires qui ne sont pas intercepté et passent à travers la cellule sans être modifié
  3. Fuite des nouveaux vaisseaux sanguins: Suite à l’angiogénèse jusqu’à la maturation suffisante des cellules endothéliales qui formeront des jonctions
  4. Espace intercellulaire au niveau des veinules: causé par Contraction des cellules endothéliales dicté par histamine (Bradykinines, leucotriènes et autres médiateurs) –> Permet meilleure migration
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14
Q

Qu’est-ce l’exsudat et le transsudat?

A
  • Exsudat: Accumulation du fluide riche en protéines (typique des inflammations)

Transsudat: Accumulation du liquide interstitiel causé par l’augmentation de la pression hydrostatique (pas typique de l’inflammation) (faible en protéine)

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15
Q

Quel est le mécanisme le plus commun augmentant la perméabilité vasculaire lors de l’inflammation aigue?

A
  1. Espace intercellulaire au niveau des veinules: causé par Contraction des cellules endothéliales dicté par histamine (et autres médiateurs) –> Permet meilleure migration
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16
Q

Expliquer comment la réponse des vaisseaux lymphatiques provoque des changements vasculaires lors de l’inflammation aigue? (4 Mécanismes)

A
  • Circulation lymphatique augmente (DL augmenté) en cas d’inflammation ce qui aide au drainage de l’oedeme, des leucocytes et des débris cellulaires de l’espace extra vasculaire.
  • Si inflammation sévère avec microbes, les vaisseaux lymphatiques peuvent transporter les mauvais agents et contribuer à leur dissémination.
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17
Q

Quels sont les évènements cellulaires de l’inflammation aigue?

A
  • Recrutement leucocytaire et

- Activation leucocytaire

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18
Q

Quels sont les étapes du recrutement leucocytaire?

A
  1. Margination et roulement des leucocytes
  2. Adhésion de leucocytes
  3. Transmigration des leucocytes
  4. Chimiotactisme
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19
Q

Qu’est-ce que la margination et le roulement des leucocytes?

A

Margination: Les Globules blancs sont poussés contre les parois des cellules endothéliales avec lesquelles ils interagissent (Accumulation en périphérie des vaisseaux)

Roulement: Cellules endothéliales activées par médiateur chimique comme la cytokine, elles vont exprimer des molécules d’adhésion auxquelles les leucocytes vont s’attacher puis se détacher
–> Effectuer par les sélectines

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20
Q

Qu’est-ce que l’adhésion de leucocytes?

A

Adhésion ferme à la surface de l’endothélium par l’intégrine qui interagit avec ses ligands

Pour qu’il y ait adhérence entre l’intégrine et les ligands, le leucocyte doit être activé par les chimiokines

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21
Q

Qu’est-ce que la transmigration des leucocytes?

A

Le leucocyte traverse le vaisseau entre les jonctions intercellulaires = diapédèse

+ Sécrétion de collagénase pour passer à travers membrane basale

Dirigé par chimiokines produits dans les tissus extra vasculaires qui stimulent le mouvement des leucocytes

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22
Q

Ou a lieu le plus souvent la diapédèse?

A

Les veinules

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23
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme?

A

Les leucocytes vont se déplacer vers les sites d’infection ou de lésion le long du gradient chimique par substances chimiotactiques (produits bactériens et cytokines)

Neutrophiles prédominent au début mais seront remplacé par les monocytes qui ont une plus grande durée de vie.

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24
Q

Quels sont les étapes de l’activation leucocytaire?

A

Les leucocytes ont été recruté et doivent maintenant être activés

  1. Phagocytose
  2. Élimination et dégradation des microbes ou des débris
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25
Q

Comment s’effectue la phagocytose? (3)

A

1- Reconnaissance et attachement des particules au leucocyte d’ingestion: Marqué par opsonines (Protéines hôtes ou cellules mortes qui enrobe le microbe et le marque)

  1. Engloutissement et formation subséquente d’une vacuole phagocytaire
    - -> Puis formation d’un phagolysosome
  2. Mort et dégradation du matériel ingéré
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26
Q

Comment s’effectue l’élimination e dégradation des microbes ou débris?

A
  • Production de substances microbiennes à l’intérieur des lysosomes
  • Fusion des lysosomes (contenant ROS) avec les phagosomes
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27
Q

Quels sont les 3 modes de résolution de l’aboutissement physiologique et pathologique de l’inflammation aigue?

A
  1. Résolution (régénération/réparation)
  2. Inflammation chronique
  3. Cicratisation
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28
Q

Qu’est-ce que la résolution (régénération/réparation)?

A 
Retour à l'état normal, 
Blessure limitée ou courte durée
Peu ou pas de lésion
Tissus blessés apte à se régénérer
Processus inflammatoire aigue terminé
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29
Q

Qu’est-ce que la résolution: l’inflammation chronique?

A

Suit inflammation aigue si agent n’est pas retiré ou présent dès le début

Peut être suivi d’une restauration normale des structures et des fonctions ou laisser des cicatrices
Dépend de: l’ampleur lésion tissulaire
Capacité des tissus affectés à repousser

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30
Q

Qu’est-ce que la résolution: cicatrisation?

A

Type de réparation après destruction tissulaire importante ou si l’inflammation est dans des tissus qui ne se régénèrent pas (remplacé par tissu conjonctif)

Peut compromettre considérablement la fonction

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31
Q

Quels sont les 5 facteurs pouvant modifier l’aboutissement?

A
  1. nature de la lésion
  2. Intensité de la lésion
  3. Endroit affecté
  4. Type de tissus
  5. Capacité de l’hôte à répondre à la lésion
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32
Q

Quels sont les 3 types d’inflammation aigue?

A

Inflammation séreuse
Fibrineuse
Purulente

33
Q

Quel est l’apparence et la cause d’une inflammation séreuse?

A

Apparence:

  • Effusion d’un liquide aqueux, pauvre en protéines
  • Provient du plasma sanguin ou des sécrétions des cellules qui tapissent les cavités pleural, péritonéal et péricardiaque

Cause:
Brulure ou infection virale

34
Q

Quel est l’apparence et la cause d’une inflammation fibrineuse?

A

Apparence: Exsudat fibrineux (accumulation de fibrine extravasculaire comme un réseau d’unités d’éosinophiles ou comme un coagulum) dans les cavités du corps

Cause: Lésions plus sévères qui provoquent une perméabilité vasculaire plus grande qui permet le passage de molécules plus larges (ex: Fibrinogène)

Si exsudat dégradés par fibrinolyse et débris éliminés par macrophage –> Résolution

Si exsudats pas complètement dégradé –> Recrutement de fibroblastes et vaisseaux sanguins –> Cicatrisation

35
Q

Quel est l’apparence et la cause d’une inflammation purulente (abcès et ulcère)?

A

Apparence: Quantité importante de pus
Abcès:
- Amas de pus qui peuvent être causé par ensemencement des organismes pyogènes dans un tissu ou par des infections secondaires
- Zone environnante = Vaisseaux dilatés et prolifération de fibroblastes indiquant tentative de réparation

Abcès peut devenir complètement isolée –> Remplacé par tissu conjonctif
Destruction des tissus sous-jacents –> Cicatrisation

Ulcère:
Quoi –> Excavation de la surface produite par nécrose
Où –> Muqueuses et tissus subcutanés
Quand –> Nécrose des tissus et inflammation qui en résulte se trouvent sur ou à proximité d’une surface

Cause:
Certains organismes sont plus susceptibles de provoquer de tels suppuration localisée et sont donc appelé pyogene

36
Q

Quels sont les 2 types de médiateurs de l’inflammation?

A
  1. Facteurs d’origine cellulaire (ou locaux): Dégranulation et nouvellement synthétisé
  2. Les médiateurs circulants (plasma)
37
Q

Quels sont les facteurs d’origine cellulaire agissant par dégranulation et leur rôle?

A

Amines Vasoactives:

  • Histamines: Augmente vasodilatation, la perméabilité et active les cellules endothéliales
    (produit par mastocytes, basophiles et plaquettes)
  • Sérotonine: Fait la vasoconstriction
    (produit par plaquettes)
38
Q

Quels sont les facteurs d’origine cellulaire nouvellement synthétisés et leur rôle?

A

Métabolites de l’acide arachidonique:

  • Prostaglandines: Fait vasodilatation et entraine la douleur et la fièvre, Potentialise formation d’oedeme
  • Leukotriènes: Augmente la perméabilité vasculaire, la chimioactisme et l’adhésion + Activation des leucocytes

Cytokines:

  • TNFa et IL-1: Stimule l’expression de molécules d’adhésion sur les cellules endothéliales
  • -> Action local (Activation des cellules endothéliales) et systémique (fièvre, anormalités et hypertension)

ROS: Tue les microbes, tissus nécrosés et peut causer des lésions
NO: tue les microbes et cellules tumorales et relaxation (vasodilatation) des muscles lisses

Enzymes lysosomales (granules lysosomales des neutrophiles et monocytes):
Tue les microbes et cause des lésions tissulaires au site où il y a une accumulation de leucocytes
39
Q

Quels sont les médiateurs circulants (plasma) et leur rôle?

A

Système du complément:
Protéines plasmatiques qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire et dans l’inflammation
Il en existe 9 présent sous forme inactive dans le sang et activé par protéolyse.
Active les leucocytes, Augmente vasodilatation, la perméabilité vasculaire et le chimiotactisme leucocytaire.
Forme complexe MAC qui fait des trous dans la membrane des microbes

Système kinines: Formation de bradykinines qui augmente la perméabilité des vaisseaux, permet la contraction des muscles lisses et entraine une vasodilatation et de la douleur

Système de coagulation: Entraine activation de la thrombine, fibrinopeptides, facteur X (ont des propriétés inflammatoires)
–> Augmente perméabilité vasculaire et l’émigration leucocytaire
Active les cellules endothéliales et améliore l’adhésion + agents chimiotactiques

40
Q

Nommer 3 causes de l’inflammation chroniques?

A
  • Infections persistantes
  • Maladies inflammatoires immunitaires (maladies auto-immunes, allergies)
  • Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques (endogène et exogène)
41
Q

Quelles sont les caractéristiques des macrophages?

A
  • Cellules dominantes lors de l’inflammation
  • Dispersé de façon diffuse dans les tissus conjonctifs
  • Se retrouvent dans le foie, les ganglions lymphatiques, les poumons, la rate et le SNC
  • Dérivées des monocytes circulant dans le sang après leur émigration
  • Agissent comme des filtres
  • Macrophages sont plus larges, ont une plus grande durée de vie et une plus grande capacité de phagocytose
42
Q

Quand les monocytes migrent-ils au site de l’infection?

A

24-48h après le début de l’inflammation aigue

43
Q

Comment sont activés les macrophages?

A

Voie Classique: Induit par des produits microbiens, signaux des cellules T (cytokine IFN-y) et par des substances étrangères

Voie alternative: Induit par des cytokines autre que IFN-y produit par Lymphocytes T, éosinophiles et mastocytes pour la réparation tissulaire (pas actif de façon microbicide, mais réparation par facteur de croissance)

44
Q

Quels sont les médiateurs impliqués des macrophages?

A

Produit ROS, NO et enzyme lysosomal (ingère et tue les organismes)

Sécrète Cytokines (stimule l’inflammation)
+
Facteurs de croissance (promouvoit l’angiogénèse, active fibroblaste et stimule synthèse du collagène)

45
Q

Quels sont les rôles des macrophages?

A
  • Initie le processus de réparation des tissus et sont impliqués dans la formation de cicatrice et fibrose
  • Sécrète médiateurs d’inflammation comme les cytokines (essentiel à la propagation de l’inflammation)
  • Ingère et élimine les microbes ainsi que les tissus morts (répondent au signal d’activation des lymphocytes T, donc plus important dans la réponse adaptation immune)
46
Q

Quel sont les caractéristiques des lymphocytes?

A
  • leur activation des lymphocytes T et B font partie de la réponse immunitaire adaptative par rapport aux infections et les maladies immunologiques
  • Les 2 sortes de lymphocytes vont migrer dans la zone inflammatoire en utilisant des molécules d’adhésion et des chimiokines qui vont recruter d’autres lymphocytes
  • Les lymphocytes B peuvent se développer en cellule plasmatique qui pourront sécréter des anticorps
47
Q

Quels sont les rôles des lymphocytes?

A
  • Activer des macrophages
  • Recruter et activer des éosinophiles responsables de la voie alternative de l’activation des macrophages
  • Induire la sécrétion de chimiokines responsables du recrutement de neutrophiles et monocytes
48
Q

Quels sont les médiateurs impliqués avec les lymphocytes?

A

Cytokines (interleukins et chimiokines)

49
Q

Quelles sont les autres cellules impliqués dans l’inflammation chronique?

A

Éosinophile: Infection parasitaire et Allergie (IgE)
Leur granule contient des protéines toxiques pour les parasites mais cause aussi la nécrose des cellules épithéliales

Même si la présence de neutrophiles est un point marquant de l’inflammation aigue, plusieurs formes d’inflammation chronique peuvent continuer à montrer une infiltration importante de neutrophiles

50
Q

Quels sont les principaux effets systémiques de l’inflammation? (réaction de phase aigue ou syndrome)

A
  • Fièvre
  • Augmentation de protéines plasmatiques
  • Leucocytose
  • Choc Septique
  • Augmentation du rythme cardiaque et de la pression sanguine
  • Diminution de la sudation
  • Frissons, Anorexie, faiblesse, somnolence et malaise
51
Q

Expliquer la fièvre comme effet systémique de l’inflammation?

A
  • manifestation proéminente
  • Pyrogène stimule la synthèse de prostaglandines dans les cellules vasculaires et périvasculaires de l’hypothalamus (augmentation de la température corporelle)
52
Q

Expliquer l’augmentation des protéines plasmatiques comme effet systémique de l’inflammation?

A

Sont produites par le foie et peuvent augmenter jusqu’à 100x leur concentration en réponse à un stimulus inflammatoire

Principales protéines:

CRP et SAA: Promouvoit l’élimination des microbes
Fibrinogène: Se lie aux érythrocytes et les entrainent à former des rouleaux qui se sédimente plus rapidement

Cytokine: Stimule synthèse des protéines

53
Q

Expliquer la leucocytose comme effet systémique de l’inflammation?

A

Induit par des réactions inflammatoires dues à des bactéries

Cytokines stimule la production de leucocytes depuis des précurseurs dans la moelle osseuse

Si infections bactériennes, augmentation du nombre de neutrophiles
Si infections virales, Augmentation du nombre de lymphocyte
Si infections parasitaire: Augmentation du nombre d’éosinophiles

54
Q

Expliquer les chocs septiques comme effet systémique de l’inflammation?

A

Infections sévères, grande quantité de bactérie dans le sang

TNF (cytokine) peut provoquer une trop grande coagulation du sang et anormalités métaboliques comme acidose et le choc hypotensif

55
Q

Quels sont les généralités de la réparation tissulaire?

A
  • Regénération et cicatrisation
  • Contrôle de la prolifération cellulaire
  • Trois catégories de capacités réparatrices des tissus
  • Cellules souches adultes
56
Q

Expliquer la régénération et la cicatrisation lors de la réparation tissulaire?

A

Regénération: Processus ou l’on remplace les cellules endommagées et où le tissu retrouvera son état normal
–> Prolifération des cellules saines restantes ayant la capacité de se diviser
–> Remplacement des cellules souches du tissu
Dépend de l’intégrité de la MEC

Cicatrisation: A lieu lorsque la régénération n’est pas possible ou si le tissu est sévèrement endommagé
–> Par la fixation de tissu conjonctif
Ne peut pas effectuer l’ancienne fonction mais prodigue certaine stabilité structurelle

57
Q

Expliquer le contrôle de la prolifération cellulaire lors de la réparation tissulaire?

A
  • Prolifération dirigée par les facteurs de croissance
  • Taille normale des populations de cellule est déterminée par l’équilibre entre:
    1. Prolifération cellulaire
    2. Mort Cellulaire
    3. Apparition de nouvelles cellules différenciées

La clé est de répliquer l’ADN et d’accéder ensuite à la mitose
Progression dans le cycle régulé par la cycline

58
Q

Expliquer les trois catégories de capacités réparatrices des tissus et donner des exemples de ces tissus lors de la réparation tissulaire?

A

Tissus labile (division en continue):

  • Cellules sont continuellement perdues et remplacées par la maturation de cellules souches et par la prolifération de cellules matures
  • Ces tissus peuvent facilement se régénérer après une blessure aussi longtemps que le pool de cellules souches est préservées
  • -> Majorité des tissus épithéliaux, Cel. hématopoïétique

Tissus stables:

  • Cellules en stade de quiescence avec une capacité minimale de réplication et une régénération très limitée
  • Cellules capables de proliférer en réponse à une blessure ou la perte d’un tissu
  • -> Tissus du parenchyme (pancréas, foie, rein), endothéliales et muscles lisses

Tissus permanents:

  • Cellules bien différenciées et ne prolifèrent pas après leur naissance. Pas de régénération après blessure
  • Blessures irréversibles et résultant en une cicatrice
  • -> Neurones, cellules musculaires cardiaques
59
Q

Expliquer les cellules souches adultes lors de la réparation tissulaire?

A

Ne sont pas différenciées au départ
2 propriétés:
- Capacité d’auto-renouvellement (Plus limitée)
- Réplication asymétrique
C’est à dire lorsqu’il y a production de 2 cellules filles, une se différencie et l’autre demeure souche

**Les cellules souches adultes sont plus différenciées que les cellules souches embryonnaires

–> Impliqués dans l’homéostasie: Maintiennent la taille du compartiment du tissu avec des taux de renouvellement élevé

Se situe au travers de cellule différencié dans un organe ou un tissu

Leur capacité à donner naissance à des cellules spécialisées est limitée à quelques-unes ou toutes les cellules différenciées du tissu ou l’organe dans lequel elles se trouvent.

60
Q

Expliquer en quoi les facteurs de croissance sont importants…

A

Protéines qui stimulent la survie et la prolifération de cellules particulières et sont aussi des promoteurs de la migration, la différenciation et d’autres réponses cellulaires.

Fonctionne en se liant à un récepteur spécifique entrainant un signal biochimique dans la cellule

61
Q

Quels sont les 3 mécanismes de signalisation?

A

a) Autocrine: Signal a lieu directement dans la même cellule ayant créé le facteur de croissance
b) Paracrine: Signal affecte les cellules à proximité de la cellule ayant créé le facteur de croissance (Recrutement leucocytaire dans inflammation)
c) Endocrine: Le signal affecte des cellules à une distance plus importantes

62
Q

Que peuvent provoquer les facteurs de croissance?

A

1- Induire prolifération des cellules en se liant aux récepteurs de cellules
2- Stimuler la division cellulaire
3- Prévention de l’apoptose
4- Stimuler la migration, la différenciation et la contractilité
5- Améliorer la synthèse des protéines
6- Contrôle proto-oncogène

63
Q

Quels sont les différents facteurs de croissance?

A

VEGF: Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire
PDGF: Facteur de croissance des dérivés plaquettaires
FGF-2: Facteur de croissance de fibroblaste
TGF-B: Facteur de croissance transformant Beta

64
Q

Quel est le rôle de VEGF?

A
  • Stimule prolifération des cellules endothéliales

- Augmente perméabilité vasculaire

65
Q

Quel est le rôle de PDGF?

A
  • Chimiotactisme pour neutrophiles, macrophages, fibroblastes
  • Active et stimule prolifération de fibroblastes, cellules endothéliales
  • Stimule la synthèse des protéines de MEC
66
Q

Quel est le rôle de FGF-2?

A
  • Chimiotactisme et mitogénétique de fibroblastes

- Stimule angiogénèse et synthèse de protéine de la MEC

67
Q

Quel est le rôle de TGF-B?

A
  • Chimiotactisme pour leucocytes et fibroblastes
  • Stimule synthèse protéine de la MEC
  • Supprime inflammation aigue
68
Q

Différencier la composition de la membrane basale vs MEC? + Décrire les composantes de la MEC

A

MEC:
- Collagène fibrille: Résistance à la traction
- Collagène non-fibrille
- Élastine: Confère aux tissus la capacité à se retourner à une structure de base après un stress physique
- Proteglycan: Confèrent résilience et lubrification et sert de réservoir pour les facteurs de croissance sécrété dans la matrice
- hyaluronanes: Lie l’eau et Forment une matrice visqueuse et gélatineuse
- Glycoprotéines adhésives et récepteurs d’adhésion: Permettent la liaison entre les cellules et MEC
Fibronectine –> Se lie à l’intégrine, se lie à la fibrine lors de la coagulation
Intégrine–> Récepteurs adhésifs

MB:

  • Collagène non-fibrille de type IV
  • Laminime: Glycoprotéines adhésives qui peut moduler la prolifération cellulaire, la différenciation et la mobilité
  • Proteoglycan
69
Q

Différencier la localisation de la membrane basale vs MEC?

A

MB:

  • Sous les cellules épithéliales
  • Autour des cellules endothéliales
  • Autour des cellules des muscles lisses

MEC:

  • Présente dans les espaces entre les cellules des tissus conjonctifs
  • Présente entre l’épithélium et les structures vasculaires de soutient et des muscles lisses
70
Q

Quelles sont les 4 fonctions de la MEC?

A
  • Support mécanique (collagène et élastine)
  • Contrôle de la croissance cellulaire
  • Échafaud pour le renouvellement de tissus
  • Établissement d’un microenvironnement pour les tissus
71
Q

Quels sont les étapes de la cicatrisation?

A
  1. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins
  2. Migration et prolifération des fibroblastes
  3. Déposition du tissu conjonctif
  4. Maturation et réorganisation des tissus fibreux
72
Q

Quels sont les étapes de l’angiogénèse?

A

1) NO –> Vasodilatation et VEGF –> Augmente la perméabilité
2) Séparation des péricytes afin de former le nouveau vaisseau
3) Migration des cellules endothéliales vers la zone de lésion tissulaire
4) Prolifération des cellules endothéliales derrière les cellules en migration
5) Remodelage en tubes capillaires
6) Recrutement de cellules périendothéliales (périostes pour les petits capillaires et cellules du muscles lisse) pour former le nouveau vaisseau mature
7) Inhibition de la prolifération et de la migration de l’endothélium et déposition de la membrane basale

73
Q

Quels sont les facteurs de croissance impliqués dans l’angiogénèse et leur rôle?

A

VEGF:

  • Permet la migration et la prolifération de cellules endothéliales
  • Contribue à la formation du lumen des vaisseaux sanguins
  • Promeut la vasodilatation et stimulant la production de NO

FGF:

  • Stimule la prolifération des cellules endothéliales
  • Promeut la migration des macrophages et des fibroblastes à l’endroit de la lésion
  • Stimule la migration des cellules épithéliales pour couvrir la blessure

Angiopoiétine:
- Permet de stabiliser le nouveau vaisseau sanguin par le recrutement de périostes et cellules de muscle lisse et par la déposition de tissu conjonctif

74
Q

Comment s’effectue la fixation du tissu conjonctif au niveau de la cicatrisation? (2 étapes)

A
  1. Migration et prolifération des fibroblastes au site d’inflammation
  2. Déposition des protéines de la MEC

Site d’inflammation riches en mastocytes et lymphocytes qui peuvent sécréter des cytokines et facteurs de croissance qui contribuent à la prolifération et activation des fibroblastes

Fibroblaste produisent du collagène qui est critique au développement de force du site en voie de guérison.
Plus la guérison avance, le nb de fibroblastes en prolifération et de nouveaux sanguins diminuent.
Ultimement, le tissu de granulation évolue en cicatrice composé de fibroblaste inactif, collagène, tissu élastique et autres composantes de la MEC

75
Q

Quels sont les principaux facteurs de croissances impliqués dans l’activation des fibroblastes et dépôt du tissu conjonctif et décrire leur rôle?

A

TGF-B:

  • Stimule la production de collagène, fibronectine et protéoglycanes
  • Inhibe la dégradation du collagène
  • Anti-inflammatoire qui permet de limiter et de terminer la réponse inflammatoire

PDGF:

  • Cause la migration et la prolifération des fibroblastes et des cellules des muscles lisses
  • Contribue à la migration des macrophages
  • emmagasiné dans les plaquettes et relâché à leur activation ou produit par les cellules endothéliales

Cytokines:
- Participe dans la déposition de la MEC et dans la formation d’une cicatrice (IL-1: agit sur les fibroblastes pour stimuler la synthèse du collagène et peut entrainer prolifération et migration des fibroblastes)

76
Q

Comment s’effectue le remodelage du tissu conjonctif?

A
  • Dépend de l’équilibre entre la synthèse et la dégradation de la MEC
  • La dégradation du collagène est accompli par une famille de métalloprotéinases de la matrice MMPs. Leur activité est freiner par les TIMPs (tissu inhibiteur de MMPs)
77
Q

Quels sont les facteurs influençant la réparation tissulaire?

A
  • Infections (+ importante cause de délai dans la guérison)
  • Nutrition (déficience des protéines, déficience vitamine C)
  • Glucocorticoides (stéroïdes) (faiblesse de la cicatrice, inhibition TGF-B)
  • Variables mécaniques (torsion, augmentation de la pression)
  • Mauvaise perfusion (du à artériosclérose, diabètes, obstruction veine)
  • Corps étrangers (fragments d’acier, vitre ou os)
  • Type et l’ampleur de la lésion (affecte tissus labiles, tissus permanents)
  • Localisation de la lésion
  • Aberrations dans la croissance cellulaire (accumulation d’une quantité exubérante de collagène entraine formation de cicatrice connu sous le nom de keloides)
78
Q

Différencier une réparation de première intention vs de deuxième intention…

A

Premiere intention:

  • Réparation simple: Régénération
  • Petite lésion
  • Inflammation normale
  • Petite cicatrice
  • Peu ou pas de contraction
  • Peu de tissu de granulation
  • Épiderme retrouve la même épaisseur

Deuxième intention:

  • Réparation complexe: Regénération + Cicatrice
  • Grosse lésion importante
  • Inflammation intense
  • Grosse cicatrice
  • Beaucoup de contraction
  • Gros volume de tissu de granulation
  • Épaisseur épiderme + petite qu’avant
79
Q

Comment s’effectue chronologiquement une réparation de première intention?

A

24h: Neutrophiles qui migrent au travers du caillot, Cellules basales aux extrémités ont une plus forte activité mitotique

24-48H: Cellules épithéliales commencent à migrer et à proliférer le long du derme en déposant des éléments de membrane basale sur leur chemin

Jour 3: Neutrophiles remplacés par des macrophages et tissus de granulation commence à envahir l’incision, Fibre de collagène présente où l’incision, mais ne forme pas un pont. Fibre de collagène présente

Jour 5: Néovascularisation est à son plus fort. Tissu de granulation rempli l’espace de l’incision. Collagène fibrillaire est le plus abondant et commence à former un pont. L’épiderme a une épaisseur normal

Pendant 2e semaine: Collagène continue d’accumuler et il y a prolifération des fibroblastes. Diminution de l’infiltration de leucocytes, oedeme et augmentation de vascularisation

Fin du premier mois: Tissu conjonctif couverte par épiderme normal. Force tensile de la cicatrice augmente avec le temps.

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