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PATHO CLINIQUE > les maladies de l'hémostase > Flashcards

les maladies de l'hémostase Flashcards

1
Q

concernant l’approche dxt de l’hémostase :

nommer des choses que nous pouvons voir à l’examen physique chez un patient ayant une maladie de l’hémostase

A
  1. ecchymoses, hématomes, pétéchies;
  2. présence de sang dans les selles, dans l’urine;
  3. palpation des articulations et de l’abdomen pour vérifier si présence de sang.
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2
Q

nommer des endroits + susceptibles de visualiser des pétéchies

A

pavillon des oreilles, conjonctives, muqueuses labiales, chambre antérieur des yeux, …

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3
Q

des pétéchies et petites ecchymoses nous indique un problème de l’hémostase primaire ou secondaire?

A

primaire

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4
Q

un saignement cavitaire est indicatif d’une maladie de l’hémostase primaire ou secondaire ?

nommer un emplacement fréquent d’accumulation de sang

A

secondaire

les articulations

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5
Q

nommer les 3 grandes catégories de maladies de l’hémostase primaire

A
  1. thrombocytopénie
  2. maladie de von Willebrand
  3. thrombopathies héréditaire/acquises
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6
Q

quel est le comptage plaquettaire maximum représentant des risques de saignements spontannés ?

A

50 x10(9)/L
plus le comptage plaquettaire est bas, plus les saignements spontannés touchent des vaisseaux importants.

à moins de 80 x10(9)/L, augmentation des risques d’hémorragies en chx

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7
Q

concernant la thrombocytopénie …

nommer des causes (5).

A
  1. distribution plaquettaire anormale.
  2. diminution de la production de plaquettes.
  3. thrombocytopénie infectieuse
  4. thrombocytopénie à médiaction immunitaire
  5. thrombocytopénie suite à une consommation excessive.
  6. meds
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8
Q

qu’est-ce qui pourrait expliquer une thrombocytopénie par une diminution de la production de plaquettes ?

A

conditions lorsque la MO est touchée:
1. causes toxiques
2. infiltration de la moelle par du tissu fibreux (myélofibrose) ou par cellules néoplasiques.

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9
Q

concernant la thrombocytopénie :

nommer des pathologies pouvant causer une distribution plaquettaire anormale

quelle est la sévérité de la thrombocytopénie engendrée ?

A

maladies spléniques (splénomégalie)
endotoxémie
coup de chaleur

thrombocytopénie légère/modérée, rarement associée à des saignements

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10
Q

concernant la thrombocytopénie :

elle peut également être causée par certains médicaments. donner des exemples.

par quel mécanismes agissent-ils ?

A
  1. antibiotiques : céphalosporines, chloramphénicol, sulfa
  2. AINS : carprofen, phenylbutazone
  3. agents chimiothérapeutiques
  4. autres : oestrogène, phenobarbital…

les médicaments vont avoir des actions variables menant à une diminution du comptage plaquettaire :
1. destruction directe des mégacaryocytes
2. activation plaquettaire et consommation excessive secondaire
3. dommage direct aux plaquettes
4. thrombocytopénie à médiation immunitaire secondaire (risque de saignement + important)

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11
Q

nommer des agents infectieux pouvant causer une thrombocytopénie

donner des exemples pour chaque catégorie !

A
  1. virus : distemper, FeLV, FIV, PIF, parvo;
  2. bactéries/rickettsies : anasplasma, leptospira, bartonella, borrelia;
  3. protozoaires : babesia, cytauxzoon, toxoplasma;
  4. fongi : histoplasma, blastomyces;
  5. autres.
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12
Q

2 conditions causant un : EFFONDREMENT SÉVÈRE DU COMPTAGE PLAQUETTAIRE

A
  1. anaplasmose granulocytaire canine
  2. thrombocytopénie à médiation immunitaire (TMI)
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13
Q

concernant la thrombocytopénie :

décrire les observations clinico-pathologiques chez un chien atteint d’anaplasmose.

A
  1. thrombocytopénie (mod à sévère) TRÈS fréquente;
  2. anémie (mod à sévère);
  3. possibilité de prolongement du temps de coagulation (PT et PTT);
  4. possibilité de pertes de protéines dans l’urine.
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14
Q

comment se fait le dxt de l’anaplasmose

A

4DX (non détable avec ce test durant la phase aigüe !)
examen du frotti sanguin : possible de voir des morulas, dans la phase aiguë !!
PCR

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15
Q

la thrombocytopénie à médiation immune est fréquente chez quelle espèce ?

décrire la sévérité de la condition

A

le chien

comptage plaquettaire variable, souvent très diminué

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16
Q

V/F: les saignements spontannés sont fréquents chez les animaux atteints de TMI.

A

vrai
diminution sévère de la masse plaquettaire, et développement de thrombopathie secondaire liée à une thrombopoïèse accélérée

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17
Q

concertnant la thrombocytopénie à MI :

elle peut être primaire ou secondaire

A

primaire: idiopathique - dxt lorsque nous avons éliminé tous les autres causes.

secondaire: création d’AC anti-plaquettes suite à un processus infectieux, néoplasique ou toxique. également possible suite à meds, vaccination.

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18
Q

concernant la TMI primaire:

nommer des races prédisposées
quel est la cible des anti-corps ?

A

cocker spaniel, caniche, berger anglais
cible: intégrine aIIbB3

les femelles d’âge moyen seraient prédisposées

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19
Q

dans quelles circonstances (3) nous pouvons avoir une thrombocytopénie associée à une consommation excessive ?

A
  1. hémorragies sévères: intox aux rodenticides, saignements traumatiques.
  2. thrombose : doit être assez extensive pour causer changements a/n du comptage plaquettaire.
  3. CIVD
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20
Q

nommer la maladie héréditaire de l’hémostase la plus commune chez le chien

A

MALADIE DE VON WILLEBRAND

parfois rapportée chez le chat !

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21
Q

la maladie de von Willebrand est classée sur sa []/dist. polymérique :

décrire les 3 types de maladie de von Willebrand.

A

type I: diminution de tous les multimères du FvW (longues ET courtes chaînes) - FvW < 15 %
type II: diminution des longues chaînes de FvW
type III: absence complète de tous les multimères du FvW.

le test antigénique va seulement être diminué lors de type I et III !

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22
Q

énumerer des SC chez un chien atteint de la maladie de vW

A

saignements intermittents a/n des muqueuses, trauma (blessures, chx), oestrus, pertes de dents déciduales.

sévérité variable des saignements - corrélé avec [] du facteur !

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23
Q

V/F : les pétéchies lors de maladie du FvW sont fréquentes puisqu’elle rélève d’une maladie de l’hémostase primaire.

A

FAUX! peu fréquentes.

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24
Q

concernant la maladie de vW :

quel est le type le plus fréquent ?
sévérité des SC ?

nommer des races prédiposées

A

type I
absence partielle de FvW
sévérité des SC variable : si >50%, risque de saignements faible, mais augmente si moins de 25%.

doberman pinscher, airedale, akita, bouvier bernois, …

transmission héréditaire complexe (autosomal dominant avec pénétrance incomplète ou récessif)

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25
nommer une race prédisposée à la maladie de vW de **type II** | sévérité des signes cliniques ?
braque allemand | forme modérée à sévère
26
quelle est la forme **TRÈS SÉVÈRE** de maladie de vW ? | nommer des races prédisposées
**type III** : absence de tous les multimères de FvW. | chesapeake bay, scottish terrier, shetland
27
nommer des méthodes de dxt de la maladie de vW. **quel est le plus sensible** ?
1. temps de saignement (*seulement prolongé si le FvW est moins de **20%***); 2. PTT (si facteur VIII diminué); 3. **dosage du FvW avec ELISA, PCR** = plus spécifique.
28
sur quel échantillon dosons-nous le FvW (*sang entier, plasma, sérum*) et pourquoi ? | expliquer l'interprétation du test ELISA
sur du **plasma** - ÉVITER LES CAILLOTS (*va séquestrer le FvW) ## Footnote *INTERPRÉRATION ELISA POUR FvW (100% étant la valeur normale)*: **< 35 %**: confirme la maladie - manifestation clinique probable. **35-50%**: porteur de la maladie, risques de manifestation clinique. **50-70%**: potentiellement porteur, peu de risque de SC. **70-180%**: normal
29
# concernant les thrombopathies acquises: expliquer l'effet des **AINS** sur les plaquettes
**inhibition de la synthèse de thromboxane A2 (TxA2)** surtout les COX1 *aspirine, kétoprofène* | cause une diminution de l'activité plaquettaire !
30
qu'est-ce qui explique qu'un animal avec une **insuffisance rénale** peut présenter des SC de maladie de l'hémostase ?
**urémie** inhibition plaquettaire
31
# concernant les thrombopathies acquises et héréditaires : la **thrombasthénie de Glanzman** est une déficience en quelle molécule ? | chez quelles espèces est-elle rapportée ?
intégrine **aIIbB3** nécessaire à l'agrégation plaquettaire | chez le chien et le cheval. ## Footnote dxt de la condition: **cytométrie de flux et PCR** nous pouvons avoir un temps de saignement prolongé, absence de rétraction de caillot, **absence d'agrégation plaquettaire**.
32
quel est le rôle du CalDAG-GEFI ? | quel sont les impact chez un animal déficient ?
rôle dans la transduction intra-cellulaire du signal d'activation plaquettaire par l'ADP/collagène = **pas d'activation de l'intégrine aIIbB3**. | problème a/n de l'agrégation plaquettaire - bovins Simmental, Basset.
33
quel est l'impact d'une mutation du récepteur **P2Y12** ?
c'est un des récepteur à l'ADP > **pas d'activation plaquettaire** va causer des saignements prolongés lors de chx, *les saignements spontannés sont rare/absents. | rapportée chez le grand bouvier suisse
34
une déficience en quoi va nécessairement causer une maladie de l'**hémostase secondaire** ?
déficience(s) en facteur(s) de coagulation | peuvent être héréditaires ou acquises
35
nommer des **pathologies héréditaires (3)** causant une maladie de l'hémostase secondaire.
1. **hémophilie A et B** 2. déficience en facteur XII 3. déficience en d'**autres** facteurs de coagulation - ils peuvent tous être affectés !
36
# concernant les maladies de l'hémostase secondaire : nommer deux causes acquises
1. **intoxication aux rodenticides** 2. insuffisance hépatique
37
# concernant l'hémophilie **A** : quel facteur est atteint ? | rapportée chez quelles espèces ?
F**VIII** | rapportée chez le chien et le chat
38
# concernant l'hémophilie : c'est une condition qui affection essentiellement les **mâles**. Pourquoi ?
puisque le gène de la maladie est porté sur le chromosome X (*récessif*) | les femelles peuvent donc être porteuses SANS être cliniques!
39
# concernant l'hémophilie A : quels sont les **SC** ? | expliquer les changements aux test de labo (FvW, PT/PTT)
souvent chez les chiots/chatons **saignements prolongés** a/n du cordon ombilical, lors de chx, présence de sang dans les cavités (*hémarthrose, abdomen*), hématomes. ## Footnote CHANGEMENTS AU LABORATOIRE: PTT et ACT (*temps de coagulation activé*) **prolongés** = voie intrinsèque atteinte. FvW normal le FVIII va être anormalement diminué.
40
un **hémophile A/B** possède généralement un FVIII/FIX à combien de **%** de la valeur normale ?
**moins de 10%** *porteurs (F) entre 40-60%*
41
# concernant l'hémophilie B : quel facteur est atteint ? | chez quelle(s) espèce(s) est-elle rapportée
F**IX** | chiens et chats
42
**V/F** : l'hémophilie A est plus fréquente que l'hémophilie B.
vrai
43
**V/F** : LA DÉFICIENCE EN FXII PRÉDISPOSE AUX SAIGNEMENTS.
FAUX
44
la déficience en FXII est rapportée chez quelle espèce particulièrement ?
le **chat**! *prévalence de 2% chez le chat domestique*
45
# concernant la déficience en facteur XII : quel est le **changement principal** au tests de laboratoire ? | comment dxt la condition ?
prolongement +++ du **PTT**/ACT (*FXII au début de la voie intrinsèque*) | dosage du facteur XII
46
nommer une race prédiposée à un déficience en facteur XI
chien **terrier kerry Blue** | cause chez saignements retardés !
47
# concernant la déficience en facteur X : affecte quelle voie de la coagulation ? décrire effet sur **PT/PTT**
VOIE COMMUNE prolongement du PT **ET** PTT | le cocker spaniel américain et Jack Russel sont prédisposés
48
**V/F** : une déficience en facteur VII va causer des saignements importants | quelle est la race de chien prédiposée ?
**FAUX** ! le facteur VII est **très puissant**, va être en mesure d'arrêter les saignements malgrés un [] très basse. | le beagle ## Footnote VA CAUSER LE PROLONGEMENT DU PT
49
la vitamine K *hydroquinone* est un cofacteur de quelle enzyme essentielle ?
**y-glutamyl carboxylase** permet la carboxylation des facteurs de coagulation, leur permettant de lier le Ca2+ !
50
**V/F** : les antagonistes de la vit. K (*comme le poison à rat*) agissent en causant la destruction de celle-ci.
FAUX les antagonistes **empêchent le recyclage de la vit.K** | le poison à rat inhibe 2 enzymes essentielles au cycle de la vit. K! ## Footnote *enzymes touchées : quinone reductase, vitamine k-epoxide reductase*
51
# concernant l'intoxication par des antagonistes de la vit. k : il existe des poisons à rat de **1ère** et **2ème** génération - expliquer la différence. | donner des exemple pour chaque
**1ère génération** (*rare*) : 1/2 vie **courte** (1*4-15h donc éléminé rapidement*), EC d'environ 7 jours. **2ème génération** (+fréquent !) : 1/2 vie LONGUE (*4 à 6 jours*), EC pendant une longue période - 15-30 jours et parfois +. **une seule dose nécessaire pour avoir l'effet toxique** | 1ère : warfarin, coumafuryl ; 2ème : brodifacoum, bromadiolone
52
# concernant l'intoxication par des antagonistes de la vit K : pourquoi existe-t-il un **temps de latence** entre l'ingestion de rodenticides et les SC ?
puisque les antagonistes bloquent la synthèse de nouveaux facteurs mais **inhibent pas l'action des facteurs de coagulation DÉJÀ activés** !
53
suite à l'ingestion de rodenticide, à partir de combien de temps débute les hémorragies ?
**24 à 48** heures post-ingestion. | nous pouvons avoir de la léthargie, faiblesse initiallement. ## Footnote SC : **externes**: méléna, hématurie, hématomes, ecchymoses, hyphème, épistaxis. **internes**: hémothorax, hémoabdomen, hémomédiastin, hémorragies intra-crâniennes, ...
54
si les rodenticides sont des antagonistes de la vitamine K, **quels sont les facteurs de coagulation affectés** ?
FII (*commune*) FVII (*extrinsèque*) FIX (*intrinsèque*) FX (*commune*)
55
# concertnant l'intoxication aux antagonistes de la vitamine K : changements aux tests de laboratoire chez un animal intoxiqué ? | PT, PTT, ACT, temps de thrombine, comptage plaquettaire ?
**PT, PTT et ACT prolongés** thrombocytopénie fréquente secondaire aux saignements importants.
56
# concernant les antagonistes de la vitamine K : expliquer le PT est le test le plus sensible lors d'intox au rodenticides
puisque le facteur VII (*voie extrinsèque*) a la 1/2 vie la plus courte, celui qui disparaît en 1er. c'est donc le **1er test qui va être allongé**. *L'ACT peut se prolongé parfois 3 jours suite à l'ingestion du poison, peu sensible*.
57
quels sont les txt si l'animal vient JUSTE d'ingérer le rodenticide ?
induction de **V+** administration de charbon activé
58
nommer **LE TXT de CHOIX** pour les intoxications aux rodenticides
**administration de vitamine K**1 (*solution orale ou SC*) avec suivi PT 48h après arrêt du txt - *on se fit sur la normalisation du PT pour l'arrêt du txt*. | txt de support et transfusion sanguine si nécessaire
59
nommer une **pathologie hépatique** qui va causer une mauvaise absorption de la vit. K.
**CHOLESTASE** la bile est essentielle à une abonne absorption de la vitamine K. | une maladies hépatique SÉVÈRE peut causer une diminution synthèse de FC
60
expliquer qu'est-ce que la **CIVD**
maladie thrombohémorragique causée par une **activation exagérée de l'hémostase primaire ET secondaire** = ÉTAT HYPERCOAGULABLE - *formation de microthrombi causant diminution de la perfusion sanguin a/n périphérique, dommages GRs, ischémie et nécrose*. complication TRÈS GRAVE. | TJRS présence d'une maladie sous-jacente - jamais primaire.
61
si la **CIVD** représente un état hypercoagulable, qu'est-ce qui explique les **saignements spontannés** chez l'animal atteint ?
**épuisement des plaquettes et facteurs de coagulation**
62
pourquoi un dosage des **D-dimères** nous aident dans le dxt d'une CIVD ?
puisque activation des D-dimères **suggère une fibrinolyse augmentée** = activité pro-thrombotique.
63
# concernant la CIDV : nommer des causes fréquentes
1. **infections virales et bactériennes** 2. **néoplasmes** (*hémangiosarcome splénique*) 3. dommages tissulaires sévères (*hémolyse IV, torsion gastrique*) 4. pancréatite 5. état de choc 6. dirofilariose 7. autres (*coup de chaleur*)
64
**V/F** : il n'exite aucun test spécifique et sensible pour le dxt de la **CIVD**.
vrai dxt basé sur ÉG et tests hémostatiques
65
# concernant la **CIVD**: la sévérité des SC dépend de la **phase** de la CIVD. décrire les différentes phases
**phase suraiguë**: *peu de déficit hémostatiques* = phase thrombotique. :**phase aiguë**: SIGNES THROMBOHÉMORRAGIQUES IMPORTANTS **phase chronique**: légers SC et légères modifications au laboratoire (PT/PTT)

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