les maladies de l'hémostase Flashcards
concernant l’approche dxt de l’hémostase :
nommer des choses que nous pouvons voir à l’examen physique chez un patient ayant une maladie de l’hémostase
- ecchymoses, hématomes, pétéchies;
- présence de sang dans les selles, dans l’urine;
- palpation des articulations et de l’abdomen pour vérifier si présence de sang.
nommer des endroits + susceptibles de visualiser des pétéchies
pavillon des oreilles, conjonctives, muqueuses labiales, chambre antérieur des yeux, …
des pétéchies et petites ecchymoses nous indique un problème de l’hémostase primaire ou secondaire?
primaire
un saignement cavitaire est indicatif d’une maladie de l’hémostase primaire ou secondaire ?
nommer un emplacement fréquent d’accumulation de sang
secondaire
les articulations
nommer les 3 grandes catégories de maladies de l’hémostase primaire
- thrombocytopénie
- maladie de von Willebrand
- thrombopathies héréditaire/acquises
quel est le comptage plaquettaire maximum représentant des risques de saignements spontannés ?
50 x10(9)/L
plus le comptage plaquettaire est bas, plus les saignements spontannés touchent des vaisseaux importants.
à moins de 80 x10(9)/L, augmentation des risques d’hémorragies en chx
concernant la thrombocytopénie …
nommer des causes (5).
- distribution plaquettaire anormale.
- diminution de la production de plaquettes.
- thrombocytopénie infectieuse
- thrombocytopénie à médiaction immunitaire
- thrombocytopénie suite à une consommation excessive.
- meds
qu’est-ce qui pourrait expliquer une thrombocytopénie par une diminution de la production de plaquettes ?
conditions lorsque la MO est touchée:
1. causes toxiques
2. infiltration de la moelle par du tissu fibreux (myélofibrose) ou par cellules néoplasiques.
concernant la thrombocytopénie :
nommer des pathologies pouvant causer une distribution plaquettaire anormale
quelle est la sévérité de la thrombocytopénie engendrée ?
maladies spléniques (splénomégalie)
endotoxémie
coup de chaleur
thrombocytopénie légère/modérée, rarement associée à des saignements
concernant la thrombocytopénie :
elle peut également être causée par certains médicaments. donner des exemples.
par quel mécanismes agissent-ils ?
- antibiotiques : céphalosporines, chloramphénicol, sulfa
- AINS : carprofen, phenylbutazone
- agents chimiothérapeutiques
- autres : oestrogène, phenobarbital…
les médicaments vont avoir des actions variables menant à une diminution du comptage plaquettaire :
1. destruction directe des mégacaryocytes
2. activation plaquettaire et consommation excessive secondaire
3. dommage direct aux plaquettes
4. thrombocytopénie à médiation immunitaire secondaire (risque de saignement + important)
nommer des agents infectieux pouvant causer une thrombocytopénie
donner des exemples pour chaque catégorie !
- virus : distemper, FeLV, FIV, PIF, parvo;
- bactéries/rickettsies : anasplasma, leptospira, bartonella, borrelia;
- protozoaires : babesia, cytauxzoon, toxoplasma;
- fongi : histoplasma, blastomyces;
- autres.
2 conditions causant un : EFFONDREMENT SÉVÈRE DU COMPTAGE PLAQUETTAIRE
- anaplasmose granulocytaire canine
- thrombocytopénie à médiation immunitaire (TMI)
concernant la thrombocytopénie :
décrire les observations clinico-pathologiques chez un chien atteint d’anaplasmose.
- thrombocytopénie (mod à sévère) TRÈS fréquente;
- anémie (mod à sévère);
- possibilité de prolongement du temps de coagulation (PT et PTT);
- possibilité de pertes de protéines dans l’urine.
comment se fait le dxt de l’anaplasmose
4DX (non détable avec ce test durant la phase aigüe !)
examen du frotti sanguin : possible de voir des morulas, dans la phase aiguë !!
PCR
la thrombocytopénie à médiation immune est fréquente chez quelle espèce ?
décrire la sévérité de la condition
le chien
comptage plaquettaire variable, souvent très diminué
V/F: les saignements spontannés sont fréquents chez les animaux atteints de TMI.
vrai
diminution sévère de la masse plaquettaire, et développement de thrombopathie secondaire liée à une thrombopoïèse accélérée
concertnant la thrombocytopénie à MI :
elle peut être primaire ou secondaire
primaire: idiopathique - dxt lorsque nous avons éliminé tous les autres causes.
secondaire: création d’AC anti-plaquettes suite à un processus infectieux, néoplasique ou toxique. également possible suite à meds, vaccination.
concernant la TMI primaire:
nommer des races prédisposées
quel est la cible des anti-corps ?
cocker spaniel, caniche, berger anglais
cible: intégrine aIIbB3
les femelles d’âge moyen seraient prédisposées
dans quelles circonstances (3) nous pouvons avoir une thrombocytopénie associée à une consommation excessive ?
- hémorragies sévères: intox aux rodenticides, saignements traumatiques.
- thrombose : doit être assez extensive pour causer changements a/n du comptage plaquettaire.
- CIVD
nommer la maladie héréditaire de l’hémostase la plus commune chez le chien
MALADIE DE VON WILLEBRAND
parfois rapportée chez le chat !
la maladie de von Willebrand est classée sur sa []/dist. polymérique :
décrire les 3 types de maladie de von Willebrand.
type I: diminution de tous les multimères du FvW (longues ET courtes chaînes) - FvW < 15 %
type II: diminution des longues chaînes de FvW
type III: absence complète de tous les multimères du FvW.
le test antigénique va seulement être diminué lors de type I et III !
énumerer des SC chez un chien atteint de la maladie de vW
saignements intermittents a/n des muqueuses, trauma (blessures, chx), oestrus, pertes de dents déciduales.
sévérité variable des saignements - corrélé avec [] du facteur !
V/F : les pétéchies lors de maladie du FvW sont fréquentes puisqu’elle rélève d’une maladie de l’hémostase primaire.
FAUX! peu fréquentes.
concernant la maladie de vW :
quel est le type le plus fréquent ?
sévérité des SC ?
nommer des races prédiposées
type I
absence partielle de FvW
sévérité des SC variable : si >50%, risque de saignements faible, mais augmente si moins de 25%.
doberman pinscher, airedale, akita, bouvier bernois, …
transmission héréditaire complexe (autosomal dominant avec pénétrance incomplète ou récessif)
nommer une race prédisposée à la maladie de vW de type II
sévérité des signes cliniques ?
braque allemand
forme modérée à sévère
quelle est la forme TRÈS SÉVÈRE de maladie de vW ?
nommer des races prédisposées
type III : absence de tous les multimères de FvW.
chesapeake bay, scottish terrier, shetland
nommer des méthodes de dxt de la maladie de vW. quel est le plus sensible ?
- temps de saignement (seulement prolongé si le FvW est moins de 20%);
- PTT (si facteur VIII diminué);
- dosage du FvW avec ELISA, PCR = plus spécifique.
sur quel échantillon dosons-nous le FvW (sang entier, plasma, sérum) et pourquoi ?
expliquer l’interprétation du test ELISA
sur du plasma - ÉVITER LES CAILLOTS (*va séquestrer le FvW)
INTERPRÉRATION ELISA POUR FvW (100% étant la valeur normale):
< 35 %: confirme la maladie - manifestation clinique probable.
35-50%: porteur de la maladie, risques de manifestation clinique.
50-70%: potentiellement porteur, peu de risque de SC.
70-180%: normal
concernant les thrombopathies acquises:
expliquer l’effet des AINS sur les plaquettes
inhibition de la synthèse de thromboxane A2 (TxA2)
surtout les COX1
aspirine, kétoprofène
cause une diminution de l’activité plaquettaire !
qu’est-ce qui explique qu’un animal avec une insuffisance rénale peut présenter des SC de maladie de l’hémostase ?
urémie
inhibition plaquettaire
concernant les thrombopathies acquises et héréditaires :
la thrombasthénie de Glanzman est une déficience en quelle molécule ?
chez quelles espèces est-elle rapportée ?
intégrine aIIbB3
nécessaire à l’agrégation plaquettaire
chez le chien et le cheval.
dxt de la condition:
cytométrie de flux et PCR
nous pouvons avoir un temps de saignement prolongé, absence de rétraction de caillot, absence d’agrégation plaquettaire.
quel est le rôle du CalDAG-GEFI ?
quel sont les impact chez un animal déficient ?
rôle dans la transduction intra-cellulaire du signal d’activation plaquettaire par l’ADP/collagène = pas d’activation de l’intégrine aIIbB3.
problème a/n de l’agrégation plaquettaire - bovins Simmental, Basset.
quel est l’impact d’une mutation du récepteur P2Y12 ?
c’est un des récepteur à l’ADP
> pas d’activation plaquettaire
va causer des saignements prolongés lors de chx, *les saignements spontannés sont rare/absents.
rapportée chez le grand bouvier suisse
une déficience en quoi va nécessairement causer une maladie de l’hémostase secondaire ?
déficience(s) en facteur(s) de coagulation
peuvent être héréditaires ou acquises
nommer des pathologies héréditaires (3) causant une maladie de l’hémostase secondaire.
- hémophilie A et B
- déficience en facteur XII
- déficience en d’autres facteurs de coagulation - ils peuvent tous être affectés !
concernant les maladies de l’hémostase secondaire :
nommer deux causes acquises
- intoxication aux rodenticides
- insuffisance hépatique
concernant l’hémophilie A :
quel facteur est atteint ?
rapportée chez quelles espèces ?
FVIII
rapportée chez le chien et le chat
concernant l’hémophilie :
c’est une condition qui affection essentiellement les mâles. Pourquoi ?
puisque le gène de la maladie est porté sur le chromosome X (récessif)
les femelles peuvent donc être porteuses SANS être cliniques!
concernant l’hémophilie A :
quels sont les SC ?
expliquer les changements aux test de labo (FvW, PT/PTT)
souvent chez les chiots/chatons
saignements prolongés a/n du cordon ombilical, lors de chx, présence de sang dans les cavités (hémarthrose, abdomen), hématomes.
CHANGEMENTS AU LABORATOIRE:
PTT et ACT (temps de coagulation activé) prolongés = voie intrinsèque atteinte.
FvW normal
le FVIII va être anormalement diminué.
un hémophile A/B possède généralement un FVIII/FIX à combien de % de la valeur normale ?
moins de 10%
porteurs (F) entre 40-60%
concernant l’hémophilie B :
quel facteur est atteint ?
chez quelle(s) espèce(s) est-elle rapportée
FIX
chiens et chats
V/F : l’hémophilie A est plus fréquente que l’hémophilie B.
vrai
V/F : LA DÉFICIENCE EN FXII PRÉDISPOSE AUX SAIGNEMENTS.
FAUX
la déficience en FXII est rapportée chez quelle espèce particulièrement ?
le chat!
prévalence de 2% chez le chat domestique
concernant la déficience en facteur XII :
quel est le changement principal au tests de laboratoire ?
comment dxt la condition ?
prolongement +++ du PTT/ACT
(FXII au début de la voie intrinsèque)
dosage du facteur XII
nommer une race prédiposée à un déficience en facteur XI
chien terrier kerry Blue
cause chez saignements retardés !
concernant la déficience en facteur X :
affecte quelle voie de la coagulation ?
décrire effet sur PT/PTT
VOIE COMMUNE
prolongement du PT ET PTT
le cocker spaniel américain et Jack Russel sont prédisposés
V/F : une déficience en facteur VII va causer des saignements importants
quelle est la race de chien prédiposée ?
FAUX ! le facteur VII est très puissant, va être en mesure d’arrêter les saignements malgrés un [] très basse.
le beagle
VA CAUSER LE PROLONGEMENT DU PT
la vitamine K hydroquinone est un cofacteur de quelle enzyme essentielle ?
y-glutamyl carboxylase
permet la carboxylation des facteurs de coagulation, leur permettant de lier le Ca2+ !
V/F : les antagonistes de la vit. K (comme le poison à rat) agissent en causant la destruction de celle-ci.
FAUX
les antagonistes empêchent le recyclage de la vit.K
le poison à rat inhibe 2 enzymes essentielles au cycle de la vit. K!
enzymes touchées : quinone reductase, vitamine k-epoxide reductase
concernant l’intoxication par des antagonistes de la vit. k :
il existe des poisons à rat de 1ère et 2ème génération - expliquer la différence.
donner des exemple pour chaque
1ère génération (rare) : 1/2 vie courte (14-15h donc éléminé rapidement), EC d’environ 7 jours.
2ème génération (+fréquent !) : 1/2 vie LONGUE (4 à 6 jours), EC pendant une longue période - 15-30 jours et parfois +.
une seule dose nécessaire pour avoir l’effet toxique
1ère : warfarin, coumafuryl ; 2ème : brodifacoum, bromadiolone
concernant l’intoxication par des antagonistes de la vit K :
pourquoi existe-t-il un temps de latence entre l’ingestion de rodenticides et les SC ?
puisque les antagonistes bloquent la synthèse de nouveaux facteurs mais inhibent pas l’action des facteurs de coagulation DÉJÀ activés !
suite à l’ingestion de rodenticide, à partir de combien de temps débute les hémorragies ?
24 à 48 heures post-ingestion.
nous pouvons avoir de la léthargie, faiblesse initiallement.
SC :
externes: méléna, hématurie, hématomes, ecchymoses, hyphème, épistaxis.
internes: hémothorax, hémoabdomen, hémomédiastin, hémorragies intra-crâniennes, …
si les rodenticides sont des antagonistes de la vitamine K, quels sont les facteurs de coagulation affectés ?
FII (commune)
FVII (extrinsèque)
FIX (intrinsèque)
FX (commune)
concertnant l’intoxication aux antagonistes de la vitamine K :
changements aux tests de laboratoire chez un animal intoxiqué ?
PT, PTT, ACT, temps de thrombine, comptage plaquettaire ?
PT, PTT et ACT prolongés
thrombocytopénie fréquente secondaire aux saignements importants.
concernant les antagonistes de la vitamine K :
expliquer le PT est le test le plus sensible lors d’intox au rodenticides
puisque le facteur VII (voie extrinsèque) a la 1/2 vie la plus courte, celui qui disparaît en 1er.
c’est donc le 1er test qui va être allongé. L’ACT peut se prolongé parfois 3 jours suite à l’ingestion du poison, peu sensible.
quels sont les txt si l’animal vient JUSTE d’ingérer le rodenticide ?
induction de V+
administration de charbon activé
nommer LE TXT de CHOIX pour les intoxications aux rodenticides
administration de vitamine K1
(solution orale ou SC)
avec suivi PT 48h après arrêt du txt - on se fit sur la normalisation du PT pour l’arrêt du txt.
txt de support et transfusion sanguine si nécessaire
nommer une pathologie hépatique qui va causer une mauvaise absorption de la vit. K.
CHOLESTASE
la bile est essentielle à une abonne absorption de la vitamine K.
une maladies hépatique SÉVÈRE peut causer une diminution synthèse de FC
expliquer qu’est-ce que la CIVD
maladie thrombohémorragique causée par une activation exagérée de l’hémostase primaire ET secondaire = ÉTAT HYPERCOAGULABLE - formation de microthrombi causant diminution de la perfusion sanguin a/n périphérique, dommages GRs, ischémie et nécrose.
complication TRÈS GRAVE.
TJRS présence d’une maladie sous-jacente - jamais primaire.
si la CIVD représente un état hypercoagulable, qu’est-ce qui explique les saignements spontannés chez l’animal atteint ?
épuisement des plaquettes et facteurs de coagulation
pourquoi un dosage des D-dimères nous aident dans le dxt d’une CIVD ?
puisque activation des D-dimères suggère une fibrinolyse augmentée = activité pro-thrombotique.
concernant la CIDV :
nommer des causes fréquentes
- infections virales et bactériennes
- néoplasmes (hémangiosarcome splénique)
- dommages tissulaires sévères (hémolyse IV, torsion gastrique)
- pancréatite
- état de choc
- dirofilariose
- autres (coup de chaleur)
V/F : il n’exite aucun test spécifique et sensible pour le dxt de la CIVD.
vrai
dxt basé sur ÉG et tests hémostatiques
concernant la CIVD:
la sévérité des SC dépend de la phase de la CIVD.
décrire les différentes phases
phase suraiguë: peu de déficit hémostatiques = phase thrombotique.
:phase aiguë: SIGNES THROMBOHÉMORRAGIQUES IMPORTANTS
phase chronique: légers SC et légères modifications au laboratoire (PT/PTT)
