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PATHO CLINIQUE > les globules rouges II > Flashcards

les globules rouges II Flashcards

1
Q

concernant les anémies non-régénératives :

nommer des conditions (6) dans lesquelles ce type d’anémie peut être observée

A
  1. déficience en Fe
  2. condition inflammatoire
  3. maladie rénale
  4. déficience hormonale
  5. hyperoestrogénisme
  6. maladies de la MO
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2
Q

concernant les anémies non-régénératives :

nommer les deux causes les plus fréquentes en medvet

A
  1. diminution de la production (érythropoïèse) : anémie d’inflammation, maladie rénale, maladie chronique
  2. érythropoïèse inefficace : déficience en vitamine B12, folate, Fe, destruction des précurseurs, myélodysplasie.
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3
Q

V/F : l’apport alimentaire en Fe est suffisant pour répondre aux besoins de l’érythropoïèse.

A

FAUX
une réutilisation du Fe provenant des GRs détruits est essentielle.

l’apport alimentaire est quand même important pour combler les pertes

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4
Q

concernant le métabolisme du fer :

nommer les 2 réserves de fer dans l’organisme

A

1) ferritine: réserves de fer rapidement disponibles pour les besoins.
2) hémosidérine : réserves à long terme (MO ++).

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5
Q

énumérer les différentes étapes du recyclage du fer

A
  1. les macrophages dégradent l’hémoglobine des GRs sénescents;
  2. le fer est transporté dans le sang lié à la transferrine, jusque dans la MO;
  3. le fer est absorbé par les progéniteurs érythroïdes pour la production de nouvelles molécules d’hémoglobine.
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6
Q

nommer le transporteur qui permet le passage du Fe des cellules vers le sang

A

ferroportine

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7
Q

concernant l’anémie par déficience en fer :

c’est une anémie peu fréquente, causant une anémie légère à sévère.

nommer des causes chez les jeunes et les adultes.

A

jeunes : manque d’apport de Fe alimentaire, parasites hématophages.

adultes : pertes chroniques de sang a/n digestif.

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8
Q

expliquer la pathogénèse d’une anémie par déficience en fer.

A
  1. diminution de la synthèse d’hémoglobine
  2. division cellulaire supplémentaire des GRs en réponse à une [] en Hg diminuée
  3. anémie microcytaire et hypochrome
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9
Q

concernant l’anémie par déficience en Fe :

quel autre changement de laboratoire peut être observé ?

A

thrombocytose

augmentation du comptage plaquettaire

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10
Q

une anémie par déficience en fer va causer une diminution du Fe sérique.

dans quel autre condition nous pouvons observer ce changement ?

A

lors d’inflammation chronique

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11
Q

V/F : lors d’une anémie par déficience en fer, la capacité de transport du Fer chez l’animal va augmenter ou diminuer ?

A

augmenter
nous allons avoir : une augmentation de la transferrine, une augmentation de la capacité de liaison de la transferrine surtout chez les GA (TIBC)

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12
Q

concernant l”anémie par déficience en fer :

quel est son effet sur les réserves de fer a/n de la moelle osseuse

nommer le pigment associé au Fer dans la MO

A

réserves diminuées

hémosidérine - pigment visualisé au microscope !

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13
Q

chez le chien et le cheval, l’administration de quel médicament entraîne une fausse augmentation de la valeur du fer sérique.

A

les glucocorticoïdes

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14
Q

quel est le meilleur facteur à mesure pour le dxt d’une anémie par déficience en fer ?

A

dosage de la ferritine sérique
(possible chez le chien, chat et cheval)

nécessite trousses spécifiques, peu disponibles, $$$

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15
Q

concernant les anémies par déficience en fer :

quel est le principal désavantage à une mesure des réserves de fer dans la MO pour le dxt ?

A

TRÈS INVASIF

nécessite une ponction de la moelle osseuse

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16
Q

V/F: l’anémie de condition inflammatoire est souvent légère à modérée.
Elle est souvent sous-clinique

A

vrai

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17
Q

expliquer pourquoi une condition inflammatoire mène à une anémie non-régénérative

A

(1) dérégulation de l’homéostasie du fer: stimulation de la synthèse d’hepcidine par le foie;
(2) diminution de la prolifération des cellules souches érythroïdes;
(3) réponse diminuée à l’EPO

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18
Q

quel est l’effet d’une augmentation de sécrétion d’hepcidine par le foie ?

A

elle favorise la séquestration du fer dans les macrophages et les hépatocytes

elle inhibe également l’absorption du Fe a/n intestinal en inhibant la ferroportine (transporteur)

le fer est donc moins accessible pour l’érythropoïèse !

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19
Q

une augmentation de l’expression d’hepcidine va causer une augmentation ou diminution des réserves de fer ?

A

augmentation ! Fe devient séquestré dans les macrophages.

mais nous avons une diminution du fer sérique

pour cette raison que le dosage de ferritine est essentiel pour différencier l’anémie par déficience en fer et l’anémie de condition inflammatoire !
NOUS NOUS RETROUVONS DONC AVEC UNE DÉFICIENCE FONCTIONNELLE EN FER.

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20
Q

V/F : une anémie de condition inflammatoire va causer aucune anomalie a/n de la [Hg] et la forme des GRs.

A

vrai

aucune évidence de pathologies de GRs observées au frotti

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21
Q

quel est la cause la plus commune d’anémie non-régénérative ?

A

anémie de condition inflammatoire

une anémie associée à la maladie rénale est la 2ème cause la + fréquente

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22
Q

concernant l’anémie associée à une maladie rénale …

nommer l’origine la plus significative

A

diminution de la production d’EPO - puisque c’est une hormone produite par les reins !

également associé à une 1/2 vie des GR plus courte, saignements causé par les dommages urémiques a/n des vaisseaux sanguins, condition inflammatoire concomittante.

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23
Q

concernant les anémie associés à une déficience hormonale :

nommer 4 débalancements hormonaux pouvant mener à ce type d’anémie

c’est une anémie légère/modérée NR, normocytaire, normochrome

A
  1. hypothyroïdie - hormones T4 stimule l’érythropoïèse.
  2. hypoadrénocorticisme (déficience en cortisol, aldostérone, androgènes) - cause une anémie souvent masquée.
  3. hypopituitarisme
  4. hyperoestrogénisme
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24
Q

concernant l’anémie associée à l’hyperoestrogénisme :

elle apparaît en 2 phases - les nommer et les décrire.

A

phase aiguë: qques jours après adminitration de doses toxiques/hypersécrétion d’E2.
= leucocytose neutrophilique et thrombocytopénie - ABSENCE D’ANÉMIE.

phase chronique: plusieurs semaines après (env. 3) = ANÉMIE NR, normocytaire, normochrome associé à une PANCYTOPÉNIE.

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25
Q

expliquer pourquoi l’hyperoestrogénisme chronique est associé à une pancytopénie (anémie, neutropénie, leucopénie).

A

effet toxique de l’oestrogène sur la MO
cause inflammation et nécrose

pourrait également interférer avec le développement des cellules, altérer l’utilisation du fer par les cellules érythorïdes et inhiber la production de facteurs de croissance.

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26
Q

concernant les maladies de la MO:

nommer les deux grand types

A
  1. maladies affectant plusieurs lignées : GR, GB, plaquettes.
  2. maladies affectant seulement la lignée érythroïde
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27
Q

nommer des maladies de la MO affectant plusieurs lignées hématopoïétiques (3)

A
  1. aplasie médullaire - suite à une insulte à la MO
  2. myélophtisie
  3. myélonécrose

possible d’avoir plus d’un de ces changements en mm temps !

28
Q

une aplasie médullaire va causer une anémie …

A

aplasique (NR)

29
Q

V/F : l’anémie est souvent le dernier changement observé lors d’aplasie médullaire.

A

vrai ! nous allons observer une leucopénie et thromobocytopénie en 1er.

30
Q

concernant l’aplasie médullaire …

nommer des causes (+ exemples pour chacune)

A
  1. médicaments ou toxines: oestrogène, fenbendazole, TMS, phénobarbital, agents chimiothérapeutiques.
  2. agents infectieux : parvovirus, E. canis, FeLV.
  3. médiation immunitaire avec atteinte des précurseurs
  4. idiopathique
31
Q

concernant les maladies de la MO :

nommer des maladies (3) causant une atteinte sélective de la lignée érythroïde

A
  1. érythroblastopénie chronique acquise (EBCA)
  2. dysérythropoïèse
  3. anémie associée au FeLV
32
Q

décrire les changements observés a/n de la MO lors d’érythroblastopénie chronique acquise

A

MO de cellularité normale ou diminuée mais disparition des cellules érythroïdes

le comptage leucocytaire va être dans les normes.

33
Q

concernant l’érythroblastopénie chronique acquise :

V/F : va causer une anémie légère à modérée

A

FAUX - cause une anémie souvent sévère

34
Q

concernant l’érythroblastopénie chronique acquise :

elle peut être primaire ou secondaire. expliquer la différence

A

primaire: destruction à MI des précurseurs érythroïdes - constitue une forme d’AHMI non régénérative

secondaire: séquelle d’un infection par le parvo, FeLV(C)/FIV, ou secondaire à l’administration d’EPO recombinante

35
Q

qu’est-ce qui permet le dxt de l’EBCA primaire ?

A

une réponse favorable à un txt immunosuppresseur - arrêt de la destruction des précurseurs

un test de Coombs + peut également nous guide dans le dxt, peu sensible

36
Q

a/n de la MO, quelle est la principale différence entre l’EBCA et une AHMI NR avec atteinte des précurseurs ?

A

chez un animal atteint d’EBCA, nous allons avoir une aplasie érythroïde (absence des précurseurs)

vs. une hyperplasie érythroïde pour l’AHMI NR !

37
Q

concernant l’anémie par l’empoisonnement au plomb…

quels sont les changements de laboratoire observés ?

A

ponctuation basophile
anémie légère à modérée, rubricytose inapproriée.

dxt avec dosage du Pb sanguin

38
Q

lors d’aplasie médullaire, les cellules hématopoïétiques endommagées sont remplacées par quoi ?

A

des cellules stromales

myélofibrose

39
Q

pourquoi l’anémie est souvent le dernier changement observé lors d’aplasie médullaire ?

A

puisque la durée de vie des GRs est plus longue ! (110 jours)

vs. plaquettes (5-10 jrs), granulocytes (8-10 heures)

40
Q

comment se nomme le remplacement de la MO par des cellules anormales (néoplasiques ou non-néoplasiques)

A

myélopthisie

souvent infiltration par cellules néoplasiques d’origine lymphoïde, myéloïde ou métastatique.

SMD, LLA, carcinome métastatique

41
Q

définir myélofibrose

secondaire à quoi ?

A

c’est la présence d’une qté excessive de collagène/réticuline dans la MO (remplacement des c. hématopoïétiques)

secondaire à atteinte de la MO: nécrose, néoplasme, inflammation

42
Q

concernant la myélonécrose…

les régions nécrotiques deviennent hypocellulaires ou hypercellulaires ?

A

hypocellulaires = présence de débris nécrotiques avec macrophages

débris éosinophiliques

43
Q

nommer des causes de myélonécrose

A
  1. septicémie/endotoxémie
  2. infection virale (PIF, FeLV, parvo)
  3. E. canis
  4. certains médicaments
  5. néoplasme
  6. CIVD
  7. ischémie à la MO
44
Q

concernant la dysérythropoïèse …

c’est une maturation incomplète des GRs causant des anomalies morphologies. En nommer quelques unes

A

noyaux de formes anormales, multinucléation, fragmentation nucléaire, inclusions cytoplasmiques

ÉRYTHROPOÏÈSE INEFFICACE = ANÉMIE NR

45
Q

concernant la dysérythropoïèse :

c’est une condition fréquemment rapportée lors de quelle maladie ?

A

infection au FeLV chez le chat.

cause une anémie NR macrocytaire

La présence d’une anémie macrocytaire non régénérative devrait
toujours éveiller les soupçons d’une infection par le FeLV.

46
Q

nommer deux maladies héréditaires causant une dysérythropoïèse

A
  1. macrocytose du Caniche
  2. dysérythropoïèse familiale chez le english springer splaniel.
47
Q

environ combien de % des chats infectés au FeLV vont devenir anémiques ?

A

50%
sévérité variable, habituellement NR
parfois macrocytaire (dysérythropoïèse)

48
Q

quel sous-type de FeLV peut causer une EBCA ?

A

le type C
cible les cellules érythroïdes immatures de façon spécifique

les sous-groupes A et B ont une pathogénie mal comprise

49
Q

nommer une condition chez le cheval menant à une anémie non régénérative

A

anémie infectieuse équine
lentivirus

MADO - rare

50
Q

concernant l’anémie infectieuse équine :

décrire brièvement ses 4 phases d’infection

A

aiguë : SC durant 3 à 5 jours, fièvre, oedème, hémorragies (pétéchies).
subaiguë : SC aiguë + épisodes de fébrilité
chronique : épisodes à tous les 5 mois ou +, perte de poids
porteur : asymptomatique

51
Q

concernant l’anémie infectieuse équine …

l’anémie est observée lors de quelle(s) phase(s) d’infection ? expliquer la pathogénie.

A

phases aiguë et subaiguë

infection cause une diminution de la durée de vie des GR + diminution production des GR.
hémolyse intravasculaire possible causant de l’hémoglobinurie lors de la phase aiguë.

52
Q

concernant l’anémie infectieuse équine :

quel est le changement le plus FRÉQUENT lors des épisodes de fièvre ?

A

thrombocytopénie - lignée des plaquettes affectée !

53
Q

nommer le test pour le dxt final de l’anémie infectieuse équine

A

test de Coggins

54
Q

concernant l’anémie par l’empoisonnement au plomb :

nommer des SC

lequel aide majoritairement au dxt ?

A
  1. NERVEUX - aide le dxt !!
  2. digestifs
  3. hématologiques (anémie)
55
Q

concernant l’anémie par l’empoisonnement au plomb :

expliquer la pathogénie. Pourquoi le plomb cause-t-il une anémie ?

A
  1. diminution de la synthèse d’hème (via inhibition enzymatique - ALA-dehydratase/ferrocholestase)
  2. diminution de la synthèse de globine

la production de nouveaux GRs est donc pas possible = anémie NR

souvent une anémie légère à modérée

56
Q

nommer un type d’anémie NR rare liée à des maladies héréditaires

quelle race y est prédisposée ?

A

anémie par déficience en acide folique ou vitamine B12

les schnauzers géants

57
Q

concernant l’anémie NR par déficience en acide folique ou vit. B12 :

décrire des changement observés au frotti sanguin

A

macrocytes
corps de Heinz
asynchronie de maturation des GRs
NEUTROPHILES HYPERSEGMENTÉS

58
Q

définir érythrocytose

ou polycythémie

A

augmentation de la valeur de l’hématocrite, hémoglobine, et comptage des GBs.

59
Q

concernant l’érythrocytose :

nommer et décrire les 2 catégories

A
  1. relative : augmentation des paramètres érythroïdes mais masse érythrocytaire inchangée
  2. absolue : suite à une érythrocytose secondaire pouvent être appropriée ou inappropriée.
60
Q

nommer deux causes d’érythrocytose relative

A
  1. désydratation: hémoconcentration causée par une proportion liquidienne diminuée - augmentation de l’ht!
  2. contraction splénique (chien et cheval): apport de GRs supplémentaires via contraction de la rate
61
Q

concernant l’érythrocytose relative :

les protéines totales sanguines vont être augmentées ou diminuées lors d’une hémoconcentration ?

et lors d’une contraction splénique ?

A

augmentées. inchangées lors de contraction splénique

62
Q

qu’est-ce que l’érythrocytose secondaire approprié ? quels organes sont impliqués ?

A

c’est une réponse physiologique de l’organisme en réponse à une hypoxie tissulaire CHRONIQUE.

baisse de [] O2 détectée par les reins causant une augmentation de la sécrétion d’EPO = stimulation de l’érythropoïèse.

63
Q

qu’est-ce que l’érythrocytose secondaire inappropriée

A

stimulation de l’érythropoïèse en absence d’hypoxie ou anémie.

64
Q

concernant l’érythrocytose secondaire inappropriée :

nommer les causes les plus communes

A

NÉOPLASMES
rénaux (production d’EPO) = rare
hépatiques (prod. EPO)
ovariens (production d’androgènes stimulant l’érythropoïèse)

MALADIES RÉNALES (hydronéphrose et kystes rénaux)
fonction anormales des senseur d’O2 causant sécrétion autonome d’EPO

65
Q

qu’est-ce que l’érythropoïèse absolue primaire. quel autre nom est donné à la maladie ?

A

c’est une maladie myéloproliférative causant une production excessive/néoplasique de cellules souches hématopoïétiques.

aussi appellée polycythémie vera

66
Q

concernant la polycythémie vera :

V/F : l’érythropoïèse est insensible à l’EPO - ne requiert pas de stimulation hormonale pour production et insensible au rétrocontrôle négatif.

A

vrai

le dxt de cette maladie est un dxt d’exclusion

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